En este sentido, Reino Unido es el país que más casos ha registrado, con un total de 192 contagios y, según las investigaciones, han encontrado 7 hipótesis diferentes sobre cuál es la causa de la hepatitis aguda en niños, tal y como ha señalado el último informe de ‘hepatitis no A-E aguda grave de causa desconocida en niños menores de 10 años en Reino Unido’, publicado por el Ministerio de Sanidad recientemente. Además, el organismo liderado por Carolina Darias ha detectado 30 casos de hepatitis aguda grave en España, de etiología desconocida, que se encuentran en investigación, ya que no hay relación entre los mismos, y 24 de ellos tienen la misma edad o son menores de 10 años.

Las hipótesis que se barajan en la investigación son las siguientes:

Una susceptibilidad o respuesta anormal del hospedador al adenovirus, que haría que el adenovirus progresara más frecuentemente hacia la hepatitis, debido a: la falta de exposición durante la pandemia de covid-19, el efecto de una infección previa con SARS-CoV-2 (incluida la variante Ómicron) u otra infección, una coinfección con SARS-CoV-2 u otra infección y una toxina, fármaco o exposición ambiental.

• La mayor frecuencia de infecciones normales por adenovirus, lo que hace que se ponga de manifiesto una complicación muy rara o poco reconocida.
• Una nueva variante de adenovirus, con o sin la contribución de un cofactor.
• Un síndrome de SARS-CoV-2 postinfeccioso (incluido un efecto restringido de Ómicron).
• Una droga, toxina o exposición ambiental.
• Un nuevo patógeno actuando solo o como una coinfección.
• Una nueva variante del SARS-CoV-2.

¿Cuál es la hipótesis principal del origen de hepatitis en niños?

Según detalla el informe de Sanidad, «la infección por adenovirus, junto con otros cofactores que potenciarían su efecto, se mantiene como hipótesis de causal principal». Asimismo, añaden que «de los 192 casos notificados por Reino Unido, 170 fueron analizados para adenovirus, de los cuales 116 (68 por ciento) resultaron positivos». Además, aseguran que «en 27 de 35 casos analizados mediante secuenciación genética se determinó que el adenovirus era de tipo 41F».

A este respecto, el documento subraya que «los adenovirus 40-41 son una de las causas más frecuentes de gastroenteritis víricas en niños. La hepatitis puede ser una complicación poco frecuente en estos casos, especialmente en inmunodeprimidos».

Otra de las posibles causas que se han detectado es la infección por SARS-CoV-2,  notificando el 15 por ciento de los casos, y otros virus de significado incierto como el virus asociado a adenovirus (AAV) y el herpes virus humanos tipo 6. A pesar de ello, el documento recalca que «los estudios toxicológicos continúan sin resultados concluyentes».

Además, el informe establece que «hasta este momento el papel en la patogénesis de la hepatitis de los virus encontrados en algunos de los casos aún no está claro. No hay ningún vínculo con la vacuna covid-19 (ninguno de los casos confirmados en el Reino Unido. ha sido vacunado)». En este sentido, añaden que «no se han identificado otros factores de riesgo epidemiológicos claros hasta la fecha, incluidos los viajes internacionales recientes. Así pues, hasta este momento, la etiología de los casos actuales de hepatitis todavía se considera desconocida y sigue bajo investigación activa. Se continúan realizando pruebas de laboratorio para muchas infecciones, productos químicos y toxinas en los casos identificados», concluyen.

septiembre 27/2022 (Redacción Médica)

El doctor Cruz Migoni encabezó un equipo de científicos que analizó la estructura de una proteína de función desconocida sintetizada por la bacteria Burkholderia pseudomallei.

El análisis de la proteína, denominada BPSL1549, reveló similitudes estructurales con el factor necrotizante citotóxico 1 producido por la bacteria Escherichia coli.

Los investigadores determinaron a continuación que la BPSL1549 es en sí misma una poderosa toxina que inhibe la síntesis protéica en las células, lo que a su vez deriva en muerte celular.

En entrevista , el doctor Cruz Migoni afirmó que «el siguiente paso es que con una forma inactiva de la proteína se pueda crear una vacuna contra la melioidosis» o un fármaco que nulifique la acción de la toxina.

Explicó que el descubrimiento podría también usarse en el tratamiento de células cancerosas, «atacando directamente a las células malignas para detener su crecimiento desmedido».

El trabajo de identificación de la toxina, publicado recientemente en la prestigiosa revista Science (DOI:10.1126/science.1211915), es un paso importante para comprender una enfermedad que en algunas partes del sureste asiático, como en Tailandia, alcanza una tasa de mortalidad de 40 %.

Para publicar en Science las investigaciones tienen que ser novedosas y de impacto mundial. «El mecanismo por el cual se produce la enfermedad todavía no tiene respuesta, pero esto abre una luz», explicó Cruz Migoni.

La melioidosis es una enfermedad «silenciosa», se puede confundir con neumonía o tuberculosis, es resistente a los antibióticos y el mecanismo de cómo infecta sigue siendo una incógnita. Sin embargo, se sabe que los factores de riesgo son diabetes mellitus, insuficiencia renal y un sistema inmune debilitado.

El investigador egresado del Instituto Politécnico Nacional afirmó que en el sureste asiático la melioidosis es un problema de salud pública y «en 48 horas puede ser letal».

Con apoyo del Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (Conacyt) de México, el científico trabajó durante más de cuatro años en los laboratorios del Departamento de Biología Molecular y Biotecnología de la Universidad de Sheffield para desentrañar la estructura de la proteína BPSL1549 mediante cristalografía de rayos X.

El especialista en medicina molecular indicó que Burkholderia pseudomallei, patógeno causante de la melioidosis, «no es una bacteria común, sino que tiene dos cromosomas y sus genes son de función desconocida».

El investigador, de 31 años de edad, descubrió que al realizar experimentos en cultivos de células humanas del sistema inmune, éstas murieron en 72 horas, mientras que al administrar la proteína a ratones su expectativa de vida fue de sólo 14 días.

El equipo encabezado por Cruz Migoni removió el gen de la bacteria que codifica la proteína, y descubrió que la capacidad infecciosa se redujo 100 veces, lo cual permitió establecer que «es una toxina importante para la bacteria y cómo actúa».

Los experimentos fueron realizados en un laboratorio de Bioseguridad Nivel 3, en colaboración con el Ministerio de Defensa del Reino Unido, para evitar contagios fuera del área de trabajo.

El investigador mexicano, quien se encuentra haciendo una estancia postdoctoral en la Universidad de Leeds, explicó que países como Estados Unidos y Reino Unido están interesados en conocer cómo funciona la bacteria por cuestiones de «bioseguridad».

En Estados Unidos, las autoridades han descubierto que veteranos de la Guerra de Vietnam presentaron cuadros de melioidosis 40 años después de estar expuestos a Burkholderia pseudomallei, por lo que a la bacteria se le conoce comúnmente como «bomba de tiempo vietnamita».

La bacteria «puede vivir por periodos prolongados, hasta 62 años desde la primera exposición hasta desarrollar los primeros síntoma», indicó el científico.

Aunque el sureste asiático y el norte de Australia son las principales regiones de incidencia del padecimiento, recientemente se ha informado de casos en Sudamérica y algunos países de América Central.

En Europa, los casos reportados corresponden principalmente a turistas que han contraído la enfermedad en Tailandia, Malasia o Australia, principalmente después del tsunami de 2004.

Si bien la melioidosis no afecta a países como México, Cruz Migoni señaló que «la metodología se puede aplicar también a otras enfermedades endémicas, como el dengue, y para estudiar otras»
Diciembre 8/2011 Londres, (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Cruz-Migoni A, Hautbergue GM, Artymiuk PJ, Baker PJ, Bokori-Brown M, Chang CT.A Burkholderia pseudomallei toxin inhibits helicase activity of translation factor eIF4A.Publicado en Science. 2011 Noviembre 11;334(6057):821-4.