El bedaquiline, que fue aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos en diciembre de 2012, podrá ser utilizado siguiendo las orientaciones provisionales para su uso en pacientes adultos que la organización internacional emitió.

«Hay un gran interés en este medicamento para tratar la tuberculosis resistente. Sin embargo, aún disponemos de información limitada sobre él, por lo que emitimos orientaciones provisionales para su aplicación», aclaró la organización en una nota de prensa.

La OMS estima que cada año aparecen medio millón de nuevos casos de tuberculosis resistente a los fármacos habituales.

Esta enfermedad requiere un tratamiento de más de 20 meses, durante los que deben administrarse diariamente medicamentos más tóxicos, menos eficaces y mucho más caros que los utilizados para la tuberculosis no resistente.

«A nivel global, menos de la mitad de los tratamientos que reciben los pacientes con tuberculosis resistente tienen éxito», explicó la OMS.

El nuevo tratamiento podrá ser incluido en la terapia ya existente contra la tuberculosis resistente, pero deberá ser vigilado estrechamente para supervisar su eficacia y seguridad, y los pacientes deberán ser conscientes de los beneficios y contraindicaciones del nuevo fármaco.

Además, la OMS no aconseja su uso en mujeres y niños, y recomienda especial precaución cuando se utilice en personas mayores de 65 años o contagiadas con el sida.

Por último, la organización urgió en el comunicado que se acelere el proceso de experimentación de este nuevo medicamento y se comprometió a revisar las orientaciones provisionales cuando haya más información disponible sobre el bedaquiline.
junio 13/2013 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Los donantes deberían aumentar la financiación para ayudar a los expertos a reducir todos los casos existentes y tratar los más serios, dijeron la Organización Mundial de la Salud (OMS)y el Fondo Mundial de Lucha contra el Sida, la TB y la Malaria en un comunicado conjunto.

«Estamos tratando de no hundirnos en un momento en el que necesitamos aumentar nuestra respuesta a la TB resistente a múltiples medicamentos», dijo Margaret Chan, director general de la OMS.

La TB suele ser considerada una enfermedad del pasado, pero la emergencia de cepas que no pueden tratarse con varios fármacos la ha convertido en uno de los problemas de salud más acuciantes en el mundo en la última década.

De todas las enfermedades infecciosas, sólo el VIH (o virus de la inmunodeficiencia humana que provoca el sida) causa más muertes que la tuberculosis.

En el 2011, 8,7 millones de personas enfermaron con TB y 1,4 millones murieron a causa de la enfermedad. La OMS señala que 2 millones de personas estarían padeciendo alguna forma resistente a la medicación para el 2015.

Tratar la TB, incluso su forma típica, es un largo proceso.

Los pacientes tienen que tomar un cóctel de antibióticos durante seis meses y muchos no logran cumplir el tratamiento. Eso, junto con el uso excesivo y el mal empleo de los antibióticos en general, ha incentivado el desarrollo de resistencia a los fármacos.

La TB resistente a múltiples medicamentos evade dos fármacos estándar. Y la forma aún más severa -conocida como extensivamente resistente a múltiples fármacos- fue informada en al menos 77 países en el 2011, según la OMS.

Médicos en India han también notificado casos de TB totalmente resistente, para la cual no hay medicamentos efectivos.

La OMS y el Fondo Mundial dijeron que habían hallado una brecha anticipada de 1600 millones de dólares en el respaldo internacional anual para la lucha contra la TB en 118 países de bajos y medianos ingresos.

Si esta brecha se sana, podría implicar que 17 millones de pacientes con TB y TB resistente a múltiples fármacos puedan ser tratados con éxito, salvando unos 6 millones de vidas entre el 2014 y el 2016, agregaron.

«Es crucial que elevemos la financiación que es urgentemente necesaria para controlar esta enfermedad», indicó Mark Dybul, director ejecutivo del Fondo Mundial, en un comunicado.

«Si no actuamos ahora, nuestros costos podrían dispararse.

Es invertir ahora, o pagar para siempre», añadió.

Las agencias señalaron que gran parte del dinero adicional se necesita para llegar a un diagnóstico preciso de TB y para el proceso de establecer a qué fármaco podría resistir. Los fondos también son necesarios para mejorar el acceso a las medicinas.
marzo 18/2013 (Reuters) –

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Según una investigación publicada y realizada por científicos de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, la piridomicina es un producto natural que logra eliminar el bacilo de Koch o bacteria «mycobacterium tuberculosis«, principal responsable de la mayor parte de los casos de tuberculosis y en algunos casos resistente a antibióticos usados tradicionalmente.

«Este tratamiento natural inhibe una enzima vital de la misma manera que los mejores antibióticos corrientes, pero de una forma suficientemente diferente como para lograr combatir las cepas resistentes a los antibióticos corrientes», aseguró en un comunicado el director del Instituto Global de la Salud de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, Stewart Cole.

Este investigador manifestó que se ha redescubierto un viejo antibiótico, extraído de un microbio presente en el suelo, «que jamás había sido desarrollado, pero que podría combatir las cepas sensibles y resistentes a los tratamientos farmacológicos de la tuberculosis».

En este sentido, aseguró que la estrategia de reconsiderar viejos antibióticos que ayuden a encontrar nuevas pistas para combatir enfermedades «parece eficaz».

Lo más alarmante de la tuberculosis, que mata cada año a 1,4 millones de personas, especialmente en Asia y Africa, es que varias cepas sean «totalmente insensibles a los tratamientos disponibles actualmente» y limiten la esperanza de vida de las personas que la padecen, según el comunicado.

Este nuevo antibiótico natural sustituiría tratamientos como la isoniazida, un medicamento sintético descubierto en los años 50, que ha perdido su estatus de «producto milagro» al dejar de ser efectivo para algunas de las cepas resistentes de la tuberculosis y obligar a los enfermos a recibir tratamientos de una duración muy prolongada.

Tanto la isoniazida como la piridomicina atacan a la producción del ácido micólico de la bacteria de la tuberculosis, que es un compuesto graso presente en la pared celular de la bacteria que la protege de las agresiones de los medicamentos tradicionales.

Esta sustancia grasa ayuda a la bacteria a sobrevivir a tratamientos farmacológicos de corta duración e incluso la esconde al sistema inmunológico.

La diferencia entre el tratamiento sintético y la piridomicina, es que éste último ataca a la bacteria de la tuberculosis en los casos en que se ha vuelto resistente a la isoniazida.

Cole expresó además que el siguiente paso sería sintetizar y aumentar la disponibilidad de este antibiótico natural con la finalidad de llevar a cabo los ensayos clínicos.

Por otro lado, la nota señala que además de en la lucha contra la tuberculosis, la vuelta a los compuestos de origen natural puede ser una alternativa «particularmente prometedora» en los casos en que los antibióticos sintéticos desarrollados décadas atrás han causado resistencias en un largo espectro de bacterias.
septiembre 17/2012 (EFE).-

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Hartkoorn RC, Sala C, Neres J, Pojer F, Magnet S, Cole ST.Towards a new tuberculosis drug: pyridomycin – nature’s isoniazid.EMBO Mol Med.
(doi: 10.1002/emmm.201201689.) 2012 Sep 17.

El grupo de Carl Nathan, del Hospital Presbiteriano de la Universidad Weill Cornell, en Nueva York, determinó en primer lugar las condiciones que hacían que la bacteria se pudiera mantener en el organismo: bajo nivel de oxígeno, acidez media, grasa en lugar de azúcar y una pequeña cantidad de óxido nítrico. A continuación replicaron esas condiciones en el laboratorio y analizaron la eficacia frente a la micobacteria de miles de agentes. Así, tras estudiar 5600 fármacos, seleccionaron la oxifenbutazona.

Condiciones
Los investigadores entonces profundizaron en los mecanismos por los que el fármaco elimina la tuberculosis y observaron que la oxifenbutazona modificaba las condiciones que permitían sobrevivir a la bacteria en el organismo. El proceso no se ha podido verificar en animales, puesto que metabolizan el fármaco de forma más rápida que el hombre, por lo que pierde eficacia.
septiembre 12/2012 (Diario Médico)
Ben Gold, Maneesh Pingle, Steven J. Brickner, Nilesh Shah, Julia Roberts, Mark Rundell, et. al. Inaugural Article: Nonsteroidal anti-inflammatory drug sensitizes Mycobacterium tuberculosis to endogenous and exogenous antimicrobials. PNAS 2012; publicado septiembre 10/2012, doi:10.1073/pnas.1214188109.

Los resultados de un estudio en fase II sobre 85 pacientes demuestran que una nueva combinación farmacológica podría erradicar la tuberculosis (TB) en el 99 % de los casos. El tratamiento, administrado durante dos semanas, se postula eficaz para las formas sensibles y las resistentes de la tuberculosis, así como para los pacientes infectados por el VIH que están recibiendo la terapia antirretroviral. El trabajo se presentó ayer en la XIX Conferencia Internacional de Sida, en Washington, y se publica esta semana en The Lancet (doi:10.1016/S0140-6736(12)61080-0).

El régimen farmacológico incluye la nueva molécula PA-824, moxifloxacino y pirazinamida (esquema terapéutico abreviado como PaMZ). Durante dos semanas, los pacientes recibieron el tratamiento y se constató que el PaMZ podía compararse a la terapia convencional frente a la tuberculosis, e incluso superarla en eficacia en la tuberculosis sensible.

«Tratar la tuberculosis sensible y la resistente con la misma terapia simplificaría el abordaje de esta enfermedad en todo el mundo», dice el autor principal del estudio, Andreas Diacon, de la Universidad Stellenbosch, en Ciudad del Cabo (Sudáfrica).

Además, los autores destacan la posibilidad de que esta terapia pueda administrarse en paciente coinfectados por el VIH; la tuberculosis constituye la enfermedad oportunista que con más frecuencia acaba con la vida de los enfermos con sida en todo el mundo.

La conferencia sobre sida también ha servido para actualizar las guías de tratamiento de la tuberculosis en la coinfección. La agencia estadounidense del medicamento FDA ha advertido sobre la interacción entre dos de los fármacos más empleados para tratar cada una de las infecciones. El fármaco contra la tuberculosis rifampicina puede reducir los niveles del antirretroviral efavirenz, por lo que la FDA recomendaba que en los pacientes con más de 50 kilos que toman ambos medicamentos se ampliara en un 30 % las dosis de efavirenz (de 600 a 800 mg). No obstante, un nuevo trabajo presentado en la conferencia y realizado por la Universidad de California en San Francisco, indica que este incremento no es necesario en los no caucásicos: en los pacientes de otras razas no es eficaz y sí más tóxico elevar la dosis del antirretroviral.
julio 23/2012 (JANO.es)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Andreas H Diacon, Rodney Dawson, Florian von Groote-Bidlingmaier, Gregory Symons, Amour Venter NatDipTech, Peter R Donald, et. al. 14-day bactericidal activity of PA-824, bedaquiline, pyrazinamide, and moxifloxacin combinations: a randomised trial. The Lancet, publicado julio 23/2012.

“Combinando la evolución experimental, secuenciación genómica y epidemiología molecular, hemos hallado nuevas mutaciones en la polimerasa de ARN de cepas multirresistentes de tuberculosis”, ha dicho Iñaki Comas sobre su estudio, que se publica en Nature Genetics (doi:10.1038/ng.1038).

La resistencia a antibióticos es un problema de salud global, a pesar del hecho de que los microbios multirresistentes generalmente tienen una eficacia menor que los que son sensibles cuando el antibiótico no está presente.

Modelos tanto matemáticos como experimentales sugieren que esa menor eficacia puede ser compensada por la adquisición de mutaciones adicionales, lo que indicaría la razón de la alta frecuencia de patógenos multirresistentes a escala global. Sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha identificado y demostrado la importancia de estas mutaciones adicionales en bacterias circulando en poblaciones humanas.

En este escenario, un estudio multicéntrico ha demostrado por primera vez, tras estudiar el fenómeno en Mycobacterium tuberculosis, que la adquisición adicional de mutaciones al margen de las que confieren la resistencia contribuye significativamente al éxito de bacterias resistentes en las poblaciones humanas.

Según ha explicado Iñaki Comas, investigador Marie Curie -programa FP7 de la Unión Europea- en el Centro Superior de Investigación en Salud Pública (Csisp) de Valencia, y miembro del equipo investigador, “gracias a una combinación de evolución experimental, secuenciación genómica y epidemiología molecular, hemos descubierto un conjunto de nuevas mutaciones en la polimerasa de ARN de cepas multirresistentes de tuberculosis (TB)”; ha remarcado que “estas mutaciones se asocian con una mayor eficacia de las cepas en laboratorio y poblaciones de cepas multirresistentes provenientes de pacientes de diferentes regiones geográficas”.

Si las cepas resistentes fueran capaces de desplazar a las sensibles tendría consecuencias catastróficas para los esfuerzos en frenar la TB

En concreto, el estudio ha identificado mutaciones en las subunidades beta prima y alfa de la polimerasa y siempre asociadas a mutaciones en la subunidad beta, que son las que confieren resistencia a rifampicina, el principal antibiótico empleado, junto con la isoniazida, para tratar a pacientes con TB activa.

Comas ha apuntado que, “a pesar de que los esfuerzos de la Organización Mundial de la Salud y otros estamentos han conseguido que el número de casos y muertes por TB haya decrecido con el paso del tiempo, la realidad es que sigue causando más de un millón y medio de muertes al año”.

El tratamiento estándar para un enfermo de TB consiste en dos meses de administración de un combinado de cuatro drogas (rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida) más otros dos meses de rifampicina e isoniazida. Sin embargo, formas resistentes a estos antibióticos han sido descritas en todo el mundo, llegando a casos extremos como en algunas ex repúblicas soviéticas (Kazajistán, Georgia/ Abjasia, Uzbekistán), donde más del 20% de nuevos casos de TB son debidos a formas resistentes.

El especialista ha apuntado que “si las cepas resistentes fueran capaces de desplazar a las sensibles tendría consecuencias catastróficas para los esfuerzos en frenar la TB. Por una parte, las resistentes requieren tratamientos de casi dos años con porcentajes de éxito mucho menores que nos pueden llevar a una situación preantibiótica.

Por otra parte, el coste para las agencias de salud de un caso resistente es más de doscientas veces superior a un caso normal, lo que puede representar una carga económica insostenible para muchos sistemas de salud de países en desarrollo”. En este contexto, “identificar factores genéticos que den una ventaja adaptativa (por ejemplo, mejor transmisión) a las cepas resistentes con respecto a las sensibles es esencial para determinar el futuro de la epidemia de TB resistente, así como encontrar nuevas aproximaciones para su control”.

Secuenciando genomas completos de cepas resistentes y sensibles, los investigadores han identificado mutaciones recurrentes en las cepas resistentes. “Y cuando medimos su efecto en laboratorio, demostramos que la eficacia de las cepas resistentes era al menos igual, si no mejor, que la de las cepas sensibles incluso cuando el antibiótico no está presente”, ha apuntado Comas.

Al mismo tiempo, para determinar la relevancia clínica de estas mutaciones, los investigadores analizaron una colección de cepas resistentes de todo el mundo y la compararon con una colección de cepas resistentes provenientes de tres zonas donde más del 20% de los nuevos casos de TB son resistentes (en contraste con el 3% global). “El resultado fue que, si bien esas mutaciones se encontraban en alta frecuencia a nivel global, al mismo tiempo estaban estadísticamente sobrerrepresentadas en la colección proveniente de países con alta tasa de resistencia”, ha explicado Comas.

Iñaki Comas ha señalado que “todos los indicios parecen indicar, por lo tanto, que las mutaciones descritas en este estudio están asociadas a una mejor transmisión de las cepas resistentes”, lo cual tiene consecuencias a varios niveles. “Por un lado, los actuales modelos matemáticos que intentan predecir el futuro de la epidemia de tuberculosis resistente deben tener en cuenta la adquisición de estas mutaciones como un factor que parece favorecer su transmisión”.

Además, si se confirma que las cepas resistentes con estas mutaciones son especialmente transmisibles, “deberían ser incorporadas en los programas de vigilancia de tuberculosis pues pueden indicar cepas que probablemente generen brotes de tuberculosis resistente en el futuro”. Asimismo, ha remarcado que estos avances “se pueden aplicar a otras bacterias donde la rifampicina se usa como tratamiento antibiótico pues la polimerasa de ARN está muy conservada”.
diciembre 19/2011 (Diario Médico)

Iñaki Comas, Sonia Borrell,  Andreas Roetzer, Graham Rose,  Bijaya Malla, Midori Kato-Maeda.
Whole-genome sequencing of rifampicin-resistant Mycobacterium tuberculosis strains identifies compensatory mutations in RNA polymerase genes.  Nature Genetics (2011).

La resistencia a antibióticos es un problema de salud global, a pesar del hecho de que los microbios multirresistentes generalmente tienen una eficacia menor que los que son sensibles cuando el antibiótico no está presente.

Modelos tanto matemáticos como experimentales sugieren que esa menor eficacia puede ser compensada por la adquisición de mutaciones adicionales, lo que indicaría la razón de la alta frecuencia de patógenos multirresistentes a escala global. Sin embargo, hasta la fecha ningún estudio ha identificado y demostrado la importancia de estas mutaciones adicionales en bacterias circulando en poblaciones humanas.

En este escenario, un estudio multicéntrico ha demostrado por primera vez, tras estudiar el fenómeno en Mycobacterium tuberculosis, que la adquisición adicional de mutaciones al margen de las que confieren la resistencia contribuye significativamente al éxito de bacterias resistentes en las poblaciones humanas.

Según ha explicado Iñaki Comas, investigador Marie Curie -programa FP7 de la Unión Europea- en el Centro Superior de Investigación en Salud Pública (Csisp) de Valencia, y miembro del equipo investigador, «gracias a una combinación de evolución experimental, secuenciación genómica y epidemiología molecular, hemos descubierto un conjunto de nuevas mutaciones en la polimerasa de ARN de cepas multirresistentes de tuberculosis (TB)»; ha remarcado que «estas mutaciones se asocian con una mayor eficacia de las cepas en laboratorio y poblaciones de cepas multirresistentes provenientes de pacientes de diferentes regiones geográficas».

Si las cepas resistentes fueran capaces de desplazar a las sensibles tendría consecuencias catastróficas para los esfuerzos en frenar la TB

En concreto, el estudio ha identificado mutaciones en las subunidades beta prima y alfa de la polimerasa y siempre asociadas a mutaciones en la subunidad beta, que son las que confieren resistencia a rifampicina, el principal antibiótico empleado, junto con la isoniazida, para tratar a pacientes con TB activa.

Comas ha apuntado que, «a pesar de que los esfuerzos de la Organización Mundial de la Salud y otros estamentos han conseguido que el número de casos y muertes por TB haya decrecido con el paso del tiempo, la realidad es que sigue causando más de un millón y medio de muertes al año».

El tratamiento estándar para un enfermo de TB consiste en dos meses de administración de un combinado de cuatro drogas (rifampicina, isoniazida, etambutol y pirazinamida) más otros dos meses de rifampicina e isoniazida. Sin embargo, formas resistentes a estos antibióticos han sido descritas en todo el mundo, llegando a casos extremos como en algunas ex repúblicas soviéticas (Kazajistán, Georgia/ Abjasia, Uzbekistán), donde más del 20% de nuevos casos de TB son debidos a formas resistentes.

El especialista ha apuntado que «si las cepas resistentes fueran capaces de desplazar a las sensibles tendría consecuencias catastróficas para los esfuerzos en frenar la TB. Por una parte, las resistentes requieren tratamientos de casi dos años con porcentajes de éxito mucho menores que nos pueden llevar a una situación preantibiótica.

Por otra parte, el coste para las agencias de salud de un caso resistente es más de doscientas veces superior a un caso normal, lo que puede representar una carga económica insostenible para muchos sistemas de salud de países en desarrollo». En este contexto, «identificar factores genéticos que den una ventaja adaptativa (por ejemplo, mejor transmisión) a las cepas resistentes con respecto a las sensibles es esencial para determinar el futuro de la epidemia de TB resistente, así como encontrar nuevas aproximaciones para su control».

Secuenciando genomas completos de cepas resistentes y sensibles, los investigadores han identificado mutaciones recurrentes en las cepas resistentes. «Y cuando medimos su efecto en laboratorio, demostramos que la eficacia de las cepas resistentes era al menos igual, si no mejor, que la de las cepas sensibles incluso cuando el antibiótico no está presente», ha apuntado Comas.

Al mismo tiempo, para determinar la relevancia clínica de estas mutaciones, los investigadores analizaron una colección de cepas resistentes de todo el mundo y la compararon con una colección de cepas resistentes provenientes de tres zonas donde más del 20% de los nuevos casos de TB son resistentes (en contraste con el 3% global). «El resultado fue que, si bien esas mutaciones se encontraban en alta frecuencia a nivel global, al mismo tiempo estaban estadísticamente sobrerrepresentadas en la colección proveniente de países con alta tasa de resistencia», ha explicado Comas.

Iñaki Comas ha señalado que «todos los indicios parecen indicar, por lo tanto, que las mutaciones descritas en este estudio están asociadas a una mejor transmisión de las cepas resistentes», lo cual tiene consecuencias a varios niveles. «Por un lado, los actuales modelos matemáticos que intentan predecir el futuro de la epidemia de tuberculosis resistente deben tener en cuenta la adquisición de estas mutaciones como un factor que parece favorecer su transmisión».

Además, si se confirma que las cepas resistentes con estas mutaciones son especialmente transmisibles, «deberían ser incorporadas en los programas de vigilancia de tuberculosis pues pueden indicar cepas que probablemente generen brotes de tuberculosis resistente en el futuro». Asimismo, ha remarcado que estos avances «se pueden aplicar a otras bacterias donde la rifampicina se usa como tratamiento antibiótico pues la polimerasa de ARN está muy conservada».
diciembre 19/2011 (Diario Médico)

Iñaki Comas, Sonia Borrell,  Andreas Roetzer, Graham Rose,  Bijaya Malla, Midori Kato-Maeda.
Whole-genome sequencing of rifampicin-resistant Mycobacterium tuberculosis strains identifies compensatory mutations in RNA polymerase genes.  Nature Genetics (2011).

Los antibióticos que se utilizan para combatir la tuberculosis cada vez son menos eficaces. Son medicamentos antiguos y el bacilo responsable de la enfermedad hace tiempo que aprendió a hacerles frente. Ello explica el repunte de casos de tuberculosis resistente en todos los países del mundo, que trae de cabeza a las autoridades sanitarias. Por eso, el acuerdo de colaboración alcanzado para acelerar la fase III de los ensayos con una nueva terapia es un paso importante.

La Alianza para la Tuberculosis (TB Alliance), el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de Estados Unidos y el Grupo de Ensayos Clínicos (ACTG) se han comprometido a hacer lo más deprisa que puedan la fase III del estudio REMox TB, para el que están actualmente reclutando pacientes.

El estudio tratará de confirmar la seguridad y eficacia del tratamiento durante cuatro meses con moxifloxacino    -un antibiótico de la familia de las fluoroquinolas- en sustitución de dos fármacos de la terapia estándar (se suelen usar cuatro y los más frecuentes son isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) en aquellos pacientes que han fracasado con el tratamiento actual, que se prolonga durante más de seis meses.

“El moxifloxacino, que ya está aprobado para algunas afecciones respiratorias e infecciones de piel, actúa de forma distinta a la de los fármacos que ahora forman parte de la terapia estándar contra la tuberculosis. Estamos evaluando si esta medicina puede reducir la duración del tratamiento un 33%, como se ha visto en ensayos previos”, explican TB Alliance.

Si el experimento, que se está desarrollando en cuatro lugares de África, tiene éxito, el moxifloxacino “podría ser aprobado para tratar la tuberculosis en el 2014 y se convertiría en el primer fármaco nuevo para esta enfermedad en casi 50 años”, añaden desde la organización.

Según el último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 8,8 millones de personas padecieron tuberculosis en el 2010 y 1,4 millones fallecieron por la enfermedad. Sin embargo, pese a estas elevadas cifras y a que es la primera causa de muerte entre los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), las armas para combatir y detectar al bacilo son muy antiguas.

Los grupos que han alcanzado el acuerdo coinciden en señalar que “existe una necesidad muy urgente de acelerar la investigación clínica para conseguir nuevas terapias contra la tuberculosis. Durante la pasada década se han realizado esfuerzos en este campo, pero aún hay que poner más empeño”. “El fin de esta colaboración es ofrecer una terapia más eficaz y más corta para los millones de enfermos de tuberculosis así como para los pacientes coinfectados con el VIH”, declara el doctor Mel Spigelman, presidente de TB Alliance.
noviembre 22/2011 (Diario Salud)

La Alianza para la Tuberculosis (TB Alliance), el Instituto Nacional de Alergia y Enfermedades Infecciosas (NIAID) de Estados Unidos y el Grupo de Ensayos Clínicos (ACTG) se han comprometido a hacer lo más deprisa que puedan la fase III del estudio REMox TB, para el que están actualmente reclutando pacientes.

El estudio tratará de confirmar la seguridad y eficacia del tratamiento durante cuatro meses con moxifloxacino    -un antibiótico de la familia de las fluoroquinolas- en sustitución de dos fármacos de la terapia estándar (se suelen usar cuatro y los más frecuentes son isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol) en aquellos pacientes que han fracasado con el tratamiento actual, que se prolonga durante más de seis meses.

«El moxifloxacino, que ya está aprobado para algunas afecciones respiratorias e infecciones de piel, actúa de forma distinta a la de los fármacos que ahora forman parte de la terapia estándar contra la tuberculosis. Estamos evaluando si esta medicina puede reducir la duración del tratamiento un 33%, como se ha visto en ensayos previos», explican TB Alliance.

Si el experimento, que se está desarrollando en cuatro lugares de África, tiene éxito, el moxifloxacino «podría ser aprobado para tratar la tuberculosis en el 2014 y se convertiría en el primer fármaco nuevo para esta enfermedad en casi 50 años», añaden desde la organización.

Según el último informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) 8,8 millones de personas padecieron tuberculosis en el 2010 y 1,4 millones fallecieron por la enfermedad. Sin embargo, pese a estas elevadas cifras y a que es la primera causa de muerte entre los pacientes con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), las armas para combatir y detectar al bacilo son muy antiguas.

Los grupos que han alcanzado el acuerdo coinciden en señalar que «existe una necesidad muy urgente de acelerar la investigación clínica para conseguir nuevas terapias contra la tuberculosis. Durante la pasada década se han realizado esfuerzos en este campo, pero aún hay que poner más empeño». «El fin de esta colaboración es ofrecer una terapia más eficaz y más corta para los millones de enfermos de tuberculosis así como para los pacientes coinfectados con el VIH», declara el doctor Mel Spigelman, presidente de TB Alliance.
noviembre 22/2011 (Diario Salud)

En un informe difundido el martes, la OMS calculó que 8,8 millones de personas se enfermaron el año pasado, en comparación con un máximo de 9 millones en el 2005. Los funcionarios dijeron que menos gente está muriendo de la enfermedad, pero que probablemente no se reporta un tercio de los casos en el mundo.

La pequeña declinación en el número de casos reportados se debe en parte a una mayor disponibilidad de tratamiento médico para la tuberculosis, dijo la OMS. La agencia de las Naciones Unidas para la salud dijo que los cálculos son ahora más preciso porque las naciones cuentan con mejor vigilancia de los pacientes de TB.

Se anticipa que la tasa mortal de la tuberculosis se reducirá a la mitad para el 2015 en todo el mundo con excepción del Africa, donde la epidemia de sida también ha provocado un aumento de la TB. India y China representan un 40% de los casos en el mundo.

En los últimos años, los expertos en salud han advertido sobre la amenaza creciente de la tuberculosis resistente a los remedios, un indicio de que muchos pacientes no reciben el tratamiento adecuado.

El mes pasado, las autoridades advirtieron que la TB resistente se está propagando rápidamente en Europa y que quedan pocos fármacos para tratarla. La OMS calculó que las naciones necesitan otros 1000 millones de dólares para financiar programas de TB en el 2012.

En el informe, la OMS dijo no tener datos suficientes para saber si aumenta el brote mundial de tuberculosis resistente a los remedios, si disminuye o es estable.

El año pasado se lanzó un nuevo examen rápido de la TB resistente en más de dos docenas de países, lo que permitió a los pacientes ser tratados antes y detener la propagación de la enfermedad.

Pero la promesa de examinar a más gente debe ser acompañada del compromiso de tratar a todos los casos detectados», dijo en una declaración Mario Raviglione, director del departamento de tuberculosis de la OMS.   Sería un escándalo dejar sin tratamiento a pacientes diagnosticados».
Octubre 12/2011LONDRES (AP) _

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

En un informe difundido el martes, la OMS calculó que 8,8 millones de personas se enfermaron el año pasado, en comparación con un máximo de 9 millones en el 2005. Los funcionarios dijeron que menos gente está muriendo de la enfermedad, pero que probablemente no se reporta un tercio de los casos en el mundo.

La pequeña declinación en el número de casos reportados se debe en parte a una mayor disponibilidad de tratamiento médico para la tuberculosis, dijo la OMS. La agencia de las Naciones Unidas para la salud dijo que los cálculos son ahora más preciso porque las naciones cuentan con mejor vigilancia de los pacientes de TB.

Se anticipa que la tasa mortal de la tuberculosis se reducirá a la mitad para el 2015 en todo el mundo con excepción del Africa, donde la epidemia de sida también ha provocado un aumento de la TB. India y China representan un 40% de los casos en el mundo.

En los últimos años, los expertos en salud han advertido sobre la amenaza creciente de la tuberculosis resistente a los remedios, un indicio de que muchos pacientes no reciben el tratamiento adecuado.

El mes pasado, las autoridades advirtieron que la TB resistente se está propagando rápidamente en Europa y que quedan pocos fármacos para tratarla. La OMS calculó que las naciones necesitan otros 1000 millones de dólares para financiar programas de TB en el 2012.

En el informe, la OMS dijo no tener datos suficientes para saber si aumenta el brote mundial de tuberculosis resistente a los remedios, si disminuye o es estable.

El año pasado se lanzó un nuevo examen rápido de la TB resistente en más de dos docenas de países, lo que permitió a los pacientes ser tratados antes y detener la propagación de la enfermedad.

Pero la promesa de examinar a más gente debe ser acompañada del compromiso de tratar a todos los casos detectados», dijo en una declaración Mario Raviglione, director del departamento de tuberculosis de la OMS.   Sería un escándalo dejar sin tratamiento a pacientes diagnosticados».
Octubre 12/2011LONDRES (AP) _

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»