El individuo, conocido como ‘paciente de Ginebra’ y cuya identidad no se ha hecho pública, es la sexta persona que ha logrado la remisión del VIH tras un trasplante de células madre.

Se diferencia de los cinco anteriores por haber recibido células madre de un donante que no presentaba la mutación CCR5Δ32, conocida por conferir protección frente al VIH, informó este martes el IrsiCaixa.

El estudio, publicado en la revista Nature Medicine, sugiere que la mutación CCR5Δ32 «facilita la curación, pero que no es imprescindible para lograrla».

«Este caso es especialmente interesante porque nos muestra que la remisión del VIH es posible incluso sin la mutación CCR5Δ32. Además, hemos identificado cuáles serían los posibles mecanismos que han permitido la curación en este caso, abriendo nuevas vías de investigación que nos acercan cada vez más a la erradicación del VIH», afirmó el profesor de investigación ICREA en IrsiCaixa y coordinador de IciStem Javier Martínez-Picado.

El ‘paciente de Ginebra’ fue diagnosticado con VIH en mayo de 1990 y comenzó inmediatamente el tratamiento antirretroviral.

En enero de 2018 fue diagnosticado con un sarcoma mieloide y, en julio del mismo año, se sometió a un trasplante de células madre procedentes de un donante compatible.

Un mes después del trasplante, las pruebas ya mostraban que las células sanguíneas del paciente habían sido totalmente reemplazadas por las del donante, y esto iba acompañado de una disminución de las células portadoras del VIH en su cuerpo.

Antes del trasplante, a pesar de la optimización del tratamiento antirretroviral, el paciente presentaba aún virus con capacidad para replicarse.

En cambio, tras el trasplante, el equipo médico y científico observó una drástica reducción de los parámetros relacionados con el VIH: ninguna partícula del virus, un reservorio indetectable y ninguna respuesta inmunitaria que indicara que el cuerpo estaba reconociendo la presencia del virus.

«El paciente de Ginebra ha sido el primero en lograr una remisión prolongada en el tiempo”, indicó la investigadora senior en IrsiCaixa y coordinadora de IciStem Maria Salgado.

Anteriormente, ya se habían realizado trasplantes sin la mutación CCR5Δ32 en otros pacientes con VIH, pero, si se detenía el tratamiento, aparecía un rebrote viral, aunque más lento que el que se observaría en una persona con VIH no trasplantada, han indicado los investigadores.

El equipo investigador ha propuesto varias hipótesis para explicar por qué este paciente ha logrado mantener el VIH bajo control sin tratamiento y señalan que «es clave la aloinmunidad, es decir, la interacción entre el sistema inmunitario del donante y el del receptor».

«Después de un trasplante, las células inmunitarias del receptor perciben las del donante como una amenaza, y viceversa, lo que desencadena una batalla entre los dos sistemas inmunitarios», dijo Salgado.

Durante este enfrentamiento, muchas células inmunitarias del receptor, incluidas las infectadas por el VIH, mueren y finalmente son reemplazadas por las del donante.

«Aunque este proceso es muy agresivo para el cuerpo, es crucial para eliminar el VIH latente en las células que podría reactivar la infección», añadió IrsiCaixa.

En el caso del ‘paciente de Ginebra’, el equipo optó por administrar ruxolitinib, un medicamento inmunosupresor que tiene como objetivo reducir el daño colateral causado en la batalla inmunitaria, pero que además ha demostrado en estudios de laboratorio la capacidad de bloquear la replicación del VIH y de evitar su reactivación.

Este fármaco ha sido identificado como otro factor que ha contribuido a la remisión del VIH.

Finalmente, el equipo ha destacado el papel «crucial de las células Natural Killer (NK) en este paciente».

Se trata células que «patrullan el cuerpo con el objetivo de encontrar células peligrosas, como las infectadas por el VIH, y eliminarlas, así como mantener el sistema inmunitario alerta», según la entidad.

El caso se ha llevado a cabo en el marco del consorcio IciStem, co-coordinado por IrsiCaixa, que es un centro impulsado conjuntamente por la Fundación ‘la Caixa’ y el Departamento de Salud de la Generalitat de Catalunya, junto a la Universidad de Utrecht y lo han liderado el Hospital Universitario de Ginebra y el Instituto Pasteur.

03 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Diama, una niña de 11 años de origen senegalés que vive en Terrassa, Barcelona, ha explicado ante un salón de actos del Hospital de Sant Pau medio lleno de periodistas y sanitarios que su anemia falciforme ya no le impide hacer una vida normal: “No me duelen los huesos ni el estómago, y en la escuela puedo salir al patio y hacer educación física”.

El suyo, según el Sant Pau, es el primer caso registrado en España de paciente con esa enfermedad genética rara (se da casi exclusivamente en personas de etnia negra o blancos con origen genético negro) que ha sido tratado por medio de un proceso de selección de un embrión hermano sano y compatible inmunológicamente y su implante a la madre para, tras la gestación y el nacimiento, poder extraerle células hematopoyéticas y con ellas realizarle un trasplante de médula ósea al enfermo. Es decir, lo novedoso en el caso de Diama no han sido todas las técnicas usadas, entre ellas la que se conoce popularmente como bebé medicamento o hermano salvador (niño nacido con técnicas de reproducción asistida y de selección genética con el objetivo de proporcionar a su hermano enfermo un trasplante que no será rechazado y podrá curarlo), sino la indicación de las mismas (para la anemia falciforme).

El proceso tendente a lograr el tratamiento combinado realizado por especialistas del Hospital de Sant Pau de Barcelona y la Fundación Puigvert, dos centros concertados con la sanidad pública catalana, comenzó cuando la Mutua de Terrassa les derivó a la niña por la única posibilidad terapéutica que había para ella: un trasplante de células hematopoyéticas de donante compatible pero libre de la enfermedad.

El Servicio de Medicina Reproductiva de Fundación Puigvert-Sant Pau se encargó del proceso de fecundación in vitro con selección genética del embrión hermano y el Servicio de Pediatría del Sant Pau realizó el trasplante de médula ósea y sangre de cordón umbilical.  Pero el proceso, tan complejo como largo (más de seis años), fue así: en noviembre de 2015, cuando Diama tenía 5 años, visitó por primera vez el Sant Pau con sus padres, que indicaron su deseo de tener más hijos asegurándose de que serían sanos y preguntaron si se podía hacer algo por su primogénita enferma.

Se les ofreció la posibilidad de la antes citada estrategia combinada y luego se les confirmó la idoneidad médica de la madre, llamada Oulimata, y la niña para llevarla a cabo. En marzo de 2016 se solicitó la preceptiva autorización para realizar el plan a la Comisión Nacional de Reproducción Humana Asistida, que ese mismo año dio el visto bueno.

Hasta tres procesos de obtención de embriones 

En febrero de 2017 se sometió a la madre, una mujer joven (26 años entonces), al primer tratamiento de estimulación hormonal, del que se obtuvieron 24 óvulos. Se realizó la biopsia de 9 embriones y se comprobó que uno era no portador de la enfermedad, pero no era compatible con Diama; dos eran portadores sanos pero no compatibles con ella, y seis embriones, no eran aptos. Se descartaron entonces seis y se congelaron tres, aunque ninguno de ellos cumplía con los dos requisitos (sin enfermedad y compatible) para ser implantados a la madre.

En octubre de 2017, se sometió a Oulimata a un segundo tratamiento de estimulación hormonal. En este caso, a pesar de haberse obtenido 15 óvulos, solamente se desarrollaron correctamente tres embriones, que se congelaron sin biopsiar porque eran muy pocos y había muchas posibilidades de que entre ellos no hubiese ninguno no afectado por la enfermedad y compatible.

En abril de 2018 se llevó a cabo el tercer tratamiento de estimulación hormonal. En esta ocasión, se obtuvieron 30 ovocitos, 26 de ellos maduros, y se congelaron. Sobrevivieron 22; se fecundaron 17 y, el quinto día de desarrollo embrionario, se obtuvieron cinco embriones.

A partir de ahí, se analizaron tres embriones del segundo ciclo de estimulación hormonal (octubre de 2017) y cinco del tercero (abril de 2018) y, según los resultados: dos embriones no eran transferibles, dos estaban afectados por la enfermedad rara, tres eran no portadores pero no compatibles, y un embrión resultó, por fin, no portador y compatible con Diama.

…y nació Sokna

Este es el embrión, hoy una niña llamada Sokna, que se implantó en el útero de la madre para su gestación. En septiembre de 2019 nació esta hermana y se extrajeron células de su cordón umbilical, pero, como no eran suficientes para el trasplante de la hermana mayor, en marzo de 2021 se sometió a la bebé (entonces de un año) a una extracción de médula ósea.

Hay que recordar que un poco antes, en julio de 2020, un equipo multidisciplinario de la Fundación Jiménez Díaz, de Madrid, anunció que había logrado un embarazo y el nacimiento de un bebé sano e histocompatible con su hermano mayor, afectado también por anemia falciforme, que podría, por tanto, ayudar a su tratamiento para su correspondiente curación.

Volviendo al caso de Barcelona: a causa de la pandemia y de que los padres decidieron tener inmediatamente más descendencia (a la madre se le implantaron otros dos de los embriones hermanos sanos, pero no compatibles y fruto de ello nacieron los gemelos Mouhamed y Aisha), Diama tuvo que esperar a abril de este año (2022) para someterse a su trasplante. Su organismo no rechazó las células que le donó su hermana Sokna y es así como comenzó a vivir con normalidad. La paciente está ahora libre de sintomatología desde la fecha del trasplante, se ha confirmado en la rueda de prensa.

Su madre, muy agradecida, ha dicho que en estas fechas era normal que Diama estuviese ingresada. La niña, cuando llegó al Sant Pau, estaba muy grave: con múltiples crisis vasooclusivas, caracterizadas por episodios de dolor agudo que requerían analgésicos, incluyendo mórficos. A pesar del tratamiento médico, la paciente necesitaba hospitalizaciones frecuentes y transfusiones periódicas.

Según han explicado en la rueda de prensa Isabel Badell, directora de la Unidad de Trasplante Hematopoyético del Servicio de Pediatría del Sant Pau, y Ana Polo, directora del Servicio de Medicina Reproductiva de Sant Pau-Puigvert, Diama sufría las consecuencias de la anemia drepanocítica o de células falciformes, una enfermedad de origen genético que se hereda de forma recesiva (sus dos padres tienen el gen portador).

¿Qué es la anemia de células falciformes?

Se trata de un grupo de trastornos de los glóbulos rojos que causa una producción de hemoglobina anormal y que puede provocar muchas complicaciones médicas en distintos órganos del cuerpo e infecciones por una deficiente perfusión y oxigenación de los tejidos. Esta enfermedad deforma los glóbulos rojos, causando anemia crónica y dificultando la circulación sanguínea, provocando obstrucciones vasculares y microinfartos en diferentes órganos, incluyendo accidentes cerebrovasculares. Estos pacientes presentan episodios de dolor agudo muy intensos y tienen un envejecimiento acelerado y una esperanza de vida limitada entre los 40 y los 50 años.

Para Badell, el tratamiento combinado realizado a Diama y su familia (ahora son cuatro hermanos en perfecto estado de salud) “es un paso más dentro de la experiencia e innovación del hospital en el ámbito de los trasplantes, donde somos pioneros desde el año 1976, cuando realizamos el primer trasplante de médula ósea en España”. Ella formó parte del equipo de profesionales -los especialistas en Hematología Andreu Domingo Albós y Josep Cubells- que realizó ese primer trasplante (22 de mayo de 1976). Desde entonces, se han realizado más de 600 a niños y el Sant Pau es un referente nacional e internacional en la materia.

Polo, por su parte, ha puesto en valor la trascendencia de poder realizar diagnóstico genético preimplantacional. “Es una técnica de reproducción asistida que consiste en detectar anomalías genéticas y/o cromosómicas en embriones obtenidos in vitro para la posterior transferencia de los considerados como sanos para la enfermedad buscada, en el útero materno”. Realizan diagnóstico de este tipo a dos o tres casos al año.

Polo también ha puesto el énfasis en la ley sobre técnicas de reproducción humana asistida que hace de España un país puntero mundialmente. En 2006, coincidiendo con esa ley, el Servicio Catalán de la Salud-CatSalut acreditó a la Fundación Puigvert como centro de referencia para selección de embriones no afectos y HLA compatibles (casos donde existe un hermano o hermana enfermo que requiere un trasplante de médula ósea).

Hasta el consejero de Salud de la Generalidad

Al caso de Diama se le ha dado tanta trascendencia institucional que en la presentación han participado el consejero de Salud de la Generalidad de Cataluña, Manel Balcells; el gerente del Hospital de Sant Pau, Adrià Comella, y la presidenta del patronato de la Fundación Puigvert, Helena Ris.

El primero ha destacado el nivel de Cataluña en terapias avanzadas, que el Gobierno autonómico quiere potenciar creando un hub (Centro de Terapias Avanzadas de Cataluña) de centros ya dedicados a ellas en la actualidad, y los segundos, la importancia de la colaboración histórica que mantienen Sant Pau y la Fundación Puigvert (la sede de esta está dentro el recinto modernista del hospital).

febrero 16/2023 (Diario Médico)

En conjunto, desde que se planea y hasta su seguimiento y control posterior, es un procedimiento de gran complejidad que consta de distintas fases programadas. Una de ellas, la del ingreso hospitalario, es prolongada y no está exenta de potenciales complicaciones que pueden mermar la capacidad física del paciente, un factor al que los profesionales otorgan esencial importancia, tanto antes del trasplante como posteriormente.

«El ejercicio se define, en muchos estudios e investigaciones, como una ‘poli píldora’ por los múltiples beneficios que ejerce sobre el paciente trasplantado». El ejercicio terapéutico, adecuado y diseñado en función del tratamiento y las características de cada paciente, no solo puede reducir la fatiga inducida por el cáncer, favorecer la metabolización de la medicación y mejorar la adherencia al tratamiento quimioterápico.

Su influjo positivo se extiende al sistema muscular, las funciones respiratoria y cardiovascular y al refuerzo de la función inmune, sin olvidar el apoyo que supone frente al estrés o la depresión en este tipo de enfermos», según Antonio Chamorro, coordinador de Fisioterapia, Terapia Ocupacional y Estimulación del Hospital Álvaro Cunqueiro, de Vigo.

El profesional ha participado en la presentación de la Guía de Ejercicio Terapéutico para Pacientes Trasplantados de Médula Ósea, que se ha presentado a los profesionales en la Reunión Anual del Grupo Español de Trasplante Hematopoyético y Terapia Celular (GETH), entidad perteneciente a la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), celebrado recientemente en Málaga.

En 2021, y según la Organización Nacional de Trasplantes (ONT), en España se realizaron 3 610 TPH, lo que supone un incremento del 7 % con respecto a 2020. De todos ellos, 2 156 fueron trasplantes autólogos y 1 454 alogénicos. Este segundo tipo de TPH ha aumentado un 10 % con respecto a 2020 y un 12 % si se compara con 2019.

El objetivo de la nueva guía es ofrecer al paciente una herramienta que le permita estar activo durante todo el proceso terapéutico.

Entrenamiento globalizado 

En la fase previa al ingreso se tiene en cuenta si se trata de una persona sedentaria o entrenada y ofrecerle pautas para llegar en las mejores condiciones al trasplante, y mantenerlas en el periodo del ingreso hospitalario y en el poshospitalario. «Se trata de diseñar y adaptar tratamiento y entrenamiento en cada uno de los pacientes. De entrada, se sabe que el ejercicio es seguro, según los datos de la Sociedad Americana de Medicina del Deporte«, indica Chamorro.

Para Anna Sureda, presidenta de GETH y de la Sociedad Europea de Trasplante Hematopoyético, el ejercicio o actividad física reporta una «mejoría multifactorial, ya que beneficia al aparato respiratorio, cardíaco, cutáneo, muscular… Sin embargo, la progresión y el mantenimiento en estos pacientes han de tener objetivos realistas, ir progresivamente para recuperar la actividad pretrasplante». 

«Durante el ingreso, y sobre todo en trasplante alogénico, el paciente que está todo el día acostado, denota más cansancio al alta, hecho que puede influir incluso en los resultados finales a largo plazo en lo que se refiere a calidad de vida general», considera María Jesús Pascual, directora del Programa de TPH y Terapia Celular del Hospital Regional de Málaga.

Aunque es complejo cuantificar las mejorías de los que se mantienen activos frente a los que no, ya que los metaanálisis más grandes se han realizado con entre 700- 1 000 pacientes, Chamorro insiste en las mejorías se producen, pero hay que tener en cuenta siempre el tipo de proceso hematológico, su tratamiento y el estado general del paciente, entre otros factores.

¿Y los que reciben CAR-T?

Sobre si los efectos positivos de la actividad física en los TPH serían extrapolables a los pacientes que reciben terapia celular con CAR-T, los especialistas consideran que ‘a priori’ y en líneas generales sí sería posible, aunque habría que tener en cuenta las toxicidades neurológicas de las CAR-T.

«Las toxicidades asociadas son distintas, pero podría ser beneficioso teniendo en cuenta que las estrategias en trasplante alogénico, sobre todo, suelen ser más agresivas, aunque todos los programas diseñados para la adecuación física mejoran la capacidad de respuesta terapéutica», indica Sureda quien ha dejado entrever la posibilidad de desarrollar otra guía de ejercicio terapéutico para pacientes que reciben CAR-T.

En este sentido, Pascual matiza que en el caso de los pacientes CAR-T, «muy tratados y en los que el tratamiento nuevo se lleva a cabo de una forma hiperápida, tal vez, el diseño de su actividad física sería ‘a posteriori’ y no de forma previa a la terapia». «En estos casos, puntualiza Chamorro, se precisaría probablemente un programa híbrido en el que se conjugaría ejercicio e intervención de fisioterapia, según el estado y necesidades del paciente y teniendo en cuenta la neurotoxicidad». 

Equipararnos a Europa

Sobre la reciente incorporación de los nuevos 14 centros autorizados para llevar terapia CAR-T en España,  María Jesús Pascual, cuyo hospital, el Regional de Málaga, se ha incorporado a esta nueva lista, ha mostrado su satisfacción -«estamos calentando motores para poner en marcha la estrategia»-, ya que supone un «avance para Málaga y para Andalucía». 

Más crítica, aunque con similar emoción, se ha mostrado Anna Sureda. A pesar de que reconoce que esta segunda ola de acreditaciones mejora la accesibilidad del paciente a estos tratamientos y distribuye de forma más homogénea los centros acreditados CAR-T en la geografía española y con respecto a su población, considera que aún estamos lejos de la situación de países como Reino Unido, Francia, Alemania o Italia, con los que España ya estaba anteriormente en clara desventaja.

«Esta segunda ola de acreditaciones intenta equiparar centros y sus poblaciones, tal y como ocurre en otros países europeos, pero aún no nos sitúa en el mismo puesto».

El tratamiento con CAR-T es muy novedoso y requiere de un abordaje multidisciplinario, con la presencia e incorporación de profesionales especializados en neurología, inmunología, farmacia hospitalaria, entre otros, para «aprender aspectos nuevos, desde luego. Pero en España esta terapia puede realizarse de forma adecuada en más centros. Tenemos que ir a por la tercera, como en Reino Unidos, y a por la cuarta ola de acreditaciones. Y ello puede ser en un futuro no lejano», considera Sureda.

junio 28 /2022 (Diario Médico)

En los últimos seis meses, Timothy vivió con una recaída de la leucemia», que afectó sobre todo el cerebro, pero «se mantuvo protegido del virus VIH», subrayó el IAS en un comunicado.

Su compañero había anunciado unos días antes que el enfermo se encontraba en fase terminal. «Timothy no muere de sida, que quede claro», confió Tim Hoeffgen en el blog del autor y militante Mark King.

Ray Brown escribió una página de la historia médica del sida. En 1995, cuando vivía en Berlín, supo que estaba contaminado con el virus. En 2006 le diagnosticaron además leucemia.

Para curarlo del cáncer, su médico, de la Universidad de Berlín, recurrió a un transplante de células madre de un donante que tenía una mutación genética rara que le confería una resistencia natural al VIH, con la esperanza de curar ambas enfermedades.

Hicieron falta dos transplantes durante operaciones de alto riesgo, pero funcionó: en 2008, Ray Brown se curó del sida y del cáncer.

Al anunciar este hito médico, se habló de él como el «paciente de Berlín», pero dos años más tarde, este aceptó revelar públicamente su nombre y se convirtió en una personalidad pública, concediendo entrevistas y participando en conferencias.

«Soy la prueba viva de que puede haber una curación del sida», dijo a la AFP en 2012.

Desde entonces, solo se anunció otra sanación, en marzo de 2019, gracias al mismo método: el «paciente de Londres», que también acabó revelando su identidad, Adam Castillejo.

La complejidad y los riesgos asociados a este tratamiento, que consistente en el trasplante de células madre, impiden su generalización, sobre todo habida cuenta de que los antirretrovirales permiten en general vivir una vida normal con el VIH.

septiembre 30/09/2020 (AFP) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La terapia celular y la génica protagonizan los hallazgos más significativos del congreso de la Asociación Americana de Hematología (ASH), que la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH) ha expuesto en la reunión post-ASH, con la asistencia de más de 700 profesionales. Ramón García Sanz, vicepresidente 2º de la SEHH y médico adjunto del Servicio de Hematología del Hospital Universitario de Salamanca, ha destacado «los impresionantes resultados de la terapia T CAR anti-CD19 en pacientes con linfoma B difuso de célula grande», la forma más frecuente de linfoma no Hodgkin en adultos. Este ensayo «supone un espectacular paso adelante en hematología, creo que semejante al que tuvo el trasplante de médula ósea en los años 80″, afirma. «Una metodología que veíamos extraordinariamente compleja para una patología rara -la leucemia linfoblástica ultrarresistente- se demuestra accesible y eficaz en linfoma B difuso de célula grande, una de las principales preocupaciones de los hematólogos en su práctica clínica diaria».

En el abordaje de las neoplasias de línea B en general, «tenemos que hacer hincapié en la consolidación de los nuevos fármacos (inhibidores de BTK, nuevos anticuerpos monoclonales, etc.) y en los estudios que ahora justifican la aparición de resistencias a algunos de estos medicamentos», afirma el experto. «También hay que hacer referencia a los nuevos datos de terapia inmune (anti-PD1) en linfoma de Hodgkin y a su mejora en las indicaciones de algunos tipos concretos (mediastínico primario, síndrome de Richter, etc.)».

Otro hallazgo relevante presentado en la reunión de ASH 2016 es «la posibilidad de manipular el genoma de los pacientes con drepanocitosis para incrementar los niveles de hemoglobina fetal», apunta García Sanz. Esta enfermedad hereditaria de la sangre «está empezando a ser una patología emergente en España y se caracteriza por una alteración morfológica de los glóbulos rojos», comenta Pascual Marco, vicepresidente primero de la SEHH y jefe del Servicio de Hematología del Hospital General Universitario de Alicante. Estas células anormales pierden su plasticidad, por lo que pueden obstruir los vasos sanguíneos pequeños y reducir el flujo de la sangre. La supervivencia de los glóbulos rojos está disminuida, con la consiguiente anemia (anemia drepanocítica o de células falciformes). La disminución de la oxigenación de los tejidos y la obstrucción de los vasos sanguíneos puede producir crisis dolorosas, infecciones bacterianas graves y necrosis.

Aparte de lo ya apuntado en terapia celular, García Sanz destaca el resultado del estudio Stamina, que «parece zanjar una vieja polémica en el abordaje del mieloma múltiple, demostrándose que la consolidación post-trasplante autólogo -ya sea con segundo trasplante o con combinaciones de nuevos fármacos- no tiene sentido si se utiliza tratamiento de mantenimiento», señala el experto.

Terapia génica en hemofilia B
En hemostasia, Marco se ha referido a «la capacidad de transferir el gen del factor IX a pacientes con hemofilia B con capacidad para producir factor en cantidades suficientes (casi normales) durante más de un año y a la regulación de las células T para evitar el riesgo de desarrollo de inhibidores». Por su parte, en trombosis, «se ha presentado un trabajo muy interesante sobre la terapia ADAMTS13 recombinante en púrpura trombocitopénica trombótica (PTT) congénita», añade.

Por último, el experto ha destacado los avances en la producción de sangre artificial mezclando técnicas recombinantes y nanotecnología. «Es una promesa que tendrá que llegar a la práctica clínica cuando haya resultados amplios en los diversos escenarios», explica.
febrero 5/2017 (diariomedico.com)

De hecho, el año pasado por estas fechas se conocía el fracaso de una terapia similar en dos hombres de Boston. Obstáculo que no ha sido impedimento para que otro grupo, esta vez español, haya seguido intentando una estrategia parecida pero esta vez con un trasplante de células del cordón umbilical. El intento, aunque tiene un sabor agridulce, ha sido un éxito mundial ya que es la primera vez que se consigue eliminar el virus del sida con este trasplante.

La clave del éxito en el caso del paciente de Berlín y también con el paciente español está en los genes del donante. Cuando Timothy Brown desarrolló una leucemia en 2006, su hematólogo Gero Huetter seleccionó para su tratamiento -consistente en un trasplante de médula- a un donante cuyos genes tenían una mutación capaz de acabar con el VIH. La variante genética, conocida en términos médicos como mutación genética CCR5 Delta 32, presente en el 1% de la población confiere una protección natural contra el virus del sida. Tras el trasplante de médula, el virus desapareció de su organismo completamente.

Porque esta variante genética se encuentra en el gen CCR5 que produce una proteína del mismo nombre que es precisamente la ‘llave’ que utiliza el VIH para entrar en los linfocitos para infectarlos. A los pacientes, antes de recibir el trasplante de sangre de cordón o el de médula ósea, se les destruye con quimioterapia sus células sanguíneas (donde están las CCR5) y que están afectadas por el cáncer. Tras recibir bien el trasplante de médula o el de cordón se repuebla la sangre pero con células nuevas que incorporan la mutación, lo que conlleva que ya no puedan ser invadidas por el virus del sida porque no tiene esa proteína o llave de entrada.

El paciente de Barcelona, un varón de 37 años que se infectó en 2009 con el VIH y que en 2012 desarrolló un linfoma agresivo había recibido varios tratamientos antes de este trasplante. «Intentamos curarle de su linfoma con quimioterapia -recibió hasta cinco ciclos- pero no lo conseguimos. Después le realizamos un trasplante autólogo de células madre [un autotrasplante con su propia sangre tratada] pero no funcionó. Intentamos buscar donantes de médula ósea compatibles, pero no había. Así que finalmente le propusimos el trasplante de sangre de cordón pero de una unidad que presentara la mutación, porque sabíamos por el paciente de Berlín que además de curarle su cáncer podía erradicarle el VIH. Y el paciente aceptó porque conocía ese caso y entendía lo que podía suponer».

De esta manera, al paciente se le infundió una unidad de sangre de cordón umbilical, con la mutación CCR5, que fue complementada con la infusión de células madre hematopoyéticas de un donante un 50 % compatible. «Este método, ideado por el Hospital Puerta de Hierro de Madrid, permite en un adulto que funcione un trasplante de sangre de cordón. Porque el problema habitual que hay con la sangre de cordón es que tiene poca cantidad de células, las que hay en el cordón en el momento del nacimiento, y eso a veces no es suficiente para trasplantar a un adulto (debido a la diferencia de tamaño y peso). En Puerta de Hierro se pensó que una opción viable sería complementar esa sangre con la donación de progenitores hematopoyéticos de un donante, que no requiere ser 100 % compatible», explica Matesanz. «Esta es una buena forma de que el trasplante prenda bien y pronto y el paciente pueda marcharse pronto a casa», añade Duarte.

A los 11 días, el paciente de Barcelona ya estaba recuperado y a los tres meses del trasplante, se comprobó que ya no tenía el VIH en su organismo. Se le hicieron múltiples pruebas para asegurar que el virus no estaba en ningún reservorio del organismo. De esta manera, analizaron su sangre, el líquido cefalorraquídeo y tejidos y no encontraron rastro del VIH. Pero los especialistas prefieren no hablar de ‘curación’ sino de «erradicación» del virus, ya que el enfermo murió poco tiempo después debido a la progresión del linfoma y no pudo hacerse el seguimiento adecuado.

Próximo ensayo
Aunque el ‘paciente de Barcelona’ falleció, hace ahora casi un año, su experiencia ha dado pie a un proyecto ambicioso, tal y como explicaron este jueves en rueda de prensa el director de la ONT, Rafael Matesanz, y el presidente de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia (SEHH), José María Moraleda, Rafael Duarte, director del Programa de Trasplante Hematopoyético del Instituto Catalán de Oncología, Javier Martínez, virólogo de Irsicaixa, y Marta Torrabadella, del Banco de Sangre y Tejidos de Barcelona. España pondrá en marcha el primer ensayo clínico del mundo sobre el uso terapéutico de sangre de cordón umbilical en pacientes VIH positivo con cáncer hematológico.

Este ensayo comenzará a partir de marzo de 2015 y el objetivo es reclutar a unos cinco pacientes en un plazo de dos años para, posteriormente, realizarles un seguimiento durante al menos 12 meses. Los resultados obtenidos con el ‘paciente de Barcelona’ y el inicio de este ensayo «pretenden abrir una vía para investigar en la erradicación del VIH», ha señalado Matesanz.

Pero, de momento, no se trata de una vía terapéutica para las personas con VIH, tal y como han insistido los especialistas. «Quiero dejar claro que la estrategia de trasplante de cordón umbilical no pretende curar el VIH sino una enfermedad hematológica grave en personas seropositivas, pero esta terapia también puede permitir especular con la posibilidad de curación [de la infección por el virus del sida]», ha insistido el responsable de Irsicaixa.

Los expertos esperan que con esta técnica puedan beneficiarse dos o tres pacientes al año en España, si bien confían en que la cifra se vaya incrementando con el paso del tiempo y con la experiencia que se vaya adquiriendo y señalan que, en cualquier caso, «la importancia del estudio es más cualitativa que cuantitativa».

Hay que esperar hasta la primavera de 2015 para iniciar el ensayo porque es esa fecha cuando se estima que estarán tipificadas todas las unidades de sangre de cordón que hay almacenadas en España. Es decir, se trata de buscar entre todas las unidades de cordón aquellas que tengan la mutación genética que beneficia a las personas con VIH.

España es el segundo país en el mundo, tan solo por detrás de Estados Unidos, con mayor número de unidades de sangre de cordón umbilical. En estos momentos, hay 60 000 unidades «de las que se calcula que 22 800 serán de muy buena calidad y candidatas a ser analizadas para saber si sus células presentan este patrón genético», ha asegurado Torrabadella. «Pensamos que en torno a 250-300 unidades serán útiles para este proyecto», afirma.

Cuando estén tipificadas estas 250 unidades «se quedarán reservadas. No estarán a disposición para un trasplante normal de sangre de cordón umbilical porque son verdaderas joyas terapéuticas. Y no estarán en exclusiva para los pacientes españoles pues si un país lo solicita y cumple las condiciones estipuladas por el comité de expertos [creado para evaluar caso por caso el uso de estas unidades] entonces se donará a ese país».

Porque como ha insistido Moraleda, las unidades de sangre de cordón con esta mutación genética «son una nueva perspectiva para tratar a los pacientes».

octubre 08/2016 (Mundo salud)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/10/09/primer-paciente-curado-del-vih-por-un-trasplante-de-sangre-de-cordon-umbilical/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/08/24/la-ingesta-de-vitamina-d-reduce-el-riesgo-de-rechazo-tras-un-trasplante-de-medula-osea/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/08/24/la-ingesta-de-vitamina-d-reduce-el-riesgo-de-rechazo-tras-un-trasplante-de-medula-osea/#comments Wed, 24 Aug 2016 06:04:38 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=52918 Un estudio coordinado por la Unidad de Hematología del Hospital Virgen del Rocío, publicado en la revista Clinical Cancer Research, refrenda los beneficios de la vitamina D administrada después del trasplante debido a sus efectos sobre el  sistema inmune.

Los pacientes que toman vitamina D tras un trasplante de médula ósea tienen menos riesgo de padecer enfermedad injerto contra huésped, principal complicación después de este tipo de procedimiento. Un ensayo clínico multicéntrico español liderado por la Unidad de Hematología del Hospital Universitario Virgen del Rocío ha concluido esta afirmación tras siete años de estudio. Dichos resultados se publican en una de las revistas de mayor impacto científico en esta área, Clinical Cancer Research.

La investigación, denominada Efecto inmunomodulador de la vitamina D post trasplante alogénico se inició en 2010 y es el primer ensayo que confirma el efecto beneficioso de la vitamina D tras el trasplante. Para llevar a cabo este estudio los profesionales recurrieron a financiación pública competitiva a través de una convocatoria del Ministerio de Sanidad para promover ensayos clínicos independientes, ya que la ausencia de patente sobre este compuesto limita su interés comercial, lo que pone de relieve la importancia de mantener la investigación académica independiente.

En total, 150 pacientes han participado en este ensayo fase I / IIa diseñado para confirmar inicialmente la seguridad y bajo perfil de toxicidad de este compuesto y posteriormente su potencial efecto beneficioso.  Para llegar a esta conclusión los autores, liderados por el director de la Unidad, José Antonio Pérez Simón, compararon los resultados del trasplante en 50 pacientes que no tomaron la vitamina (grupo control) con los de otros 50 pacientes que recibieron un mililitro de vitamina D al día y otros 50 que tomaron unos 5 mililitros al día. Cinco hospitales españoles (Hospital de Salamanca, Hospital de Jerez, Hospital Vall dHebron, Hospital Carlos Haya y el Instituto Catalán de Oncología) han colaborado también en la selección y seguimiento de pacientes.

Se realizaron extracciones periódicas de sangre a todos los pacientes y los estudios biológicos se centralizaron en el Laboratorio de Citometría (Dra Caballero-Velázquez) del servicio de hematología del Hospital Virgen del Rocío. Además, cabe destacar la participación de investigadores básicos del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), de la Unidad de Ensayos Clínicos (Clara Roso) y de los hematólogos clínicos de la planta (en especial la Dra Isabel Montero), entre otros.

La vitamina D

La vitamina D ayuda al organismo a absorber y fijar el calcio en los huesos. La forma activa de la vitamina D se sintetiza en la piel y precisa del funcionamiento adecuado de riñón e hígado, además de poder administrarse por vía oral. Las células del sistema inmune tienen receptores para la vitamina D, de ahí su efecto beneficioso, por ejemplo, facilitando el efecto de dicho sistema inmune frente a diversos patógenos. Otros primates comparten con los humanos esta presencia de receptores para la vitamina D en las células del sistema inmune que, sin embargo, no está presente en otras muchas especies.

Pero además, esta sustancia facilitaría también la función de una subpoblación concreta de linfocitos, denominados linfocitos T reguladores, que generan tolerancia inmunológica, regulando la respuesta del sistema inmune. De ahí que los investigadores hayan querido extrapolar estos beneficios al contexto del trasplante para prevenir la activación del sistema inmune tras el trasplante, que conduce al desarrollo de la enfermedad injerto contra huésped.

Esta enfermedad puede ocurrir después de un trasplante de médula ósea (también llamado trasplante de células madre hematopoyéticas) de un donante. Las células trasplantadas pueden reconocer al receptor (paciente) como extraño y atacarlo, atacando principalmente piel (erupción cutánea), tubo digestivo (dolor o cólicos abdominales, náuseas, vómitos) o hígado (ictericia, esto es coloración amarillenta de la piel o los ojos).

Más de 50 ensayos clínicos activos

Los profesionales de la Unidad de Hematología de los Hospitales Universitarios Virgen Macarena y Virgen del Rocío trabajan, en la actualidad, en más de 50 ensayos clínicos activos para pacientes que padecen hemopatías malignas (leucemias, linfomas y mielomas fundamentalmente) o que se han sometido a un trasplantes de médula ósea, lo que permite ofrecer a estos pacientes tratamientos innovadores si así lo precisan.

En el ámbito asistencial, este centro se encuentra entre los tres hospitales españoles que más trasplantes de médula ósea realiza, unos 140 aproximadamente cada año, de los que la mitad suelen ser autólogos y la otra mitad alogénicos. De ellos, casi la mitad de los pacientes puede sufrir la enfermedad injerto contra huésped. De acuerdo a los resultados del presente ensayo clínico, la administración de vitamina D postrasplante reduciría de manera significativa esta incidencia.

agosto 23/ 2016 (Hospital Universitario Virgen del Rocío )

Fuente:  Caballero –Velázquez T, y colaboradores : Immunomodulatory effect of vitamin D after allogeneic stem cell transplantation: results of a prospective multicenter clinicaltrial.  Clin Cancer Res January 2016 DOI:10.1158/1078-0432.CCR-16-0238

Investigadores de la Universidad de Harvard y el Instituto Tecnológico de Massachusetts (Estados Unidos) han detectado nuevas propiedades de uno de los genes relacionados con la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) que podría abrir la puerta del trasplante de médula ósea para un subtipo de afectados por esta enfermedad neurodegenerativa.

En concreto, según detalla un artículo en Science Translational Medicine, han visto en modelos de ratón que las mutaciones en el gen C9ORF72 no solo juegan un papel clave en el sistema nervioso, sino también en el sistema inmune y en la sangre.

Así, los ratones que no tenían una copia funcional de dicho gen presentaban el bazo, el hígado y los ganglios linfáticos con un tamaño inusualmente grande, por lo que cuando enfermaban acababan falleciendo. En cambio, si había una copia trabajando, los cambios eran menos graves.

«Me di cuenta de inmediato de que los ratones presentaban una disfunción inmune», ha reconocido Leonard Zon, profesor del Departamento de Biología Regenerativa y Células Madre de Harvard y uno de los autores del estudio.

Esto puede deberse a que el gen puede afectar a las neuronas pero también inflama otras células, como las que participan en el proceso de la autoinmunidad, algo que fue «inesperado».

Tras este hallazgo, los autores decidieron estudiar más a fondo el impacto que tiene el gen en el sistema inmune y, para ello, diseñaron un experimento para ver si un trasplante de médula ósea podía ayudar a los ratones enfermos a producir nuevas células del sistema inmune.

Mejora su supervivencia
De este modo, vieron cómo los ratones que se sometieron a este trasplante vivían una media de 43 días más, al tiempo que también presentaban más peso y un mayor número de plaquetas en sangre a lo largo de su vida útil.

«Los ratones parecen estar mejor», explica Kevin Eggan, también autor del estudio, que precisa que el trasplante no parece recuperar a los roedores en su totalidad, lo que podría deberse a que este gen sea responsable de otras funciones en otros órganos.

«Esto podría explicar que cuando se busca la autoinmunidad y la inflamación en pacientes con ELA los resultados sean contradictorios y en algunas personas se consiga y en otras no», ha apuntado.

De hecho, históricamente los ensayos clínicos se han probado en población general con ELA sin tener en cuenta la variedad de mutaciones genéticas implicadas en la enfermedad, más de 100 diferentes en uno de los 20 genes relacionados con este trastorno.

«La mayoría de los afectados tienen su propia mutación que les ha hecho enfermar» y que, lamenta Eggan, hace que el desarrollo de nuevos tratamientos sea especialmente complejo.
julio 28/2016 (Diario Médico)

Hasta un 50 por ciento de los pacientes que se someten un trasplante alogénico de médula ósea desarrollan problemas gastrointestinales graves por la enfermedad injerto contra huésped.

En el nuevo estudio, publicado en «Nature Immunology«, los investigadores buscaron alteraciones en el microbioma intestinal para ver si sus metabolitos podrían afectar a los resultados del trasplante de médula ósea y vieron que el butirato disminuía significativamente en el tracto intestinal de los ratones trasplantados.

Cuando los científicos elevaron el butirato en ese modelo murino, apreciaron una reducción de la incidencia y gravedad de la enfermedad injerto contra huésped. «Nuestros hallazgos sugieren que podemos evitar la enfermedad injerto contra huésped mediante el fortalecimiento de la cantidad del metabolito butirato derivada del microbioma», ha dicho el autor principal del estudio Pavan Reddy, de la Universidad de Michigan (Estados Unidos).

«Si el revestimiento intestinal puede permanecer sano e indemne, podrá resistir el ataque del sistema inmune del donante y, por lo tanto, evitar la enfermedad injerto contra huésped», ha añadido.

Una dieta adecuada puede ayudar a controlar la producción de butirato por la microbiota intestinal, concretamente a través del almidón resistente, como el que se encuentra en las papas. Los investigadores tienen previsto iniciar un ensayo clínico a finales de este año en el que analizarán los efectos la combinación de la administración almidón resistente con los métodos actuales de cara a la prevención del injerto contra huésped.

«Se trata de un enfoque completamente nuevo. La idea es conseguir células huésped más consistentes, capaces de resistir el asalto de las células del sistema inmune del donante, al tiempo que se reduce el riesgo de infección o de recaída de la leucemia», ha afirmado Reddy.
marzo 30/2016 (Diario Médico)

 Este tratamiento, conocido como CART, es esperanzador en la leucemia linfoblástica aguda (LLA), la leucemia infantil más común, ya que el 93 % de los pacientes sin opciones de tratamiento han logrado una remisión completa que se mantiene durante un período de entre 6 meses y 3 años, según informó el hospital.

 Médicos especialistas de todo el mundo en Hematología, Inmunología, Hematología Pediátrica y Oncología Médica han tratado sobre los últimos avances obtenidos con esta técnica experimental Chimeric Antigen Recetor T-Cell (CART) aplicada a la leucemia linfoblástica aguda (LLA).

 En el simposio,  participaron entre otros, el doctor Carl June, investigador pionero en este tipo de inmunoterapia y director de Investigación Traslacional en el Centro Oncológico Abramson de la Universidad de Pensilvania , Estados Unidos.

 La LLA es el tipo de cáncer más frecuente en niños y se caracteriza por una producción excesiva de linfocitos, o glóbulos blancos inmaduros que se multiplican de forma rápida y desplazan a las células normales de la médula ósea.

 Aunque la mayoría de los niños logra una remisión completa con quimioterapia o con el trasplante de médula ósea, entre un 10 % y un 15 % fallece por resistencia al tratamiento, por su toxicidad o por una recaída.

 Cuando las opciones de tratamiento se agotan, hacen falta soluciones menos tóxicas y más dirigidas en las que la inmunoterapia puede jugar un papel fundamental.

 En este sentido, la terapia CART, desarrollada por Carl June en la Universidad de Pensilvania, es un tipo inmunoterapia adoptiva en la que el paciente se convierte en su propio donante.

 Según explicaron los especialistas, a los pacientes se les extraen los linfocitos T, las células que coordinan la respuesta inmune contra virus y bacterias, y las modifican para dirigirlos contra las células tumorales y destruirlas.

 Con estas transfusiones de linfocitos T, se evita el rechazo y se alcanzan altas tasas de respuesta, según ha destacado el Hospital Clínic.

Marzo 23 / 2015 (PL).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El logro representa un paso importante en el tratamiento de pacientes con la enfermedad, quienes necesitan de transfusiones sanguíneas frecuentes y que tienen pocas opciones terapéuticas, aseguró un artículo en la revista «Amazings».

Conseguir un trasplante de médula ósea productora de sangre puede potencialmente curar esa anomalía genética, pero muchos pacientes no toleran el procedimiento y solo les queda recibir transfusiones.

Con el paso del tiempo los cuerpos de los transfundidos montan una respuesta inmunitaria contra el fluído extraño, de modo que deben recibir el tratamiento de forma más frecuente, explica la investigación.

El grupo liderado por el profesor Linzhao Cheng, de la Universidad Johns Hopkins, en Estados Unidos, cultivó en el laboratorio glóbulos rojos que concuerdan genéticamente con cada paciente específico, así evitan que el sistema inmunitario lance un ataque.

Cheng y sus colegas diseñaron una forma de utilizar células madre para hacer glóbulos rojos humanos, reseña la publicación.

Los glóbulos rojos de los pacientes con anemia falciforme adoptan una forma parecida a una media luna o a una hoz, en vez de la habitual redondeada, además, las células deformadas son pegajosas y pueden bloquear el flujo sanguíneo a través de los vasos, causando a menudo un gran dolor y fatiga.

Los trasplantes de médula ósea tienen un índice de éxito que se acerca al 90 % para niños y decrece en función de la edad, hasta el punto que para adultos no hay muchas probabilidades de que la operación sea exitosa.
marzo 19/2015 (PL)

Los autores, dirigidos por Simón Méndez-Ferrer, del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares  , en colaboración con los grupos de Jürg Schwaller y Radek Skoda, del Hospital Universitario de Basilea (Suiza), han demostrado en ratones que el tamoxifeno -ampliamente utilizado para el cáncer de mama- bloquea los síntomas y la progresión de las neoplasias mieloproliferativas.

Explica Méndez-Ferrer, ya hace tiempo que se sabe que los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar leucemia que las mujeres. «Se desconocen las causas de la diferente incidencia de leucemias entre hombres y mujeres, pero las hormonas sexuales, como los estrógenos, podrían explicarlas al menos parcialmente», comenta el investigador, y aclara que, aunque se sabía que algunos tipos de células sanguíneas estaban regulados por estrógenos, hasta ahora se desconocía su influencia en las troncales sanguíneas, incluyendo las causantes de neoplasias mieloproliferativas.

Partir de ese hallazgo, los científicos llegaron a otra conclusión: «El tamoxifeno tiene efectos específicos sobre determinadas células de la médula ósea, en concreto, sobre las troncales sanguíneas y su descendencia más inmediata, los progenitores multipotentes», señala Abel Sánchez – Aguilera, otro autor.

Sin embargo, la investigación demostró que el tamoxifeno tenía un efecto muy distinto en ratones sanos y enfermos.

Cuando se administra a ratones normales produce la muerte celular de los progenitores multipotentes, mientras que las células madre aceleran su división y pierden parcialmente su funcionalidad. En cambio, en animales enfermos se observa un bloqueo de los síntomas y la progresión de la enfermedad; en definitiva, un efecto terapéutico.

A esto se añade otra ventaja: sorprendentemente, estos efectos no causan apenas alteración en el resto de las células sanguíneas. Se observó que, a diferencia de lo que ocurre en el cáncer de mama -donde el tamoxifeno bloquea la acción de los estrógenos- en las células sanguíneas el fármaco actúa imitando la función de la hormona.

Las neoplasias mieloproliferativas, como la policitemia vera, son tumores frecuentemente causados por una mutación en el gen de la JAK2 en las células madre sanguíneas, y actualmente no existe para ellas ningún tratamiento curativo, con la excepción del trasplante de médula ósea, indicado en una minoría de pacientes.

El tratamiento con tamoxifeno elimina las células madre anormales, responsables últimas de la enfermedad,  a diferencia de lo que ocurre con las  terapias actuales, incluidos los inhibidores de JAK2,  que no consiguen hacerlo.

Diciembre  6 /2014 (Diario Médico)

La solución propuesta: tomar ciertos linfocitos T de la médula o sea del mismo donante y congelarlos para usarlos cuando el paciente receptor se enferme. Años de experimentación muestran que funciona.

Pero convertir la idea en un tratamiento fácil de usar ha sido difícil. Fue necesario hacer un diseño personalizado para cada pareja donante-receptor y para proteger solo contra uno o dos virus, lo que demoró hasta tres meses.

El miércoles, la doctora Leen reportó una técnica nueva para manufacturar rápidamente los llamados linfocitos T para virus específico que pueden combatir hasta cinco de los virus que ocasionan más problemas a los pacientes trasplantados: Virus de Epstein-Barr, adenovirus, citomegalovirus, virus BK y el herpes virus humano 6.

Esencialmente, la doctora Leen concibió una forma de estimular en el laboratorio  los linfocitos T donados para que reconozcan mejor esos virus en particular, y una manera de producir una cantidad grande de esas células. Demoró solo 10 días crear y congelar los linfocitos T personalizados.

Para ver si funcionaban, el equipo de Leen trató a 11 receptores de trasplante. Ocho tenían infecciones activas, la mayoría con varios tipos de virus. La terapia celular mostró un 90 % de efectividad, eliminando casi todos los virus en la sangre de todos los pacientes, reportó la doctora Leen en «Science Translational Medicine«.

Los otros tres pacientes no estaban enfermos, pero fueron catalogados en muy alto riesgo de desarrollar una infección. Se les administró dosis preventivas de linfocitos T y se mantuvieron libres de infección, dijo Leen.

En la fase siguiente el equipo planea una fase mucho mayor: tratar de crear un banco de esas células de varios donantes sanos que cualquier paciente pueda usar sin necesidad de personalizarlas.

Pero harían falta estudios amplios para demostrar que tal sistema funciona.

Pero la técnica de la doctora Leen hace que la producción de estos linfocitos T sea práctica en lugar de laboriosa, dijo el doctor John Barrett, de los Institutos Nacionales de Salud, quien no participó en la nueva investigación.

«Es un paso adelante para hacer de esto algo que quede a cargo de una compañía farmacéutica, señaló el doctor Barrett, especialista en trasplante de células madre del Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre, perteneciente a los Institutos Nacionales de Salud.

Variedades diferentes de linfocitos T hechos a la medida han demostrado efectividad en varios estudios pequeños, agregó el doctor Richard O’Reilly, jefe de Pediatría del Centro de Oncología Memorial Sloan Kettering, otro pionero en este enfoque terapéutico.

«Es sencillamente muy, muy difícil y muy costoso generar células de cada donante de trasplante contra cada virus», señaló. «Lo que esto muestra es que se puede producir linfocitos T contra varios virus  los más importantes a los que nos enfrentamos  y que se puede producir una cantidad suficiente de estas células T para marcar una diferencia».
junio 27/2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

El estudio, publicado en el diario Plos One, podría contestar a la pregunta de cómo las células tumorales metastatizan desde el lugar donde se origina el tumor hasta los órganos distantes y tejidos del organismo.

Esta teoría había sido propuesta hace más de un siglo, pero nunca se había probado en un cáncer humano porque las diferencias genómicas entre las células del mismo paciente pueden no distinguirse. Para abordar este problema, los investigadores analizaron el ADN genómico en los tumores secundarios de un paciente que tenía melanoma metastásico en el cerebro y había recibido un trasplante de médula ósea de su hermano.

Tras esto, los científicos encontraron marcas de genes tanto del paciente como del donante en las células del tumor, proporcionando la primera prueba que afirma que los leucocitos (en el caso del donante) puede fusionarse con células tumorales y dar lugar a un tumor.
julio 7/2013 (Diario Médico)

Microchannel Acoustophoresis does not Impact Survival or Function of Microglia, Leukocytes or Tumor Cells

La sangre elegida correspondía a una donante con una mutación protectora conocida como CCr5d32, que brinda protección natural contra el virus del sida.

El trasplante se realizó el pasado 23 de abril, sin embargo, hasta dentro de cien días no se sabrá si ha tenido éxito, explicaron los investigadores de la Universidad de Minnesota, en un artículo divulgado en la página digital del centro de altos estudios. Si el virus no se puede detectar en la sangre del niño, se retirará la medicación y si continúa indetectable podrían declararle curado del sida, explican.

John Wagner, director del Programa de Trasplante de Sangre y Médula Ósea Pediátrica de la institución indicó que aún cuando se desconocen los resultados, lo más esperanzador es que podrán demostrar que el sida puede ser curado y que la sangre del cordón umbilical es el mejor tratamiento.

«Hay personas con VIH y leucemia que están esperando estos resultados como un gran avance. El éxito en este paciente podría obligar a la comunidad científica a buscar estrategias potencialmente más seguras, como inducir la variante genética en las propias células madre de la médula de los pacientes», aseveró.

Los científicos desarrollaron el método basado en los resultados del llamado paciente de Berlín, un alemán que contrajo el VIH en 1995 y un año después le fue diagnosticada una leucemia. Tras un trasplante de médula ósea que además tenía en su sangre una variante genética de inmunidad al virus del sida, la persona fue curada de ambos males.

Aún cuando los especialistas consideran que por el momento, sería esta una opción muy agresiva para las personas con VIH que no tienen leucemia, sí sería importante que los bancos de sangre identificaran todas las unidades que tengan la variante de resistencia al virus.
mayo 3/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

En este contexto, las investigaciones para conseguir conocer mejor su funcionamiento y aprovecharlas para avanzar en las terapias se convierten en claves en estos momentos.

El investigador impartió una conferencia en la Fundación Valenciana de Estudios Avanzados, en la que afirmó que «las terapias celulares están en su infancia, pero ya han andado y empezado a correr, por lo que no es que estemos hablando de una cosa absolutamente nueva. Por ejemplo, hace muchos años que estamos curando a pacientes con cáncer mediante terapias celulares, como es el trasplante de médula ósea».

El acto científico, que ha contado con el patrocinio de Celgene, ha mostrado el proceso de integración entre la investigación sobre procesos celulares básicos y sus aplicaciones  clínicas en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades humanas, tomando el cáncer como modelo.

En su opinión, «nos damos cuenta de que las terapias celulares empiezan a tener un sentido en enfermedades donde no atacamos su sintomatología, sino sus raíces. En este momento, en el cáncer estamos tratando la sintomatología y tenemos que aprender cuáles son las mejores maneras de emplear esas terapias».

Bernat Soria, director del Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa, en Sevilla, ha avanzado que «en nuestro centro estamos desarrollando tres ensayos clínicos con células madre de origen adulto para revascularizar el pie diabético».

Cordón ha añadido que existen «evidencias procedentes de estudios que se están haciendo en los tumores convencionales más frecuentes, como próstata, mama, colon y pulmón, porque son enfermedades que tienen una base común. Además, se está trabajando en enfermedades complejas y crónicas, como el Crohn, donde se están viendo resultados extraordinarios en fases I y II». En este sentido, ha comentado que «uno de los escollos que existe es el de la percepción tanto desde el punto de vista científico-médico como de la sociedad.

Plantear un nuevo paradigma supone un compás de duda y, en estos momentos, es muy importante definir con mucha transparencia lo que hacemos».

En su opinión, «cuando tengamos ese buen entendimiento, junto con herramientas preclínicas, estará gran parte del camino hecho. Todavía nos queda mucho por hacer desde el punto de vista científico para demostrar, probar y reprobar que lo que planteamos es lo que es».
marzo 12/2012 (Diario Médico)

Al participar en el Congreso de la Sociedad Americana de Hematología 2011, el director de Síndromes Mielodisplásicos del Hospital MD Anderson de Houston, Guillermo García Manero, informó que este síndrome es un tipo de patología que durante muchos años se consideraba como un proceso preleucémico.

Reconoció que es difícil de diagnosticarlo, pues se confunde con fatiga y cansancio, se decía que provocaba leucemia mieloide aguda, pero en los últimos 10 años la medicina ha revolucionado en cuanto al entendimiento del padecimiento, y ahora se sabe que sólo de 10 a 15 % de los pacientes que lo sufren desarrollan leucemia.

«El Síndrome Mielodisplásico es una patología un poco complicada porque tiene manifestaciones muy heterogéneas, no hay un test molecular para hacer el diagnóstico sino que depende básicamente de la capacidad del hematopatólogo», explicó.

Destacó que se trata de un padecimiento que ocurre con frecuencia  en varones, después de los 65 años cuando se convierte en una de las patologías de enfermedades de la sangre más comunes

«Se calcula que esta enfermedad la presentan de tres a seis personas por cada 100 mil habitantes. Los síndromes mielodisplásicos están distribuidos a lo largo de la geografía mundial y México no es la excepción. En todos los Estados existen pacientes, algunos bien diagnosticados y otros subdiagnosticados», expuso.

El especialista indicó que diagnosticar este síndrome no fácil puesto que la tecnología o metodología no siempre es accesible a todos los niveles, lo que convierte en un reto tener un mejor conocimiento de la frecuencia con que se presenta, los grupos de edad que afecta y tratarlos a tiempo.

García Manero explicó que los síntomas muchas veces se confunden con malestares por la edad y el más común es la debilidad, además que la mayoría de los pacientes tienen otros problemas médicos como cardíacos o endocrinológicos, lo que complica el diagnóstico.

El especialista en Hematología comentó que cuando existe la sospecha es muy importante solicitar un análisis de sangre, ya que en este estudio, comúnmente se va encontrar un poco de anemia, plaquetas por debajo de su nivel, así como células blancas.

«Hace 10 años estas señales no se tomaban en cuenta, y el médico sólo intentaría dar vitaminas. En la actualidad esto ha cambiado», subrayó.

El especialista de origen mexicano dijo que los avances más destacados que se analizan en este congreso internacional son los tratamientos que dan posibilidad de lograr una sobrevida de hasta 15 años más, después de que son diagnosticados los pacientes, pues antes era menor a dos años.

«En cuanto a tratamientos, el trasplante de médula ósea es el que ofrece mayores expectativas, sin embargo, para llevarlo a efecto el paciente debe contar con un estado físico estable, lejos de cardiopatías, diabetes y otros factores que puedan generar problemas en la cirugía», apuntó.

Añadió que aunado a la cirugía se cuenta ya con fármacos (Vidaza) que es el primer medicamento que la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA por sus siglas en ingles) aprueba para tratar el Síndrome Mielodisplásico.

Informó que entre los beneficios que mas destacan es que ayuda a que su médula ósea produzca células sanguíneas sanas, lo que trae como resultado que se incremente el recuento de células sanguíneas.

‘Como los pacientes requieren de transfusiones de sangre, este medicamento ayuda a disminuir la necesidad de transfusiones, lo que significa que el paciente puede sentirse menos cansado y con menos episodios de fiebre, además la expectativa de vida del paciente
Diciembre 10/2011 San Diego, (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Los investigadores analizaron el trasplante de la médula ósea de ratones transgénicos Par-4/SAC a modelos murinos como posible potencial anti-cáncer. Después del trasplante, los investigadores descubrieron actividad de la expresión de células asesinas SAC-GFP en las células de la médula ósea de los ratones receptores, lo que supone el éxito del trasplante de los tejidos contra el cáncer a los donantes. Además, la proteína soluble Par-4 o SAC, inyectada en los ratones, impidió el crecimiento de los tumores metastásicos.

\»Los resultados del estudio indican que la proteína Part-4 es eficaz en los ratones con cáncer. La optimización del procedimiento de trasplante de la médula ósea, mediante el empleo de células que son genéticamente modificadas para sistemáticamente segregar proteínas potentes de Par-4/SAC, podría ofrecer un nuevo enfoque para tratar no solo los tumores primarios sino también los tumores metastásicos de diferentes orígenes\», explica Rangnekar.
agosto 25/2011 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Zhao Y, Burikhanov R, Brandon J, Qiu S, Shelton BJ, Spear B, Bondada S, Bryson S, Rangnekar VM. Systemic Par-4 inhibits non-autochthonous tumor growth. Cancer Biol Ther. 2011 Jul 15;12(2):152-7, publicado julio 15/2011.

Entrar en Hinari a través de infomed para visualizar artículo a texto completo:
Science Translational Medicine: en advanced: 26 January 2011:  Vol. 3, Issue 67, p. 67ra8
DOI: 10.1126/scitranslmed.3001975