Cobos, también miembro de la Sociedad Española de Radiología Vascular e intervencionista (SERVEI), ha manifestado que el diagnóstico precoz es «fundamental» para evitar que el trombo pueda llegar a gangrenar la extremidad y dar lugar a un embolismo pulmonar.

Tras ello, ha explicado que la obstrucción de las venas en miembros inferiores «habitualmente» produce inflamación, dolor y calor en la zona afectada y, que un 1% de los pacientes con trombosis venosa profunda acaba falleciendo.

En sus casos más graves existe hasta un 40% de mortalidad y amputación de miembros; esta afección, junto con el embolismo pulmonar, es la tercera causa de muerte cardiovascular, superada por el infarto de miocardio y el ictus.

Para tratar los casos más graves, el doctor Cobos ha resaltado que el papel de los radiólogos vasculares e intervencionistas es «fundamental», especialmente en su fase aguda, momento en el que «aspiran o deshacen» los trombos mediante fármacos anticoagulantes como la heparina subcutánea, el Sintrom (acenocumarol) o los nuevos anticoagulantes orales, tras lo que pueden restituir la circulación y evitar complicaciones.

Otra alternativa de tratamiento es la trombólisis con catéter, indicada para pacientes con trombosis venosa profunda extensa que afecte a las venas ilíacas o a la vena cava, así como en aquellos pacientes con contraindicación para tomar fármacos anticoagulantes o cuando estos no son efectivos.

Dicha intervención consiste en insertar un catéter en la vena de la pierna o del brazo mediante el uso de rayos X, que se dirige hacia el lugar exacto donde se encuentra el trombo, al que se le inyecta una medicación específica para disolverlo o extraerlo.

Además, se puede implantar un filtro de vena cava, que consiste en insertar por punción de una vena periférica, y mediante el uso de rayos X, una endoprótesis «con forma de paraguas» que permite el paso de la sangre, al mismo tiempo que impide el paso de los trombos hacia el pulmón.

«En otros casos también puede ser necesario tras una obstrucción crónica reabrir las venas de gran calibre, las del abdomen y la pelvis, mediante endoprótesis», ha añadido el experto.

Las personas con más predisposición a sufrirla son aquellas que han padecido una inmovilización prolongada, las que se han sometido a una cirugía o las que han sufrido un traumatismo, además de los pacientes con cáncer, enfermedades autoinmunes y algunas enfermedades sanguíneas.

12 mayo 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

En nota de prensa, esta sociedad ha explicado que estos coágulos de las piernas pueden desplazarse y causar graves problemas de salud, como las embolias pulmonares y aunque es más común en vuelos, también puede ocurrir en otros medios de transporte como coche o autobús.

Según los expertos, el riesgo de trombosis venosa profunda aumenta notablemente en viajes de más de cuatro horas, y especialmente en aquellos que superan las ocho.

La trombosis puede manifestarse días e incluso semanas después del viaje, aunque también hay casos en los que aparece inmediatamente.

La tromboembolia venosa afecta a una de cada mil personas al año, pero esta cifra es más alta entre quienes regularmente realizan viajes largos, especialmente si tienen factores de riesgo como edad avanzada, antecedentes de trombosis, cirugías recientes, embarazo, uso de anticonceptivos orales, obesidad, cáncer o predisposición genética.

Desde esta sociedad se recomienda a los viajeros evitar la ropa ajustada, mantenerse hidratados, realizar ejercicios regulares y contraer y extender las piernas, girar los tobillos y levantar las rodillas durante el trayecto.

También proponen consultar a un médico sobre la posibilidad de tomar medicamentos anticoagulantes si se tiene riesgo de trombosis y evitar el consumo de alcohol y cafeína, ya que contribuyen a la deshidratación.

24 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

El estudio revela que las señales proteicas emitidas por las plaquetas, fragmentos celulares que contribuyen a la coagulación de la sangre, crean inflamación, coagulación anormal y daños en los vasos cuando se exponen al virus pandémico.

Los investigadores identificaron dos genes relacionados, el S1000A8 y el S1000A9, que se activan en las plaquetas de los pacientes con COVID-19, haciendo que produzcan más proteínas relacionadas con los mieloides (MRP) 8 y 14.

Los niveles más altos de estas dos proteínas, que se sabe que actúan en pareja y están presentes en grandes cantidades en las células inmunitarias, se relacionaron en el estudio con niveles más altos de coagulación e inflamación en los vasos, mayor gravedad de la enfermedad y estancias hospitalarias más prolongadas.

En apoyo de la teoría de que las plaquetas están en el centro del daño a los vasos sanguíneos en la COVID-19, el equipo de investigación también presentó pruebas de que los medicamentos aprobados conocidos por bloquear la activación de las plaquetas a través de la proteína de superficie plaquetaria P2Y12 (clopidogrel o ticagrelor) redujeron la inflamación relacionada con la COVID-19 en los vasos.

El estudio también descubrió que las plaquetas expuestas a la COVID-19 modifican las células que recubren los vasos sanguíneos (células endoteliales) en gran medida a través de una proteína llamada p-selectina, que hace que las plaquetas sean más pegajosas y tengan más probabilidades de formar coágulos.

«Nuestros hallazgos revelan un nuevo papel de las plaquetas en el daño a los vasos sanguíneos causado por el COVID-19, y pueden explicar en gran parte lo que hace que el virus COVID-19 sea mucho más mortal que sus parientes que causan el resfriado común», explica la autora correspondiente, Tessa Barrett, PhD, profesora asistente de investigación en el Departamento de Medicina de NYU Langone Health.

Los autores del estudio señalan que la inflamación anormal en todo el cuerpo y la coagulación de la sangre se identificaron al principio de la pandemia como características centrales de la COVID-19 grave, y se cree que ambas están interrelacionadas.

Como componentes de la sangre que reaccionan a las lesiones en los vasos desencadenando la inflamación y volviéndose pegajosas para aglutinarse en coágulos, se ha sugerido que las plaquetas son las culpables del daño observado. Además, cada vez hay más pruebas de que la interacción entre las plaquetas y las células endoteliales puede ser importante para estos mecanismos de la enfermedad.

Para el presente estudio, se expusieron células endoteliales de pequeños vasos sanguíneos al líquido liberado por las plaquetas de pacientes con COVID-19 o de pacientes sanos y similares (controles). A continuación, se secuenció el material genético (ARN) para leer el orden de las «letras» moleculares que componen los códigos de los genes activos (transcripciones) en cada caso.

En presencia de plaquetas activadas por COVID-19, se observaron cambios en la actividad de las células endoteliales expuestas a ellas, con 485 transcritos menos activos y 803 más. Los genes que se expresaban de forma diferente en COVID-19 estaban relacionados con la coagulación, la inflamación y el debilitamiento de las uniones entre las células endoteliales, lo que permite que el suero sanguíneo se filtre en el tejido y provoque el edema pulmonar que se observa en los casos graves, en los que los pulmones de los pacientes se llenan de líquido.

De la gran lista inicial de posibles culpables, el cruce con las bases de datos redujo la lista de candidatos a dos fragmentos de material genético relacionados: S100A8 y S100A9, que codifican la construcción de MRP 8 y 14. Se descubrió que la presencia de COVID-19 en los pacientes aumentaba la cantidad de MRP8/14 producida por las plaquetas y otras células en un 166 % en comparación con los pacientes sin la infección.

Los niveles más altos de MRP8/14 se relacionaron con la coagulación anormal (trombosis), la inflamación y la enfermedad crítica entre los pacientes hospitalizados con COVID-19. Curiosamente, el aumento de S100A8/A9 no se produjo tras la exposición de las plaquetas a un pariente del virus pandémico, el CoV-OC43, que causa el resfriado común.

Además, el equipo de investigación descubrió que el daño endotelial impulsado por las plaquetas y la coagulación anormal pueden producirse a través de la acción de la p-selectina en los componentes de las plaquetas llamados gránulos alfa. La p-selectina, que normalmente se encuentra en el interior de los gránulos alfa, se «desplaza» hacia el exterior cuando las plaquetas se activan, donde favorece la agrupación de las plaquetas y las señales que activan la respuesta inmunitaria local.

Los investigadores también descubrieron que los inhibidores de la coagulación P2Y12 redujeron la expresión de S100A8 y S100A9 en las plaquetas en un 18 % durante cuatro semanas, y en las pruebas de laboratorio impidieron que las plaquetas COVID-19 indujeran daños en los vasos sanguíneos.

«El estudio actual apoya la teoría de que las plaquetas activan las células endoteliales a través de la p-selectina, y que tanto la p-selectina como la MRP8/14 contribuyen al daño de los vasos y al aumento del riesgo de muerte», dice el autor principal del estudio, el doctor Jeffrey S. Berger, director del Centro de Prevención de Enfermedades Cardiovasculares de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU, y profesor de medicina y cirugía.

«Como nuestro equipo también dirige ACTIV4a, un gran ensayo anticoagulante en curso financiado por los NIH en COVID-19, actualmente estamos probando en pacientes si los inhibidores de P2Y12 pueden prevenir mejor la enfermedad grave, y los resultados se presentarán en la reunión anual de la Asociación Americana del Corazón en noviembre», adelanta.

ACTIV-4a también comenzará pronto a probar el efecto de un inhibidor de la P-selectina llamado crizanlizumab en pacientes hospitalizados con COVID-19, dice Berger. El inhibidor de la P-selectina puede bloquear tanto la activación de las plaquetas como la de las células endoteliales y sus interacciones, mientras que los inhibidores de la P2Y12 solo se dirigen a las plaquetas.

septiembre 09/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El lazo continúa estrechándose alrededor de los infrecuentes trombos con plaquetas bajas asociados a la vacuna de Oxford/AstraZeneca. Una nueva prepublicación pendiente de revisión por pares, compartida ayer por el investigador de la Universidad de Greifswald (Alemania) Andreas Greinacher, arroja más luz sobre el mecanismo por el que se produce este fenómeno muy poco frecuente, cuya incidencia se estima en tan solo 1 caso por cada 100 000 vacunados.

Al mismo tiempo, aumenta la lista de posibles ‘culpables’ y mantiene las dudas sobre si otras vacunas basadas en adenovirus estarán afectadas y cuánto, qué personas son susceptibles y si es posible atajar el problema de raíz para erradicar este raro efecto secundario.

“No toda la historia está contada, hacerlo llevará años, pero los aspectos clave están ahora claros”, aseguró  Greinacher durante una reunión telemática a la que tuvo acceso SINC.

Los investigadores creen que algo en la vacuna interactúa con una proteína de las plaquetas llamada factor plaquetario 4 (PF4), lo cual desencadena una reacción autoinmune. Hasta ahora el principal sospechoso era el adenovirus que usa el fármaco para engañar a nuestro cuerpo y convencerlo de generar una respuesta inmunitaria contra el SARS-CoV-2.

Pero antes de acabar en el interior de la jeringuilla, los adenovirus tienen que multiplicarse. Como todos los virus, necesitan crecer dentro de una célula. Ahí reside el primer hallazgo del nuevo estudio: el suero de Oxford/AstraZeneca contiene proteínas no virales que se originan durante el proceso de fabricación. “No son solo del adenovirus, la mitad son derivadas de las células humanas que se usan para que se multipliquen”, anunciaba Greinacher.

Algo más que el adenovirus

Los investigadores recurrieron a tres técnicas de imagen para observar los complejos inmunitarios que forma el PF4. Según Greinacher, estos incluyen las proteínas del adenovirus, pero “probablemente” también las arrastradas durante la fabricación.

Además, comprobaron que uno de los componentes de la vacuna, el EDTA (ácido etilendiaminotetraacético), presente en cantidades “relativamente altas”, provocaba fugas capilares en ratones. Esto explicaría que una inyección intramuscular provocara una respuesta inmunitaria general con formación de anticuerpos. Las piezas del puzle iban encajando.

“Encontramos en todos los individuos afectados anticuerpos contra las proteínas presentes en la vacuna que, cuando entran en el sistema vascular, forman complejos inmunitarios que provocan inflamación”, aseguró Greinacher. Esto hace que se activen las plaquetas y se inicie la reacción autoinmune.

“Las conclusiones son muy claras: se forman complejos, el EDTA aumenta la permeabilidad vascular y los componentes del virus causan una reacción inflamatoria”, resume a SINC el jefe de Servicio de Hematología del Hospital Universitario Morales Meseguer de Murcia, Vicente Vicente, que no ha participado en el estudio. Sin embargo, el trabajo plantea nuevas interrogantes.

 “El problema es que se amplía el espectro”, comenta el investigador del King’s College London (Reino Unido) José Jiménez sobre el nuevo sospechoso que ha entrado en escena. “Han visto el mecanismo en pacientes que lo han sufrido, pero ¿qué pasa en los que no? No sabemos por qué sucede en algunas personas y no en otras”, se pregunta Vicente.

“Nos centramos en entender qué componentes de la vacuna pueden ser responsables para prevenirlo en el futuro e informar de aproximaciones terapéuticas y recomendaciones”, comentó Greinacher durante la reunión, consciente de que todavía quedan muchas incógnitas por despejar.

¿Qué pasa con otras vacunas de adenovirus?

El estudio de Greinacher fue realizado con muestras de pacientes de VITT (trombo citopenia trombótica inmune inducida por vacunas) que habían recibido el suero de Oxford/AstraZeneca, pero su hipótesis es que los mecanismos implicados podrían afectar a otras basadas en adenovirus. Poco antes, la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) anunciaba un posible vínculo entre estos cuadros infrecuentes y la vacuna de Janssen.

“El siguiente paso debería ser comparar distintas vacunas de adenovirus para ver si son muy diferentes, porque cada una utiliza una proteína S distinta”, explica Jiménez. “Si miran uno por uno los componentes de la vacuna y las proteínas del adenovirus para ver cuál se une al PF4 descartarían si es el adenovirus o no”.

“Otros investigadores han encontrado que las proteínas de los adenovirus se unen a las plaquetas y al PF4, pero los adenovirus de las vacunas son diferentes entre sí y no estoy seguro de que lo que hemos encontrado sea generalizable a otros. Hay que estudiarlo y todavía no lo hemos hecho”, admitía Greinacher. Consciente de que la vacuna de Janssen también está en el punto de mira, el investigador adelantó que su equipo va a unir fuerzas con la empresa para entender mejor lo que pasa.

Hasta la fecha se han encontrado 8 casos asociados a la vacuna de Janssen, 287 asociados a la de Oxford/AstraZeneca y ninguno conectado con la rusa Sputnik V o con la de la china CanSino. Aunque diversos factores podrían explicar estas diferencias, incluida la capacidad de detección, Greinacher teoriza que la respuesta podría estar en esas proteínas no virales arrastradas en la fabricación, que forman complejos inmunitarios. “No sé si otras vacunas también las tendrán, probablemente tengan menos, por lo que se formen complejos más pequeños que causen menos inflamación” y por lo tanto, una respuesta más suave.

Jiménez, sin embargo, muestra cautela acerca del papel que juegan las proteínas no virales en este proceso: “Han detectado cantidades muy pequeñas y eso no significa que sean responsables o tengan un efecto en la persona”. En ese sentido, Greinacher cree que el problema “seguramente dependa de muchas cosas”, desde la cantidad de EDTA —que la vacuna de Janssen no utiliza— a la de proteínas celulares.

Que el origen del problema estuviera en el procesado de la vacuna podría explicar que no se hayan encontrado casos asociados a la vacuna Sputnik V, cuyos responsables presumen de su producto “altamente purificado” mediante una “tecnología de cuatro fases”.

Los autores explican en la pre publicación que la respuesta inflamatoria producida por los componentes de la vacuna “parece un cofactor importante y potencialmente remediable” en este proceso. Por eso añaden que “podría disminuirse reduciendo las impurezas y dejando de utilizar el EDTA”, si es que esto último es una posibilidad.

“No es una enfermedad de mujeres jóvenes”

La gran proporción inicial de casos de trombo citopenia trombótica inmune inducida por vacunas (VITT), entre mujeres jóvenes llevó a plantear si este grupo poblacional se encontraba en un riesgo especial. Preguntado por SINC, al respecto, Greinacher aseguró que es “cada vez más escéptico” sobre esta correlación.

“En Alemania ocurre en mujeres jóvenes porque el 73 % de los sanitarios lo son”, explicó. Aunque comentó que las mujeres son algo más propensas a desarrollar una respuesta contra el PF4, cree que lo observado es un artefacto debido a que gran parte de la población vacunada es femenina.

“La información que tengo de Canadá es que empiezan a verlo en hombres y mujeres por igual, y en Reino Unido está bastante equilibrado aunque tienda algo hacia las mujeres. No es una enfermedad de mujeres jóvenes”, tranquilizó.

Un dragón que nunca debió despertar 

La incidencia de la trombo citopenia trombótica inmune inducida por vacunas (VITT) es muy baja y se estima en 1 caso por cada 100 000 personas vacunadas. Greinacher considera que es tan infrecuente porque se trata de una reacción en cadena que solo puede ocurrir si no se para en ningún punto: “La naturaleza ha construido contramedidas y para saltarlas todas deben fallar todos los pasos inhibitorios del camino. Solo la coincidencia de nueve o diez debilidades juntas permiten atravesar las defensas. Si no, estas nos mantienen a salvo”.

Greinacher comparó la reacción autoinmune que provoca la vacuna en unas pocas personas con “un dragón en una cueva que estaba durmiendo durante mucho tiempo y ha sido alterado por alguien que le tira una piedra”. Se refiere a la generación de anticuerpos contra el PF4, que ha formado complejos y que el cuerpo interpreta como un patógeno.

“Todo esto ocurre inmediatamente tras la vacunación y el complejo se elimina, pero los viejos linfocitos B (que generan los anticuerpos contra el PF4) han despertado”. Estas células creen que la señal original sigue en el cuerpo y lo atacan. El extraño resultado, entre cinco y diez días tras la vacunación, es “una reacción inmunitaria fuera de control provocada por una reacción inflamatoria causada por una buena vacuna”.

abril 21/2021 (SINC)

Según fuentes de toda solvencia, y posteriormente ha confirmado en rueda de prensa la ministra de Sanidad, Carolina Darias, se frena la vacunación frente a la COVID-19 con el fármaco de AstraZeneca «hasta confirmar que no produce trombos».

España, tras los pasos de Francia en la vacuna COVID

Tras el anuncio de Italia, el presidente de Francia, Emmanuel Macron, ha anunciado la suspensión temporal, por «precaución», de la vacunación con el fármaco desarrollado por AstraZeneca y la Universidad de Oxford. Macron ha hecho el anuncio durante una comparecencia conjunta con el presidente del Gobierno español, Pedro Sánchez, reconociendo que en los últimos días han sido varios los «socios» europeos que han decidido paralizar la inoculación de dicha vacuna mientras se aclaran los efectos secundarios.

El mandatario galo ha afirmado que, hasta que hable la EMA, el ministro de Salud, Olivier Véran, en coordinación con otras autoridades, han determinado que lo mejor es «suspender por precaución» el uso del fármaco de AstraZeneca, a la espera de «retomarlo rápidamente» si así lo avala la agencia europea. En este sentido, ha abogado por adoptar este tipo de decisiones dentro de una estrategia común.

Horas antes era Alemania quien anunciaba la suspensión, de manera preventiva, del uso de la vacuna contra el coronavirus desarrollada por el laboratorio Astrazeneca, tal y como han informado desde el Ministerio de Salud en Berlín  basándose en una recomendación actual del Instituto Paul Ehrlich, ente gubernamental a cargo de la aprobación de vacunas. El instituto germano ha recomendado realizar más investigaciones sobre la vacuna.

Más temprano, el Ministerio de Sanidad irlandés anunciaba la suspensión de la administración de la vacuna de AstraZeneca debido al riesgo de coágulos tras su inoculación detectado en Noruega. La decisión se ha tomado tras un informe de la Comisión Nacional de Asesoramiento sobre Inmunización que recomienda su suspensión como «medida preventiva», ha explicado el ministro de Sanidad irlandés, Stephen Donnelly. El Oficial Médico adjunto del Ministerio, Ronan Glynn, ha explicado que esperan que la suspensión sea de «semanas» dependiente de los datos adicionales sobre el fármaco que prepara la Agencia Europea del Medicamento.

Los primeros países en suspender la vacunación

Por su parte, el Ministerio de Salud de Países Bajos ha emitido un comunicado señalando que «basándose en la nueva información, la Autoridad Holandesa del Medicamento ha recomendado suspender el uso de la vacuna de Astra Zeneca como precaución». Esta paralización tendrá vigencia hasta el próximo 18 de marzo y afectará a casi 43000 personas que esperaban la administración de este inmunizador en las próximas dos semanas, según recoge el periódico AD.

Otros países como Austria, Dinamarca, Estonia, Lituania, Noruega, Islandia y Tailandia también han detenido la inoculación con esta vacuna por precaución. Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) aseguró el pasado viernes que «no hay razón para no usar» la vacuna de AstraZeneca contra la COVID-19.

marzo 15/2021 (Redacción Médica)

La pandemia causada por el SARS-CoV-2, ha provocado cambios sin precedentes dentro de los sistemas nacionales de salud de todo el mundo, con más de 102 millones de individuos infectados y 2 millones de muertes a día de hoy.

En los primeros estudios chinos publicados de pacientes infectados y que sufrieron neumonía bilateral, se describieron alteraciones hemostáticas con tendencia a ocasionar enfermedad trombótica venosa y arterial, es decir, la formación de trombos o coágulos sanguíneos en ambos sistemas, fundamentalmente en aquellos que requirieron ingreso en Unidades de Cuidados Críticos.

En los primeros estudios chinos publicados de pacientes infectados y que sufrieron neumonía bilateral, se describió una predisposición a desarrollar enfermedad trombótica venosa y arterial.

Estas observaciones han sido corroboradas después en múltiples investigaciones y se estima que la incidencia de la patología trombótica ha aumentado hasta un 30 % en las personas que padecen COVID-19. Además de los factores clásicos de riesgo, se han descrito nuevos mecanismos que predisponen a los pacientes a una mayor incidencia de enfermedad tromboembólica venosa o ETEV.

La presentación clínica grave de la COVID-19, caracterizada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda, shock séptico y coagulopatía, podría explicarse por el hecho de que el SARS-CoV-2, a través de la enzima convertidora de angiotensina, infecta tanto a los neumocitos (tipo de célula especializada que forma los alveolos pulmonares) como a las células endoteliales vasculares, que son su principal objetivo.

También se ha observado daño de la microvasculatura, con engrosamiento de la pared vascular y formación de microtrombos. Asimismo, la función fibrinolítica alterada durante la inflamación pulmonar da como resultado la acumulación de fibrina en los espacios alveolares. Estos hallazgos pueden explicar los altos niveles de dímero-D observados en pacientes con la COVID-19 grave (señal de un trastorno peligroso de la coagulación de la sangre), que se correlacionan fuertemente con la ETEV y la mortalidad.

Tratamiento anticoagulante a los pacientes

Las heparinas, sobre todo, las de bajo peso molecular (HBPM), han sido el tratamiento anticoagulante preferido por sus propiedades únicas antifibrinolíticas y antiinflamatorias y, además, la terapia antitrombótica seleccionada como la mejor opción para la prevención de la ETEV en la COVID-19, basada en la experiencia de su utilización de forma rutinaria en los pacientes hospitalizados como profilaxis.

Pero, ¿cuál es la dosis óptima de tratamiento anticoagulante para prevenir la ETEV? La Sociedad Americana de Hematología (ASH) y la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISH) recomendaron inicialmente en sus guías que todos los pacientes que ingresaban por neumonía COVID-19 deberían recibir “dosis profilácticas” de HBPM.

Parece que la utilización temprana de heparinas de bajo peso molecular en pacientes con la COVID-19 podría reducir la mortalidad, especialmente en aquellos con dímero-D elevado.

Sin embargo, diversos protocolos hospitalarios fueron más agresivos en la utilización de dosis más altas al tener en cuenta ciertos riesgos trombóticos extras del paciente o según sus niveles de dímero-D. Desde entonces, diferentes resultados se han obtenido en varios estudios al emplear dosis intermedias de HBPM, pero sin evidencias firmes.

Lo que va teniendo más consistencia es que la utilización temprana de las HBPM en pacientes con covid-19 podría reducir la mortalidad, especialmente en aquellos con dímero-D elevado, no solo mediante la prevención de la ETEV, sino también mediante la prevención de la formación de microtrombos a otros niveles.

Así, un estudio publicado recientemente en el British Journal of Medicine, demuestra en una muestra de 4 297 pacientes ingresados con la COVID-19 cómo la utilización de dosis profilácticas de HBPM, antes de las 24 horas del ingreso, reduce la mortalidad a los 30 días, sin aumento del riesgo hemorrágico. Eso sí, al ser un estudio observacional los autores alertan sobre esta limitación y concluyen que solo con ensayos aleatorizados se podrán extraer evidencias firmes.

Aportaciones de la hematología a la COVID-19

Simultáneamente a la publicación del anterior trabajo, la ASH ha publicado la actualización de las recomendaciones sobre el uso de la anti coagulación para la trombo profilaxis en pacientes infectados por SARS-CoV-2 y sugiere su utilización “de intensidad profiláctica, en lugar de intensidad intermedia o terapéutica, para pacientes con enfermedad crítica relacionada con la COVID-19 que no tienen sospecha o confirmación de trombo embolismo venoso (recomendación condicional basada en una certeza muy baja en la evidencia sobre los efectos)”.

Además, actualmente hay varios ensayos clínicos en marcha que comparan dosis profilácticas con dosis intermedias de heparina en este grupo de pacientes para la prevención de la ETEV. Por ello, es posible que dichas recomendaciones puedan cambiar cuando dispongamos de los resultados de tales estudios.

Esta ha sido una de las más importantes aportaciones que ha hecho la hematología en la lucha contra la COVID-19. Eso sí, junto con la investigación en terapia celular liderada por el uso de plasma de enfermos convalecientes y las células mesenquimales, la similitud entre el síndrome agudo respiratorio severo y el síndrome de liberación de citocinas de la terapia CAR-T, y la cuantificación del impacto de la pandemia en los pacientes hematológicos, con especial atención a los que tienen hemopatías malignas o han recibido un trasplante de médula ósea.

De ahí que esta nueva enfermedad haya copado el 16 % de todas las comunicaciones recibidas en el último Congreso Nacional de Hematología, Hemoterapia, Trombosis y Hemostasia, celebrado el pasado octubre de forma virtual.

Cristina Pascual Izquierdo es miembro de la Junta Directiva de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) y trabaja en el Servicio de Hematología y Hemoterapia del Hospital General Universitario Gregorio Marañón.

marzo 09/2021 (SINC)

Hay que estratificar el riesgo de trombosis en los pacientes con COVID-19 para que los clínicos puedan decidir cuáles necesitan profilaxis y en qué dosis, defiende José Manuel Soria, director de la Unidad de Genómica de Enfermedades Complejas del Instituto de Investigación Biomédica del Hospital de Sant Pau (IIB Sant Pau) de Barcelona y líder del proyecto PRECIS-COVID-19, que ya ha empezado a rodar con la recogida de muestras.

El objetivo final de este proyecto es reducir la tasa de mortalidad en los pacientes con COVID-19 grave, para lo cual se usará información genómica, epigenómica, datos analíticos de plasma y datos clínicos para construir modelos predictivos basados en inteligencia artificial.

Soria explica que ya hace semanas que  la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH) recomendó estudiar mejor lo ya apuntado por evidencias publicadas sobre pacientes afectados en Wuhan, China, que indican que el 71,4 % de fallecidos por COVID-19 presenta alteraciones en la coagulación inducida por sepsis. Detrás está el fenómeno ya descrito de la respuesta inmunitaria exagerada frente al SARS-CoV-2,  con la consiguiente tormenta de citoquinas y descontrolada activación de la coagulación que aumenta el riesgo de trombosis en pulmones y también en otros órganos (corazón, hígado riñón), que puede llevar a la muerte.

El grupo de Soria acumula más de 25 años de experiencia en trombosis y está muy orientado a la prevención, por lo que, ante la pandemia y las evidencias de los casos graves del propio hospital y estudios internacionales, diseñaron rápidamente un proyecto sobre inmunotrombosis; es decir, sobre la interacción entre la inmunidad, la inflamación y la coagulación.

«Es demoledor»

Soria considera especialmente relevante, como punto de partida, un estudio holandés sobre seguimiento de pacientes en UCI durante una sola semana que apuntó que un 31 % presentaba trombosis. El mismo equipo acaba de publicar un seguimiento de dos semanas y la proporción ya ha subido al 49 %. “Es demoledor”, subraya el experto.  Y destaca este detalle: todos los pacientes estaban anticoagulados y, pese a ello, desarrollaron trombosis.

«Se trata de prevenir»

“Se trata de prevenir y de ver qué pronóstico se presenta si ya hay coagulopatía”, añade Soria.

Para la tromboprofilaxis se usa de manera convencional heparina de bajo peso molecular, pero Soria indica que no descartan encontrar con este estudio alguna otra vía implicada que facilite información para abrir nuevas pautas terapéuticas como serían, por ejemplo, actuar sobre la inflamación e, incluso, antes, sobre la inmunidad.

El grupo  de Soria acaba de describir qué mecanismos epigenéticos están implicados en el riesgo de sufrir un cuadro trombótico, un trabajo publicado en ATVB (Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology). En este estudio han establecido un perfil de expresión de microRNAs (biomarcadores) como factor de riesgo de trombosis que ahora se usará para ver qué papel juega en los pacientes con COVID-19 y que ya está sirviendo para analizar su impacto en pacientes oncológicos y su riesgo de desarrollar trombosis.

El proyecto PRECIS-COVID-19 se realiza en colaboración con Juan Carlos Souto, consultor de la Unidad de Hemostasia y Trombosis del Servicio de Hematología, y con Ángel F. Remacha, jefe de la Sección de Hematología, los dos también del IIB Sant Pau, que están reclutando ya todas las muestras.

Este estudio ya tiene una dimensión internacional con la colaboración de expertos del Instituto Karolinska, de Estocolmo, en Suecia, y del Hospital Universitario de Leiden, en Holanda.

El equipo no cuenta aún con financiación específica para este proyecto pero está buscándola, también en el sector privado, y prevé, incluso, la posibilidad de iniciar una campaña de micromecenazgo a través del IIB Sant Pau y la Asociación Activa’TT por la Salud.

mayo 22/2020 (Diario Médico)

La trombo embolia venosa (TEV) es la principal causa de muerte en los hospitales debido a que provoca coágulos que tapan las arterias, lo que deriva en infartos del corazón y el cerebro, sin embargo, se puede prevenir, aseguraron especialistas

Los principales factores de riesgo para desarrollar esta enfermedad son la inmovilidad por largo tiempo, sedentarismo, una cirugía, la obesidad, el tabaquismo, la edad adulta, herencia familiar, un embarazo y el cáncer, indicó en conferencia de prensa el médico internista del Hospital Español, Ricardo Martínez Urieta.

Los síntomas de esta enfermedad son la inflamación de una pierna, enrojecimiento, dolor o falta súbita del aire, palpitaciones, dolor en el costado y tos súbita con expectoración rojiza.

De acuerdo con el estudio ENDORSE global que se realizó en 32 países, el 52 % de los pacientes quirúrgicos por reemplazo de cadera o rodilla y de los enfermos no quirúrgicos tenía el riesgo de desarrollar la tromboembolia venosa , de los cuales sólo la mitad tenía profilaxis o tratamiento preventivo.

El ENDORSE, hecho en México, registró 38.4 % de pacientes con riesgo, de los cuales menos de la mitad contó con profilaxis adecuada, detalló Martínez Urieta, quien agregó que se observó que aquellos que más la recibieron fueron los pacientes quirúrgicos en contraste con los pacientes que no fueron operados.

De ahí «la necesidad urgente de estrategias en los hospitales, la evaluación sistemática de la Trombo Embolia Vascular, pues hay herramientas para saber el riesgo que tiene un paciente y qué medidas tomar, entre las que se encuentran: caminar tempranamente después de ser operado; usar medias de comprensión y el uso de medicamentos», dijo el médico.

Resaltó que si la enfermedad se presenta en el hospital se incrementa en promedio en 5.36 los días en el centro de salud, el gasto puede ascender hasta los 22 mil dólares y la mortalidad se incrementa a 6.56 %

En su oportunidad, el médico Raúl Izaguirre recordó que el 13 de octubre se conmemoró el Día Mundial contra la Trombosis con el que se pretende hacer conciencia tanto en los profesionales de la salud como en el público en general sobre esta enfermedad, ya que uno de cada cuatro personas muere por causas relacionadas a coágulos en el mundo.

Subrayó que el 60 % de quienes sufrieron trombo embolia venosa se relacionó con el internamiento hospitalario o bien, la sufrieron una o dos semanas de haber sido dados de alta.

El especialista pidió compartir los cuestionarios de la Sociedad Internacional de Hemostasia y Trombosis para que los pacientes tengan más información y le planteen preguntas como el riesgo que corren al ser hospitalizados.

Además, qué medidas preventivas se le aplicarán dentro y fuera del hospital, así como los principales síntomas y signos de alerta y qué debe hacer en caso de que estos se presenten.

octubre 25/ 2015 (Notimex).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La estimación sobre la trombosis como causa de muerte fue aportada por el científico Gary Raskob, director del Comité para el Día Mundial de la Trombosis de la Sociedad Internacional de Hemostasia y Trombosis, durante una exposición en la capital argentina.

Raskob, decano de la Facultad de Salud Pública de la Univer sida d de Oklahoma, Estados Unidos, resaltó que ‘la trombosis venosa no discrimina y afecta a personas de todas las edades, sexo, clase sociales, o etnias’

‘Por año, en el mundo, se registran cerca de 10 millones de casos, que dan como resultado entre 100 mil y 300 mil muertes solamente en los Estados Unidos y 544 mil en Europa’, aseguró el profesional.

En Estados Unidos y en el Reino Unido, la trombosis cobra más víctimas fatales que la sumatoria de los fallecimientos por Sida, cáncer de mama, cáncer de próstata y por accidentes de tránsito, comparó.

‘Si sumamos las muertes por cualquiera de las manifestaciones que tienen origen en la trombosis, veremos que representan una de cada cuatro defunciones en el mundo’, calculó Raskob.

‘Un coágulo sanguíneo en la pierna o pulmones puede ocurrirle a personas de cualquier edad, sobre todo en aquellos casos en que por diversas causas (cirugías, enfermedad es, y otras) deben permanecer quietos o con escasa movilidad durante muchas horas’, señaló Andrea Rossi, presidenta del Grupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis.

Sin embargo, la trombosis es más frecuente en personas de edad avanzada: por ejemplo, un individuo de 80 años de edad tiene un riesgo entre cinco a seis veces más que uno de 40.

La recomendación es moverse y mantener una vida activa posible de acuerdo a las posibilidades de cada uno’, sostuvo la Patricia Casais

Los especialistas reconocieron que más de dos tercios de los casos de trombosis venosa ocurren en los propios centros asistenciales, en ocasión de internaciones prolongadas debido al reposo en cama, por enfermedad es graves, por cirugías inmovilizadoras, como cirugía mayor de cadera o rodilla (casos de fractura o reemplazo de cadera o rodilla), cirugía abdominal mayor (por ejemplo, cirugía por cáncer de colon) o cirugía de tórax y cirugías neurológicas (como las de cerebro o de médula espinal).

Lo cual hace de la trombosis venosa sea la primera causa de muerte hospitalaria prevenible, alertaron.

Además, el riesgo de trombosis venosa es dos a tres veces mayor en personas obesas comparado con personas de peso normal.

Los especialistas advirtieron que para las mujeres se incrementan también las probabilidades por el uso de medicaciones que contienen hormonas, como los anticonceptivos orales y las terapias de reemplazo, o haber dado a luz un bebé recientemente.

septiembre 27 /2015 (ANSA)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015  Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/27/trombosis-causa-una-de-cuatro-muertes-en-el-mundo-2/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/20/trombosis-causa-una-de-cuatro-muertes-en-el-mundo/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/20/trombosis-causa-una-de-cuatro-muertes-en-el-mundo/#comments Sun, 20 Sep 2015 15:57:31 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=45116 La trombosis es responsable de una de cada cuatro muertes en el mundo y produce más decesos que el Sida y los accidentes de tránsito, señaló un informe difundido  en Buenos Aires.

La estimación sobre la trombosis como causa de muerte fue aportada por el científico Gary Raskob, director del Comité para el Día Mundial de la Trombosis de la Sociedad Internacional de Hemostasia y Trombosis, durante una exposición en la capital argentina.

Raskob, decano de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Oklahoma, Estados Unidos, resaltó que ‘la trombosis venosa no discrimina y afecta a personas de todas las edades, sexo, clase sociales, o etnias’.

‘Por año, en el mundo, se registran cerca de 10 millones de casos, que dan como resultado entre 100 mil y 300 mil muertes solamente en los Estados Unidos y 544 mil en Europa’, aseguró el profesional estadounidense.

En Estados Unidos y en el Reino Unido, la trombosis cobra más víctimas fatales que la sumatoria de los fallecimientos por Sida , cáncer de mama, cáncer de próstata y por accidentes de tránsito, comparó.

‘Si sumamos las muertes por cualquiera de las manifestaciones que tienen origen en la trombosis, veremos que representan una de cada cuatro defunciones en el mundo’, calculó Raskob.

‘Un coágulo sanguíneo en la pierna o pulmones puede ocurrirle a personas de cualquier edad, sobre todo en aquellos casos en que por diversas causas (cirugías, enfermedad es, y otras) deben permanecer quietos o con escasa movilidad durante muchas horas’, señaló Andrea Rossi, presidenta del Grupo Cooperativo Argentino de Hemostasia y Trombosis.

Sin embargo, la trombosis es más frecuente en personas de edad avanzada: por ejemplo, un individuo de 80 años de edad tiene un riesgo entre cinco a seis veces más que uno de 40.

La recomendación es moverse y mantener una vida activa posible de acuerdo a las posibilidades de cada uno’, sostuvo la Patricia Casais

Los especialistas reconocieron que más de dos tercios de los casos de trombosis venosa ocurren en los propios centros asistenciales, en ocasión de internaciones prolongadas debido al reposo en cama, por enfermedad es graves, por cirugías inmovilizadoras, como cirugía mayor de cadera o rodilla (casos de fractura o reemplazo de cadera o rodilla), cirugía abdominal mayor (por ejemplo, cirugía por cáncer de colon) o cirugía de tórax y cirugías neurológicas (como las de cerebro o de médula espinal).

Lo cual hace de la trombosis venosa sea la primera causa de muerte hospitalaria prevenible, alertaron.

Además, el riesgo de trombosis venosa es dos a tres veces mayor en personas obesas comparado con personas de peso normal

Los especialistas advirtieron que para las mujeres se incrementan también las probabilidades por el uso de medicaciones que contienen hormonas, como los anticonceptivos orales y las terapias de reemplazo, o haber dado a luz un bebé recientemente.

 septiembre 19/ 2015 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/20/trombosis-causa-una-de-cuatro-muertes-en-el-mundo/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/10/23/hacia-una-prueba-urinaria-para-detectar-trombosis/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/10/23/hacia-una-prueba-urinaria-para-detectar-trombosis/#comments Wed, 23 Oct 2013 06:03:50 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=30768 La detección de coágulos sanguíneos peligrosos que pueden causar trastornos potencialmente letales, como accidente cerebrovascular e infarto de miocardio, causas principales de muerte en hombres y mujeres estadounidenses, ha sido una meta codiciada y elusiva.

Sin embargo, los científicos ahora están comunicando avances con una prueba urinaria sencilla. Su estudio, en el cual demostraron que la prueba funciona utilizando ratones de laboratorio, aparece en la revista ACS Nano (DOI: 10.1021/nn403550c).

Sangeeta N. Bhatia y sus colaboradores, incluido el autor principal y aspirante a doctorado Kevin Lin y el becario posdoctoral Gabriel Kwong, señalan que los coágulos sanguíneos –conglomerados de plaquetas y proteínas de fibrina− pueden amenazar con interrumpir el flujo sanguíneo y originar una amplia gama de trastornos graves y a veces mortales como la ateroesclerosis y el accidente cerebrovascular.

Por lo general, los coágulos sanguíneos son algo bueno. Forman un tapón que detiene la hemorragia después de la lesión. Sin embargo, a veces se forma un coágulo cuando en realidad no es necesario, por ejemplo cuando una persona se sienta demasiado tiempo durante un vuelo de larga distancia y presenta «trombosis de venas profundas». En ese caso, se forma un coágulo en la pierna que bloquea el flujo sanguíneo y causa dolor en la pierna. No obstante, también puede desalojarse y desplazarse por el cuerpo hasta el corazón o incluso el cerebro, lo cual pone en riesgo la vida del paciente. Sin embargo, el diagnóstico de un coágulo sanguíneo o trombosis es complicado y las pruebas clínicas actuales no siempre son fiables. El equipo de Bhatia descubrió una forma sencilla y más fiable de valorar estos coágulos sanguíneos obstructivos.

Describen la investigación y las pruebas de «biomarcadores sintéticos» −materiales elaborados en el laboratorio para detectar lo que está ocurriendo en el organismo−.

Añadieron pequeños fragmentos de proteínas (péptidos) a nanomateriales que son similares a los ya aprobados y utilizados clínicamente. Inyectaron los pequeñísimos nanomateriales en los ratones que sustituyen al ser humano. Los péptidos se fragmentaban si se estaba formando activamente un coágulo sanguíneo en los ratones, y estos fragmentos de péptidos se detectaban en la prueba urinaria sencilla. «Nuestros resultados demuestran que los biomarcadores sintéticos pueden modificarse mediante técnicas de ingeniería para percibir enfermedades vasculares distantes del sistema urinario y pueden permitir aplicaciones en el diagnóstico clínico», afirman los investigadores.
octubre 21/2013 (Medcenter.com)

Kevin Y. Lin, Gabriel A. Kwong, Andrew D. Warren, David K. Wood, Sangeeta N. Bhatia. Nanoparticles that Sense Thrombin Activity as Synthetic Urinary Biomarkers of Thrombosis. ACS Nano, 2013; 130909231146001

Los resultados se describen en el número de noviembre de la Journal of Clinical Investigation.

Los investigadores, dirigidos por Mukesh K. Jain, MD, FAHA, profesor de medicina, Ellery Sedgwick Jr. Presidente y Director del Case Cardiovascular Research Institute de la Case Western Reserve School of Medicine, encontraron que la disminución del factor genético KLF4, que regula las células endoteliales que recubren el interior de los vasos sanguíneos, hace a dicho  revestimiento más propenso a la acumulación de la perjudicial placa y los depósitos de grasa. Además también se demostró que la deficiencia de KLF4 hace al vaso sanguíneo más susceptible a la formación de coágulos. La acumulación de placa (llamada ateroesclerosis) estrecha los vasos y proporciona la base para la formación del coágulo (denominado trombosis) que conduce al ataque cardiaco y al accidente cerebrovascular.

A la inversa, niveles suficientes de KLF4, protegen el revestimiento interior de los vasos sanguíneos de las toxinas y otros agentes nocivos que provocan la acumulación de placa y la formación de coágulos.

«Esta investigación responde a una pregunta fundamental sobre la salud de los vasos sanguíneos, identificando a KLF4 como un regulador maestro de las funciones más cardinales de las células endoteliales», dice Jain, quien también es jefe de investigación del Harrington Heart & Vascular Institute  en la University Hospitals Case Medical Center. «El hecho de que el nivel de estos factores genéticos pueda ser alterado en la enfermedad humana sugiere que ellos puedan ser la diana para una estrategia terapéutica viable,» indica Jain.

Ahora, los investigadores desarrollan herramientas para identificar pequeñas moléculas que aumentan los niveles de KLF4. A largo plazo, el objetivo es identificar una nueva clase de moléculas para desarrollar un medicamento que funcione con los ya utilizados para el tratamiento de enfermedades del corazón. Otra posibilidad es modificar los fármacos existentes que pueden aumentar los niveles de KLFs.

«Es posible», dice Jain, «que la modificación química de las estatinas actuales creará súper estatinas que son más potentes en la inducción de los niveles de KLF, proporcionando un beneficio adicional».

Los estudios han demostrado que las primeras lesiones de la aterosclerosis típicamente empiezan en los puntos donde los vasos sanguíneos se ramifican a diferentes partes del cuerpo, como por ejemplo, el cerebro, el corazón y las piernas.

Los investigadores formularon la hipótesis de que las fuerzas mecánicas pueden irritar el revestimiento en estas intersecciones, haciéndolas más propensas a la aterosclerosis que los segmentos más rectos del sistema vascular. Además, las toxinas y citoquinas dañinas -secreciones celulares que pueden desencadenar la inflamación- pueden dañar el endotelio y acelerar el desarrollo de la enfermedad.

Sin embargo, las razones moleculares para esto han permanecido imprecisas hasta ahora.

El endotelio, cuando está sano, ayuda a preservar el flujo normal de sangre sin obstrucciones. Las células endoteliales estrechamente unidas impiden fugas y coágulos de  los vasos sanguíneos y los protegen de  toxinas y citoquinas dañinas.

«Estas propiedades antiadhesivas, anticoagulantes y antipermeables de la superficie endotelial son de vital importancia, ya que permiten el transporte del fluido de sangre, oxígeno y nutrientes a las células de todo el cuerpo», dice Jain.

En estudios in vitro anteriores,  el grupo de investigación de Jain identificó al  KLF4 y a otro de los factores genéticos, KLF2, como agentes que promueven el sano funcionamiento del endotelio. El trabajo también indicó que los niveles elevados de factores KLF permitieron que las células endoteliales bloquearan la lesión inducida por toxinas y citoquinas.

En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron modelos de ratón para determinar con mayor precisión el papel que juega KLF4 en la prevención de la aterosclerosis y trombosis, causas principales de muerte y discapacidad en el mundo.

Durante varios años, los investigadores produjeron ratones que tenían niveles altos o bajos de KLF4 en el endotelio. Los animales fueron alimentados con una dieta alta en grasas durante cinco o seis meses para imitar los hábitos alimenticios poco saludables que se ven en gran parte del mundo industrializado.

Los investigadores encontraron que, a pesar de la dieta rica en grasas, los ratones con altos niveles de KLF4 endotelial estaban protegidos contra la aterosclerosis y la trombosis. Aquellos que carecían de  KLF4, tenían mayores niveles de acumulación de placa y enfermedad y eran menos capaces de evitar que las células perjudiciales dañaran los vasos sanguíneos.
noviembre 27/2012 (Eurekalert)

Guangjin Zhou, Anne Hamik, Lalitha Nayak, Hongmei Tian, Hong Shi, Yuan Lu, et. al. Endothelial Kruppel-like factor 4 protects against atherothrombosis in mice. J Clin Invest. 2012, doi:10.1172/JCI66056.

En concreto, y según informa en su último número la revista Nature Medicine (doi:10.1038/nm.2555), han descrito el uso de un catéter intra-arterial que combina la frecuencia óptica de imagen (OFDI) y la fluorescencia de infrarrojo cercano (NIRF) para obtener simultáneamente imágenes moleculares y estructurales de la superficie interna de las arterias en conejos.

«La capacidad de esta técnica de medir tanto la información microestructural como la molecular en la misma ubicación de la pared arterial, podría mejorar el diagnóstico de la enfermedad vascular», afirma el coautor del estudio, el doctor Gary Tearney, del Centro de Fotomedicina Wellman y el Departamento de Patología del Hospital General de Massachusetts.

Desarrollado en el Centro Wellman, OFDI utiliza una sonda de fibra óptica con una punta de láser que rota constantemente para crear imágenes moleculares detalladas de superficies interiores, como las paredes de las arterias. Mientras que OFDI se puede utilizar para guiar procedimientos como la angioplastia coronaria y para confirmar la correcta colocación de los stents no obstante su capacidad para determinar detalles importantes de curación por stent es limitada.

Los stents que evolucionan bien son cubiertos por el endotelio, el mismo tejido que normalmente recubre la superficie arterial; pero también pueden convertirse en stents recubiertos por fibrina, una proteína de coagulación que puede poner a los pacientes en riesgo de trombosis.

Por otro lado, la tecnología NIRF, que fue desarrollada en el Centro de Investigación Cardiovascular del Hospital General de Massachusetts, en colaboración con la Universidad Técnica de Munich, utiliza agentes especiales de imagen para detectar células y moléculas que participan en procesos vasculares, como la coagulación y la inflamación.

Tras reconocer las ventajas potenciales de la combinación de ambas tecnologías, los investigadores de Wellman, trabajando con un equipo del Centro de Investigación Cardiovascular del Hospital General de Massachusetts, dirigido por el doctor Farouc Jaffer, desarrollaron un sistema integrado de NIRF y OFDI incorporado en la sonda intravascular.

Los investigadores confirmaron primero que el sistema podía proporcionar imágenes detalladas de un stent implantado en la arteria coronaria humana de un cadáver, y que era capaz de identificar la presencia de fibrina en el dispositivo. En una serie de experimentos en conejos vivos, el sistema OFDI -NIRF fue capaz de detectar la fibrina en los stents y de identificar la presencia de placas ateroscleróticas y actividad enzimática asociadas con la inflamación.

«En la actualidad no somos capaces de predecir qué pacientes con stent pueden desarrollar trombosis, pero la tecnología integrada OFDI -NIRF puede evaluar muchos factores clave relacionados con el riesgo de formación de coágulos», explica Jaffer.

De hecho, añade, «si esta técnica es validada en estudios clínicos, los pacientes con riesgo de trombosis podrían ser sometidos a un chequeo de stent para determinar su estado; así, los pacientes con stents sin cicatrizar podrían tomar, o seguir tomando, medicamentos anticoagulantes, y los pacientes con stents bien curados podrían dejar los medicamentos anticoagulantes, que pueden causar un sangrado excesivo».
noviembre 7/2011 (Diario Salud)

Hongki Yoo,  Jin Won Kim,  Milen Shishkov, Eman Namati, Theodore Morse, Roman Shubochkin, Jason R McCarthy, et. al.. Intra-arterial catheter for simultaneous microstructural and molecular imaging in vivo.  Nature Medicine, publicado noviembre 6/2011.