El estudio exploratorio evaluará la tolerancia, seguridad y eficacia de una dosis única de MEG-002 (plaquetas alogénicas humanas derivadas de iPS homocigotas) en pacientes con trombocitopenia (cuando la escasez de trombocitos impide la coagulación de la sangre y favorece las hemorragias), comunicó la firma nipona.

En abril pasado, Megakaryon administró MEG-002 a un primer sujeto de prueba, sin reportes de efectos secundarios adversos, pero sí un mayor recuento de plaquetas transcurridos treinta días, recoge un informe publicado en el sitio digital de la empresa especializada en medicina regenerativa.

Las pruebas, de conjunto con la Universidad de Kioto, se dividirán en dos fases y se llevarán a cabo hasta agosto de 2022, en varios centros de salud, incluido el Departamento de Hematología y Oncología del Hospital Universitario, afiliado a la mencionada casa de altos estudios.

Aplican para el ensayo pacientes mayores de 18 años, cuyo recuento de plaquetas sea menor a 20 mil microlitros. Además, deberán poseer condiciones médicas estables tras ser diagnosticados con enfermedades como anemia aplásica, síndrome mielodisplásico, algunos tipos de leucemia y cáncer sólido después de la quimioterapia.

Los científicos trabajan en el proyecto desde 2011. Su objetivo es lograr la industrialización de las plaquetas obtenidas de manera artificial para suministrarlas a centros asistenciales de todo el mundo.

Japón lidera las investigaciones relacionadas con el uso médico de las células madres pluripotentes inducidas, las cuales desarrolla el Instituto de Investigación de Células iPS de la Universidad de Kioto, dirigido por el ganador del Premio Nobel de Fisiología y Medicina en 2012, Shinya Yamanaka.

A propósito, en abril de este año y también por primera vez, un equipo de la universidad de Osaka comprobó la eficacia y seguridad de los trasplantes de córnea a partir de células iPS.

junio 02/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio británico, publicado en el British Medical Journal (BMJ), comparó los datos médicos de 29 millones de personas que recibieron su primera dosis de Pfizer-BioNtech u Oxford-AstraZeneca entre diciembre de 2020 y abril de 2021 con los de casi 2 millones de personas que dieron positivo al coronavirus.

La preocupación por los trombos frenó el uso de la vacuna de AstraZeneca, pero los investigadores descubrieron que, aunque existe un «mayor riesgo» de desarrollarlos tras ser vacunado, este es «mucho menor que el asociado a la infección por el SARS-CoV-2″.

El riesgo de desarrollar una trombosis venosa es casi 200 veces mayor con el COVID-19 (12 614 casos adicionales entre 10 millones de personas) que con AstraZeneca (66 casos adicionales).

En cuanto a la trombosis arterial, no se registró un exceso de casos para ninguna de las dos vacunas, pero se contabilizaron 5 000 casos adicionales entre 10 millones de personas infectadas con el coronavirus.

Así, las personas con el virus tienen once veces más probabilidades de sufrir un ictus (1 699 casos adicionales de cada 10 millones de personas) que los vacunados con Pfizer (143 casos adicionales).

«La inmensa mayoría de pacientes se encuentra perfectamente bien con estas vacunas», declaró a la BBC la investigadora que dirigió el estudio, Julia Hippisley-Cox, afirmando que los «rarísimos casos» de coágulos sanguíneos deben ser «puestos en contexto».

Esta profesora de epidemiología de Oxford también señaló que el aumento del riesgo de desarrollar coágulos sanguíneos se concentra en periodos más «específicos y cortos» con las vacunas («de 15 a 21 días después de la administración» con Pfizer para el ictus, «de 8 a 14 días para la trombocitopenia con AstraZeneca») que tras el contagio de COVID-19, donde el riesgo se extiende «a más de 28 días después del contagio».

Este estudio llega en un momento en el que muchos países -incluido el Reino Unido- han decidido reservar la vacuna de AstraZeneca para una población de mayor edad, debido al temor de trombos.

La sanidad pública inglesa estima que las vacunas evitaron más de 100 000 muertes en el Reino Unido, donde la pandemia se ha cobrado 132 000 vidas.

agosto 27/2021 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha descubierto que MASTL, proteína cuyo papel en el organismo es aún poco conocido, tiene una importante función de control del citoesqueleto, la estructura que da forma a las células y condiciona su movilidad y capacidad de agrupación.

Los investigadores han relacionado de esta forma la proteína con el origen de un tipo heredable de trombocitopenia y apuntan que el hallazgo podría tener implicaciones en el abordaje de las metástasis oncológicas. El hallazgo se publica en Journal of Clinical Investigation.

Hasta la fecha, se sabía que MASTL tiene un papel en la regulación de la división celular, pero no se conocía mucho más sobre ella. En 2003, un equipo de investigación estadounidense identificó un grupo de pacientes de trombocitopenia heredada que portaban una mutación en el gen MASTL. En este grupo de pacientes la enfermedad se conoce como trombocitopenia autosomal dominante no sindrómica, o trombocitopenia-2.

Relación de MASTL con la trombocitopenia

Los investigadores del CNIO decidieron estudiar esa mutación específica para descubrir más sobre las funciones de la proteína. “No había ninguna conexión previa que nos dijera cómo una proteína que regula la división de las células podía regular el número de plaquetas”, ha explicado Begoña Hurtado, primera firmante del artículo junto con Marianna Trakala.

Para hallar la relación, las investigadoras generaron una estirpe de ratones modificados genéticamente que portaban la misma mutación encontrada en los pacientes de trombocitopenia-2. Junto con la Unidad de Proteómica del CNIO, dirigida por Javier Muñoz, descubrieron que las plaquetas mutantes presentaban una morfología y un contenido de proteínas alterado que daba lugar a un citoesqueleto defectuoso. También condiciona la capacidad de interacción y agrupación de las células. El estudio ha descubierto que la mutación en MASTL causa defectos en este músculo, que en el caso de las plaquetas es esencial para formar los trombos que protegen de los sangrados.

Bloquear la capacidad ‘escapista’ de las células metastásicas

Las observaciones han permitido identificar la razón molecular por la que la mutación en MASTL provoca la trombocitopenia-2 en pacientes, lo cual no solo amplía los conocimientos sobre los factores que participan en el origen de la enfermedad, sino que también permite ensayar posibles terapias. Los investigadores del CNIO pudieron evitar el defecto causado por la mutación manipulando otras enzimas del citoesqueleto con inhibidores químicos ya disponibles en la clínica.

Pero el hallazgo de que MASTL controla el citoesqueleto puede tener aplicaciones en la investigación de las metástasis del cáncer. “El citoesqueleto es crucial en muchas funciones celulares, pero entre ellas destacan las propiedades de comunicación entre células o de adhesión al medio, es decir, las relacionadas con la migración y la invasión”, ha añadido Marcos Malumbres, jefe del grupo y director del proyecto.

Las células metastásicas sufren un proceso particular en el que pierden adhesión a su medio ambiente habitual, son capaces de modificar su forma celular para escaparse por los capilares sanguíneos y terminan por adherirse a nuevos tejidos iniciando el proceso de metástasis.

MASTL, posible diana terapéutica

El grupo de Malumbres ya había descubierto que MASTL podría ser una diana terapéutica cuya inhibición podría frenar el crecimiento de los tumores de mama: recientemente, publicaron en Cell Death & Differentiation el hallazgo de que los niveles de la proteína están aumentados en algunas pacientes, y cómo su inhibición en modelos experimentales de ratón frenaba el desarrollo del tumor.

“En el siguiente paso de nuestras investigaciones analizaremos hasta qué punto la expresión de MASTL en tumores puede modular su capacidad invasiva o metastásica”, ha explicado Malumbres. Los próximos trabajos podrían abrir nuevas vías a las posibles aplicaciones de los inhibidores de Mastl en terapias oncológicas.

El estudio publicado en Journal of Clinical Investigation ha sido financiado por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades, Fundación La Caixa,  Fundación la Maratón de TV3, la Comunidad de Madrid y la Worldwide Cancer Research.
noviembre 9/2018 (diariomedico.com)

Investigadores del Hospital General de Massachusetts, Boston, Estados Unidos llevaron a cabo un estudio en ratones con trombocitopenia aguda, provocada mediante irradiación con rayos γ. Cuando los ratones fueron expuestos a una iluminación no invasiva de todo el cuerpo, con una LLL especial en el rango del infrarrojo cercano (CIR), se encontraron con que inducía la generación de plaquetas a partir de los megacariocitos en la médula ósea en tres modelos diferentes de trombocitopenia. Los ratones se curaron al cabo de dos semanas, en comparación con el tiempo de recuperación de cinco semanas requerido en los controles.El tratamiento con LLL aumentó el tamaño de los megacariocitos, aceleró la formación de proplaquetas, y duplicó la producción de plaquetas. La LLL también aceleró considerablemente la regeneración de las plaquetas en presencia de un anticuerpo anti-CD41 que se une y agota las plaquetas, y también previno la disminución severa en el recuento de plaquetas causada por la quimioterapia. Según los investigadores, la LLL fomenta la biogénesis mitocondrial específicamente en los megacariocitos, debido a la poliploidía de las células, y también las protegió de las lesiones mitocondriales y la apoptosis bajo estrés. El estudio fue publicado el 27 de julio de 2016, en la revista Science Translational Medicine.

“Nuestro estudio revela por primera vez que la terapia con láser de baja intensidad aumenta la producción de plaquetas en animales con trombocitopenia, pero no en los controles normales”, concluyeron la autora principal, Mei X. Wu, PhD, del Centro Wellman para Fotomedicina en el MGH y sus colegas. “Esta modalidad segura, sin medicamentos, independiente de donantes, representa un cambio de paradigma en la profilaxis y el tratamiento de la trombocitopenia”.

La trombocitopenia es una reducción en el recuento de plaquetas por debajo del límite inferior normal que, por lo general, se define como 150 x 109/L. Esto puede tener una variedad de causas, incluyendo una reducción en la producción de plaquetas, una reducción en la supervivencia de las plaquetas, y factores genéticos. Se trata generalmente con transfusiones de sangre. La edad, las comorbilidades, la necesidad de anticoagulación, el riesgo de trauma y cualquier necesidad de la cirugía, deben ser tenidos en consideración en el manejo de las personas con trombocitopenia.

agosto 27/ 2016 (Hospimedica) 

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