Los microplásticos son fragmentos diminutos (menores de cinco milímetros) y casi indestructibles que se desprenden de los productos de plástico cotidianos, los cuales se acumulan en el medioambiente y pueden pasar al interior de seres vivos, ya sea a través de la cadena alimentaria, por inhalación o de otras maneras.

En los últimos años se ha constatado que diversos metales pesados, pesticidas y sustancias químicas que alteran el sistema endocrino están implicados en la disminución de la cantidad y calidad de los espermatozoides de la población masculina mundial.

Los investigadores analizaron 23 testículos humanos y también 47 de perros, y en ellos encontraron microplásticos de 12 tipos.

También pudieron cuantificar la cantidad de microplásticos en las muestras de tejido, mediante un novedoso método analítico que reveló correlaciones entre determinados tipos de plástico y un menor recuento de espermatozoides en las muestras caninas.

Los investigadores descubrieron que el polímero más prevalente en los tejidos humanos y caninos analizados era el polietileno, que se utiliza para fabricar bolsas y botellas de plástico.

En los perros, le seguía el PVC, empleado en fontanería industrial y doméstica y en muchas otras aplicaciones, según publicó la revista académica Toxicological Sciences.

22 mayo 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de |Noticia

La investigación mostró como el aumento de la temperatura afecta al gen E2F1 y señala que las alteraciones en el mismo conducen a una mayor predisposición a la infertilidad, a anomalías en los testículos e incluso al cáncer testicular, apunta la fuente.

El profesor Carlo Foresta, investigador principal de ese centro universitario, destacó que el estudio parte del hecho de que el E2F1 es responsable de regular la división celular y está muy implicado en la producción de espermatozoides.

Esta última disminuye a medida que sube la temperatura, de ahí que el escroto, donde se ubican los testículos, mantiene una temperatura promedio 2 grados centígrados más baja que el resto del cuerpo, señaló el especialista.

Foresta coordinó las labores del equipo encargado de ese estudio, que contó con la colaboración de Alberto Ferlin, director de la Unidad Operativa Compleja de Andrología y Medicina Reproductiva de Padua, ciudad ubicada en la norteña región de Véneto.

julio 01/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Romo-Yáñez, J., Sevilla-Montoya, R., Pérez-González, E., Flores-Reyes, J., Laresgoiti-Servitje, E., Espino-Sosa, S., … & Aguinaga-Ríos, M. (2022). AZFa, AZFb, AZFc and gr/gr Y-chromosome microdeletions in azoospermic and severe oligozoospermic patients, analyzed from a neural network perspective. Cirugía y cirujanos, 90(2), 202-209.

El tejido testicular masculino crío preservado puede reimplantarse después de más de 20 años y seguir produciendo espermatozoides viables, según un nuevo estudio en roedores, publicado en PLOS Biology.

Sin embargo, el trabajo liderado por Eoin Whelan, de la Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania (Estados Unidos), señala que el largo retraso tiene un coste en la reducción de la fertilidad en comparación con el tejido que solo se congela brevemente.

La tasa de supervivencia de los cánceres infantiles ha aumentado, pero un efecto secundario grave del tratamiento es la disminución de la fertilidad futura

Según Whelan, ”los resultados pueden tener relevantes implicaciones en el tratamiento de niños con cáncer, para los que la quimioterapia puede ir precedida de la recogida y congelación de tejido de sus testículos para una eventual reimplantación”.

La tasa de supervivencia de los cánceres infantiles ha aumentado en las últimas décadas, pero un efecto secundario grave del tratamiento es la disminución de la fertilidad futura.

Un posible tratamiento consistiría en recoger, congelar y reimplantar tejido de los testículos, que contiene células madre, un procedimiento demostrado recientemente en un modelo de macaco que restablece la fertilidad, al menos tras una congelación de corta duración.

Pero en el caso de los niños pre púberes con cáncer, el reimplante puede no ser factible hasta una década o más después de la extracción, lo que plantea la cuestión de cuánto tiempo pueden permanecer viables las células madre espermatogénicas congeladas.

Células crio preservadas durante 23 años

Para explorar esta cuestión, los autores descongelaron este tipo de células madre de rata que habían sido crio preservadas en su laboratorio durante más de 23 años, y las implantaron en los llamados ratones ‘desnudos’, que carecen de una respuesta inmunitaria que de otro modo rechazaría el tejido extraño.

Luego, compararon la capacidad de las células madre espermatogénicas congeladas durante mucho tiempo para generar esperma viable con aquellas crio preservadas durante solo unos meses y con las recién recolectadas, todas ellas procedentes de una única colonia de ratas mantenida durante varias décadas.

Descubrieron que las células madre espermatogénicas congeladas durante mucho tiempo eran capaces de generar todos los tipos de células necesarias para producir espermatozoides con éxito

Los autores descubrieron que las células madre espermatogénicas congeladas eran capaces de colonizar los testículos de los roedores y generar todos los tipos de células necesarias para producir espermatozoides con éxito, pero no con tanta fuerza como las células de las muestras de tejido recogidas más recientemente.

Aunque las células congeladas durante mucho tiempo presentaban perfiles similares de cambios en la expresión génica en comparación con las otras muestras, produjeron menos espermátidas alargadas, que pasan a formar espermatozoides nadadores.

Una buena noticia

Los resultados ponen de relieve la importancia de realizar pruebas in situ de la viabilidad de las células madre espermatogénicas, en lugar de basarse en biomarcadores bioquímicos o celulares, para determinar el potencial de las células crio preservadas, que puede no reflejar la pérdida real del potencial de estas células con el paso del tiempo.

La buena noticia, señala Whelan, “es que esta viabilidad no se pierde durante la congelación a largo plazo, lo que indica que puede ser posible identificar y mitigar los factores clave de la pérdida de viabilidad con el fin de mejorar las opciones reproductivas de los niños tratados por cánceres infantiles”.

mayo 15/2022 (SINC)

Referencia:

Whelan EC, Yang F, Avarbock MR, Sullivan MC, Beiting DP, Brinster RL. “Reestablishment of spermatogenesis after more than 20 years of cryopreservation of rat spermatogonial stem cells reveals an important impact in differentiation capacity”. PLoS Biol (mayo, 2022)

Estos hallazgos podrían ser el primer paso para descubrir el impacto potencial de la COVID-19 sobre la fertilidad masculina y si el virus puede ser transmitido sexualmente, explica el autor principal del estudio, el doctor Ranjith Ramasamy.

Los investigadores analizaron el tejido testicular de las autopsias de seis hombres que murieron de la infección por del SARS-CoV-2 que causa la enfermedad COVID-19. Encontraron alteraciones en la función espermática en tres de las muestras de testículos y evidencia del virus usando microscopía electrónica en el tejido de uno de ellos.

«También identificamos la presencia del virus en un hombre que se sometió a una biopsia de testículo para la infertilidad, pero que tenía antecedentes de COVID-19. Así que el paciente dio negativo y estaba asintomático después de tener COVID-19, pero aun así mostraba la presencia del virus dentro de los testículos. Esta es la primera investigación publicada que informa sobre el caso de un paciente vivo que se recuperó del virus con presencia de COVID-19. El hallazgo es novedoso, notable, y ciertamente digno de una mayor exploración», apunta Ramasamy.

Tiene sentido que los testículos, que son responsables de la producción de esperma y testosterona, sean un objetivo para la infección por la COVID-19. El virus tiene afinidad por los receptores de la enzima convertidora de angiotensina-2 (ACE-2), que se encuentran en muchos de los órganos del cuerpo, incluyendo los pulmones, el corazón, los intestinos, los riñones y los testículos.

Aunque este estudio sugiere que el virus puede estar presente en el tejido de los testículos, aún quedan preguntas sobre qué cantidad del virus debe estar presente en los testículos para ser detectado en el semen, así como qué umbral de carga viral se necesita en el semen para ser transmitido sexualmente.

Se sabe que varios otros virus afectan la espermatogénesis y la fertilidad, incluyendo las paperas. «Podría ser que la COVID-19 funcione de manera similar, causando un proceso inflamatorio», hipotetiza el primer autor del estudio, Justin K. Achua. «Se ha demostrado que las paperas entran en los testículos, causando inflamación de los mismos y llevando a una producción de esperma deteriorada en alrededor del 10 al 20 por ciento de los hombres que se infectan. Evaluando los hallazgos de la autopsia, vimos que los testículos COVID-19 tenían signos de inflamación con glóbulos blancos invadiendo los testículos», argumenta al respecto.

Se necesitan más estudios para evaluar exactamente cómo el tejido del testículo responde al virus y lo que eso podría significar para la fertilidad masculina y la transmisión sexual. Este estudio es el primer paso en ese proceso y abre la puerta a importantes investigaciones. Por ahora, el hallazgo sugiere que los hombres de todas las edades que tienen la COVID-19 y experimentan dolor testicular deben hacer acudir a un urólogo.

«El dolor testicular, junto con otros síntomas, podría ser una señal de que el virus ha entrado en los testículos, y si los hombres están pensando en la fertilidad y/o en la baja testosterona, ya sea en el presente o en el futuro, deberían hacer que se evalúen sus niveles de testosterona con un análisis de sangre y que se evalúen los parámetros de los espermatozoides con un análisis de semen», concluye Ramasamy.

febrero 07/2021 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Bibliografia:

Achua JK, Chu KY, Ibrahim E, Khodamoradi K, Delma KS, Iakymenko OA, Kryvenko ON, Arora H, Ramasamy R.   Histopathology and Ultrastructural Findings of Fatal COVID-19 Infections on Testis.   World J Mens Health. 2021 Jan;39(1):65-74.   https://doi.org/10.5534/wjmh.200170

Un estudio liderado por la Universidad de Granada (UGR) ha descubierto que dos genes con funciones muy importantes durante el desarrollo embrionario del testículo, denominados Sox8 y Sox9, son los responsables de que se mantenga el testículo en el animal adulto. Si se eliminan, provocan la desaparición de los tubos seminíferos (encargados de producir los espermatozoides), y que ciertas células cambien de masculinas (testiculares) a femeninas (ováricas), un hecho que nunca antes se había comprobado en adultos, y que es una evidencia clara de reprogramación genética del sexo.

Esta investigación, que han coordinado el Centro de Investigación Biomédica y el Departamento de Genética de la UGR, se publica en la revista eLife, y en ella participan las universidades de Friburgo, Alemania, California-San Diego, Estados Unidos, British Columbia, Canadá, e Instituto de Genética Molecular Max Planck, Alemania.

Como explican los investigadores de la UGR Francisco Barrionuevo, Miguel Burgos y Rafael Jiménez, “durante muchos años se había creído que las gónadas adultas, testículos y ovarios, eran órganos estables e inmutables, desarrollados de forma definitiva e incapaces ya de modificar su estructura y función”.

Sin embargo, en 2009 se demostró que un gen clave llamado Foxl2 debe mantenerse activo permanentemente en el ovario adulto para impedir que determinadas células específicas de este órgano, las células de la granulosa, adquieran las características genéticas de las células de Sertoli, que son propias del testículo.

“De manera similar, Dmrt1, un gen que normalmente se encuentra activo en las células de Sertoli, desempeña un papel similar en el testículo infantil, impidiendo la transformación celular en sentido contrario. Por tanto, ha surgido un nuevo concepto biológico, el mantenimiento del sexo, por el que ciertos genes se encargan de evitar que las gónadas experimenten un proceso de reprogramación genética del sexo. Sin embargo, el mecanismo del mantenimiento del testículo adulto permanecía desconocido hasta ahora”, señalan.

Reprogramación genética de macho a hembra

En este trabajo, los científicos han inducido la inactivación del gen Sox9 en las células de Sertoli de los testículos de ratones adultos que ya eran mutantes para el gen Sox8, y han estudiado los cambios experimentados en los testículos de estos dobles mutantes a partir de entonces.

Observaron que estas células de Sertoli “sufren una reprogramación genética de macho a hembra, pasando a expresar numerosos genes propios de las células de la granulosa, incluido Foxl2, y que posteriormente acababan muriendo mediante un proceso de suicidio programado denominado apoptosis”.

El proceso culmina con la degeneración completa de los túbulos seminíferos del testículo (donde se encuentran las células de Sertoli y las células germinales), que se convierten en huecos vacíos. Solo persisten las células de Leydig, que se encuentran por fuera de los túbulos seminíferos y producen la testosterona.

“En conclusión, nuestro estudio ha demostrado que, además de su papel crucial en el desarrollo testicular, el gen Sox9, junto con Sox8 y coordinadamente con Dmrt1, también controla el mantenimiento del testículo adulto. Si se eliminan, el testículo desaparece y pasa a tener un perfil de expresión génica propio del ovario, lo que equivale a decir que se convierte el un órgano genéticamente similar a un ovario.

Francisco Barrionuevo y Rafael Jiménez apuntan que, aunque este estudio se ha realizado en ratones, “se esperaría que en humanos ocurriera lo mismo, si bien es muy pronto para afirmar que podemos cambiar el sexo de las personas silenciando estos genes, lo que a día de hoy es ciencia ficción”.

Sin embargo, la investigación futura tratará de dilucidar cuál es la relación funcional entre Sox8/Sox9 y Dmrt1 en las células de Sertoli adultas, lo que contribuirá a conocer la base científica de la función testicular, permitiendo así el desarrollo de terapias contra la infertilidad masculina y la reversión sexual.

junio 27/ 2016 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/06/28/identificados-dos-genes-que-convierten-parcialmente-en-ovarios-los-testiculos/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/01/27/varios-tipos-de-cancer-pueden-ser-atribuidos-a-mutaciones-aleatorias-del-adn/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/01/27/varios-tipos-de-cancer-pueden-ser-atribuidos-a-mutaciones-aleatorias-del-adn/#comments Tue, 27 Jan 2015 06:05:51 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=39439 Dos tercios de los casos de cáncer pueden ser atribuidos a mutaciones aleatorias del ADN y no a factores hereditarios o factores de riesgo. Cambiar el estilo de vida por uno más saludable podría ayudar a evitar ciertos tipos de la enfermedad, pero en otros no sería tan efectivo.

La ciencia busca las causas del cáncer para lograr su remedio. Sin embargo, una circunstancia desarma la lucha de los investigadores.

El azar es básico para que un cáncer nazca y se desarrolle. Según un estudio que publica Science, dos tercios de los casos de cáncer de varios tipos pueden ser atribuidos a mutaciones aleatorias del ADN que se acumulan en varias partes del cuerpo durante la división celular y no a factores hereditarios o factores de riesgo.

 Los investigadores estudiaron 31 tipos de cáncer y descubrieron que 22 de ellos, incluyendo la leucemia y el cáncer de páncreas, huesos, testículos, ovarios y cerebro, podrían ser explicados en gran medida por esas mutaciones aleatorias: básicamente mala suerte biológica. Los otros nueve tipos, entre ellos el cáncer colorrectal, el cáncer a la piel conocido como carcinoma de células basales y el cáncer pulmonar vinculado al consumo de tabaco, eran más fuertemente influenciados por factores genéticos y ambientales, como comportamiento de riesgo o exposición carcinógena.

«Cuando alguien enferma de cáncer, las personas quieren saber de inmediato por qué», dice Bert Vogelstein, oncólogo del Hospital Universitario de Medicina Johns Hopkins, en Baltimore, quien ha dirigido el estudio junto al biomatemático Cristian Tomasetti, también de este mismo centro. “Nos gusta creer que hay una razón. Y el motivo real en muchos casos no es que uno no se comportó como era debido o que se expuso a alguna mala influencia del ambiente, fue sólo que esa persona tuvo mala suerte. Es como perder en la lotería», asegura.

Tomasetti explica que las mutaciones dañinas se producen «sin ninguna otra razón particular más que la aleatoriedad», dado que las células madre del organismo se dividen en varios tejidos. Así, puntualiza que el estudio indica que cambiar el estilo de vida y hábitos como el fumar para evitar el riesgo de cáncer podrían ayudar a evitar ciertos tipos de la enfermedad, pero que para otros no sería tan efectivo. «Es por eso que deberíamos centrar más investigación y recursos en encontrar formas de detectar esos cánceres en etapas tempranas y más curables», dice Tomasetti.

Los investigadores trazaron la cifra acumulativa de las divisiones a lo largo de la vida en las células madre de un tejido determinado –por ejemplo en los pulmones o colon– y las compararon con el riesgo de cáncer en la vida de ese tejido. En términos generales, los tejidos que pasan por más divisiones –incrementando de ese modo la probabilidad mutaciones aleatorias– eran más propensas a tener tumores.

El estudio no cubrió todos los tipos de cáncer. Así, no se consideraron el cáncer de mama ni el de próstata porque los investigadores no pudieron determinar tasas confiables de división de las células madre.

enero 25/2015 (Diario Médico)

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