Un linaje de macrófagos asociados a lípidos reconfigura el paisaje espacial del tejido adiposo en la obesidad temprana

La infiltración de macrófagos del tejido adiposo (ATM) se asocia con disfunción del tejido adiposo y resistencia a la insulina en ratones y humanos. Los datos unicelulares recientes destacan una mayor heterogeneidad de ATM en la obesidad, pero no proporcionan un contexto espacial para la dinámica del fenotipo ATM. Integramos RNA-Seq unicelular, transcriptómica espacial e imágenes de tejido adiposo murino en un estudio temporal de la obesidad inducida por la dieta. En general, las células inmunes proinflamatorias predominaron en la obesidad temprana, mientras que las ATM antiinflamatorias no residentes predominaron en la obesidad crónica. Un subconjunto de estos ATM antiinflamatorios eran transcriptómicamente intermedios entre los monocitos y los macrófagos maduros asociados a lípidos (LAM) y eran consistentes con un precursor de LAM (pre-LAM). Los pre-LAM se asociaron espacialmente con estructuras en forma de corona (CLS) de obesidad temprana, que indican disfunción del tejido adiposo. Los datos espaciales mostraron colocalización de transcripciones de ligando-receptor relacionadas con la señalización de lípidos entre monocitos, pre-LAM y LAM, incluidos Apoe, Lrp1, Lpl y App. La expresión pre-LAM de estos ligandos en la obesidad temprana sugirió señalización a LAM en el microambiente CLS. Nuestros resultados perfeccionan la comprensión de la diversidad macrófagos del tejido adiposo (ATM)  y brindan información sobre la dinámica del linaje LAM durante el desarrollo de la enfermedad metabólica.

Comentarios

El tejido graso, por mucho que haya sido vilipendiado, es un órgano corporal increíblemente complejo y esencial involucrado en el almacenamiento de energía y la producción de hormonas, entre otras funciones. Sin embargo, los estilos de vida modernos han provocado una epidemia mundial de obesidad y el correspondiente aumento de afecciones relacionadas, como la diabetes tipo 2 y las enfermedades cardiovasculares.

Los investigadores están intentando descubrir los conceptos básicos de cómo se estructura el tejido adiposo y, específicamente, la inflamación asociada con la obesidad, con la esperanza de descubrir la conexión entre la acumulación de grasa y los malos resultados de salud.

Un nuevo estudio de Lindsey Muir, Ph.D., candidato a doctorado Cooper Stansbury y sus colegas utiliza el análisis unicelular de la expresión genética combinado con transcriptómica espacial para revelar tipos e interacciones de células inmunes no reconocidas previamente dentro del tejido adiposo. La transcriptómica espacial es una tecnología más nueva que captura toda la expresión genética en pequeños puntos en una sección delgada completa de tejido.

Estudiar la grasa es más fácil de decir que de hacer. En tejidos que están organizados en capas definidas, por ejemplo la médula espinal o el cerebro, “es más fácil hacer controles con sus datos e identificar esta o aquella capa como un tipo de célula particular y saber que debería expresar los genes X, Y y Z”, dijo Muir, profesor asistente de investigación en el Departamento de Medicina Computacional y Bioinformática.

«Con el tejido adiposo, es mucho más difícil porque los tipos de células se distribuyen uniformemente por todo el tejido, sin capas celulares definidas». En la obesidad, las células grasas o adipocitos se expanden y pueden alcanzar un límite que, en última instancia, provoca la muerte celular y conduce a la inflamación.

Para comprender mejor los tipos de células inmunitarias dentro del tejido adiposo y dónde se encuentran entre sí en la obesidad, el equipo alimentó a ratones con una dieta rica en grasas durante 14 semanas, recogió tejido graso y luego utilizó análisis espaciales y de células individuales para producir una lectura de todos los ARNm presentes en la muestra.

Utilizando un proceso computacional conocido como agrupamiento en los datos de células individuales, pudieron agrupar células cuya composición genética se parecía más entre sí que otros grupos o la muestra general.

Descubrieron algo sorprendente sobre la población de macrófagos de las muestras, una célula inmune cuyo trabajo es limpiar las células muertas y los desechos.

«Sabíamos que los macrófagos probablemente tendrían múltiples subtipos, lo que nos sorprendió fue el número que surgió, que era muy diferente entre sí y aparecía en diferentes momentos y se volvía más dominante con el tiempo».

Identificaron cinco tipos, a los que denominaron Mac1, 2, 3, 4 y 5. Los Mac1 residían en el tejido tanto en ratones delgados con una dieta normal como en ratones obesos. Mac2 y Mac3, que fueron identificados por sus genes proinflamatorios, alcanzaron su punto máximo después de 8 semanas de dieta alta en grasas.

Sin embargo, a medida que la dieta alta en grasas avanzaba hasta las 14 semanas, predominaban las células Mac4 y Mac5, que tenían una baja expresión de genes proinflamatorios, mientras que las células proinflamatorias Mac2 y Mac3 disminuían.

“La idea en el campo ha sido que el tipo de macrófagos que se acumulan en la obesidad promueven un estado inflamatorio. Según estos datos, hay mucho más en la historia”, dijo Muir.

Su hipótesis es que Mac4 y Mac5 son los macrófagos asociados a lípidos (LAM) descritos en su propio trabajo anterior y por otros investigadores y pueden ser una señal de que el cuerpo intenta sofocar un nivel dañino de inflamación proveniente de macrófagos proinflamatorios y adipocitos moribundos.

A continuación, la sección minuciosamente cuidadosa del tejido graso fresco congelado permitió el análisis mediante transcriptómica espacial. Cada punto de análisis en el método espacial tiene un código de barras único que se adhiere al ARNm en el tejido encima de ese punto, por lo que la expresión genética se puede mapear posteriormente en ubicaciones específicas del tejido utilizando los códigos de barras como coordenadas. En este método, también se obtienen imágenes de las secciones justo antes de la recolección del ARNm. El estudio examinó estas imágenes en busca de marcadores reveladores llamados estructuras en forma de corona, estructuras que están asociadas con la resistencia a la insulina.

«Una vez que aparecen estructuras en forma de corona, tardan mucho en desaparecer y su apariencia indica disfunción del tejido», señaló Muir. «Utilizando el procesamiento de imágenes, identificamos, en función de la densidad de estas regiones, lo que probablemente sería una estructura similar a una corona y luego verificamos que podíamos verlas visualmente», dijo Muir. Estas estructuras tenían expresión genética que indicaba la presencia de LAM Mac4 y Mac5.

Con más información sobre la composición celular y la organización espacial del tejido adiposo en el contexto de la obesidad, el siguiente paso, dijo Muir, es examinar los procesos de señalización y las proteínas asociadas con el desarrollo de LAM y los trastornos metabólicos.

Conclusiones

Nuestros datos revisan la comprensión actual de los cambios fenotípicos ATM en la obesidad. Identificamos hitos importantes en el desarrollo de MN-LAM y proporcionamos un contexto espacial para la señalización mieloide implicada en la disfunción metabólica. Nuestro estudio proporciona claridad sobre los tipos de células y la señalización involucradas en la formación y acumulación de estructuras en forma de corona (CLS), incluida la dinámica espacial del desarrollo de LAM en la obesidad.

Referencia

Stansbury CM, Dotson GA, Pugh H, Rehemtulla A, Rajapakse I, Muir LA. A lipid-associated macrophage lineage rewires the spatial landscape of adipose tissue in early obesity. JCI Insight [Internet].2023[citado 20 oct 2023];8(19): e171701. doi: 10.1172/jci.insight.171701.

21 octubre 2023 | Fuente: IntraMed| Tomado de Noticias médicas 

En un nuevo estudio, publicado en la revista Cell Metabolism, han descubierto que el tejido adiposo de los ratones de edad avanzada pierde las células linfoides innatas del grupo celular 2 (ILC2) que restablecen el calor corporal en presencia de temperaturas frías. Pero también descubrieron que estimular la producción de nuevas células ILC2 en ratones envejecidos en realidad los hace más propensos a la muerte inducida por el frío.

«Lo que es bueno para uno cuando es joven, puede ser perjudicial a medida que envejece», resume Vishwa Deep Dixit, catedrático de Medicina Comparada y de Inmunobiología Waldemar Von Zedtwitz y coautor del estudio.

Dixit y su antigua colega Emily Goldberg, ahora profesora adjunta de la UCSF, sentían curiosidad por saber por qué el tejido adiposo alberga células del sistema inmunitario, que suelen concentrarse en zonas a menudo expuestas a patógenos como las fosas nasales, los pulmones y la piel. Cuando secuenciaron los genes de las células de ratones viejos y jóvenes, descubrieron que los animales más viejos carecían de células ILC2, un déficit que limitaba su capacidad para quemar grasa y elevar su temperatura corporal en condiciones de frío.

Cuando los científicos introdujeron una molécula que potencia la producción de ILC2 en los ratones envejecidos, las células del sistema inmunitario se restablecieron, pero los ratones, sorprendentemente, toleraban aún menos las temperaturas frías.

«La simple suposición es que, si restauramos algo que se ha perdido, entonces también vamos a devolver la vida a la normalidad, apunta Dixit. Pero eso no es lo que ocurrió. En lugar de expandir las células sanas de la juventud, el factor de crecimiento acabó multiplicando las células ILC2 malas que permanecían en la grasa de los ratones viejos».

Pero cuando los investigadores tomaron células ILC2 de ratones más jóvenes y las trasplantaron a ratones más viejos, descubrieron que se restablecía la capacidad de los animales más viejos para tolerar el frío.

«Las células inmunitarias desempeñan un papel que va más allá de la mera defensa contra los patógenos y ayudan a mantener las funciones metabólicas normales de la vida, prosigue. Con la edad, el sistema inmunitario ya ha cambiado y tenemos que tener cuidado con cómo lo manipulamos para restablecer la salud de los ancianos».

septiembre 03/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

L.Goldberg E.L., Shchukina I., Youm Y.H., Ryu S., Tsusaka T., Young K.C.; Camell Ch. D., Dlugos T., Artyomov M. N., Dixit V. D.: IL-33 causes thermogenic failure in aging by expanding dysfunctional adipose ILC2. Cell Metabolism,2021, ISSN 1550-4131, https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.08.004.

El tejido adiposo (TA) tiene un papel central en desequilibrio metabólico relacionado con la obesidad a través de la producción desregulada de citoquinas y adipoquinas. Además del riesgo asociado a enfermedad cardiovascular y diabetes, la obesidad también es un riesgo importante para el desarrollo de cáncer.

Las células madre humanas derivadas del tejido adiposo (hASCs,  adipose-derived mesenchymal stem cells), juegan un papel fisiológico importante en la renovación tisular, pero también son determinantes en el desarrollo patológico de la obesidad y cáncer asociados. Sin embargo, los mecanismos subyacentes a las alteraciones inducidas por estas hASCs en el cáncer siguen siendo desconocidos.

En este trabajo se ha investigado por primera vez el impacto de la obesidad en la expresión y los niveles circulantes de survivina, una proteína anti-apoptótica (que inhibe la muerte celular) y un biomarcador diagnóstico de la aparición de tumores y su recurrencia.

El estudio se ha realizado en una cohorte transversal de 111 sujetos clasificados por su índice de masa corporal, donde se ha detectado que los niveles circulantes de survivina y la expresión génica en el tejido adiposo subcutáneo son significativamente mayores en los pacientes obesos. En este estudio han participado también los investigadores Wilfredo Oliva Oliveira y Francisco Tinahones del CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN).

Dentro del tejido adiposo, se ha comprobado que esta proteína se expresa principalmente en las células progenitoras de los adipocitos, las hASCs. El análisis de la expresión de survivina en hASCs reveló una regulación compleja, incluyendo modificaciones epigenéticas y de estabilidad proteica.

 “A pesar de que históricamente se ha considerado que existe un ambiente pro-apoptótico (proclive a la muerte celular) en el tejido adiposo de los sujetos obesos que sería clave para el desarrollo del estado pro-inflamatorio de estos pacientes, es evidente que la expansión de este tejido adiposo no está inhibida en un contexto obesogénico. De hecho, en estadios avanzados de la obesidad se sabe que existe un fenómeno de hiperplasia (aumento del número de adipocitos)”, constata la doctora Fernández-Veledo.

Estudios previos de este grupo habían demostrado que la obesidad promueve el nicho de células precursoras de los adipocitos al aumentar la capacidad de proliferación de las hASCs. “Con este nuevo estudio revelamos además que las hASCs de los pacientes obesos son más resistentes a estímulos apoptóticos propios de la obesidad como la leptina y la hipoxia, y que esta protección frente a muerte celular viene determinada por los niveles elevados de survivina que presentan las hASCs de los obesos”, explica la investigadora.

Colectivamente, estos resultados identifican nuevos mecanismos que regulan la expansión del tejido adiposo en la obesidad mediante la promoción del nicho de precursores de los adipocitos (hASC) que además son más resistentes a la muerte celular.

De esta forma, la survivina se muestra como un nuevo elemento que puede jugar un papel clave en la comunicación entre el tejido adiposo y las células tumorales. Así, la survivina podría resultar una diana terapéutica efectiva en el tratamiento tanto de obesidad como del cáncer.

julio 08/ 2017 CIBER/DICYT

Con el objetivo de determinar la función de los microARNs producidos en el tejido adiposo y liberados en vesículas denominadas exosomas, los investigadores utilizaron un modelo en ratón en el que no se produce la enzima Dicer, molécula clave en la síntesis de microARNs, en los adipocitos.

Al comprometer la síntesis de microARNs en el tejido adiposo, el equipo observó  una disminución general en los niveles de microARNs de los exosomas presentes en el suero: la gran mayoría de los microARNs presentes en los exosomas mostraban una reducción de más de cuatro veces respecto a los ratones utilizados como control. Respecto a los microARNs que se no se encuentran en exosomas, los investigadores detectaron también una reducción, aunque no tan marcada como la de los exosomas.

Tanto el trasplante de tejido adiposo normal como el tratamiento con exosomas obtenidos de ratones  control permitió restaurar los niveles disminuidos de microARNs en los exosomas circulantes, por lo que los autores sugieren que los adipocitos son los principales productores de los microARNs encontrados en exosomas en circulación.

Por otra parte, el equipo encontró un resultado similar en pacientes con lipodistrofia, caracterizados por la pérdida de tejido adiposo, en los que los niveles de microARNs de los exosomas estaban reducidos.

A continuación el equipo planteó la cuestión de si los microARNs liberados por los adipocitos pueden actuar sobre otros tejidos. Para responder a esta pregunta, los investigadores analizaron la regulación de la expresión génica en hígado y observaron que al impedir la producción de microARNs en los adipocitos, se altera la expresión de genes como fgf21.

Si los microARNs producidos en el tejido adiposo pueden actuar en otros tejidos y regular el metabolismo del organismo, su utilización podría resultar una herramienta terapéutica para el tratamiento de ciertas enfermedades. Apoyando esta idea, el equipo observó que el trasplante de tejido adiposo, especialmente del tejido adiposo marrón, mejoraba la tolerancia a la glucosa y los niveles de insulina en los ratones tratados.

Investigaciones futuras deberán determinar si los microARNs producidos y liberados por los adipocitos pueden actuar sobre otros tejidos, así como su relación con diversas condiciones humanas. Los investigadores destacan que “puesto que los microARNs se producen en diferentes depósitos adiposos, sus niveles podrían cambiar en enfermedades en las que la masa de tejido graso se ve afectada como la obesidad, la lipodistrofia o en las que su función y distribución está comprometida, como la diabetes y el envejecimiento.”

Además, puesto que el tejido adiposo es de fácil acceso, los investigadores señalan que sería una buena diana para llevar a cabo terapia génica. “Podríamos tomar el tejido adiposo subcutáneo de un paciente con una aguja de biopsia, modificar las células para producir los microARNs que queremos, poner las células de nuevo en el paciente y esperar conseguir la regulación de los gen es que el paciente no está regulando,” señala Kahn, quien plantea que la aproximación podría utilizarse también en enfermedades no metabólicas como el cáncer de hígado.
marzo 26/2017 (revistageneticamedica.com)

Leer más en:

Adipose-derived circulating miRNAs regulate gene expression in other tissues. Nature. 2017 Feb 23;542(7642):450-455. doi: 10.1038/nature21365.

Las personas que tienen niveles bajos de vitamina D son más propensos a tener diabetes, independientemente de cuánto pesan, según un estudio que se ha publicado en «Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism»

Los resultados ayudan a aclarar la relación entre la vitamina D, la obesidad y la diabetes.

La vitamina D ayuda al organismo a absorber el calcio y mantener la salud ósea y muscular. La piel produce esta vitamina después de la exposición a la luz solar. Las personas también absorben cantidades más pequeñas de la vitamina a través de los alimentos, como la leche fortificada con vitamina D. Más de mil millones de personas en todo el mundo se estima que tienen los niveles bajos de vitamina D debido a la limitada exposición al sol.

Se ha llevado a cabo un estudio comparativo de biomarcadores de vitamina D en 118 participantes del Hospital Universitario Virgen de la Victoria de Málaga, así como 30 participantes del Hospital Universitario Josep Trueta de Girona.

Todos los participantes fueron clasificados por su índice de masa corporal (IMC), así como la presencia de diabetes, prediabetes o sin trastornos glucémicos. Los investigadores midieron los niveles de vitaminas D sanguínea de los participantes y el gen receptor de la vitamina D en el tejido adiposo.

El análisis encontró que los sujetos obesos que no tenían trastornos del metabolismo de glucosa tenían niveles más altos de vitamina D que los sujetos diabéticos.

Febrero 23/ 2015 (Diario Médico)

Neurólogos del Hospital Universitario La Paz e investigadores de su instituto de investigación IdiPAZ y del CSIC-UAM han realizado un estudio en que constatan que las células madre ayudan a la recuperación tras un ictus isquémico. Los resultados se publican en revista Stem Cell Researh & Therapy (doi:10.1186/scrt159).

El grupo de investigadores, que dirige el doctor Exuperio Díez-Tejedor, ha demostrado en ratas que las células madre de médula ósea o tejido adiposo mejoran la recuperación funcional después de un ictus isquémico. El tratamiento con estas células mejoró la reparación del cerebro y la capacidad de los animales para completar tareas de comportamiento.

Las ratas se trataron por vía intravenosa con células madre o con solución salina (grupo control) 30 minutos después de un accidente cerebrovascular. Pasadas 24 horas del tratamiento, las ratas tratadas con células madre mostraron una mejor recuperación funcional que las del grupo control y dos semanas después estaban cerca de los niveles normales en las pruebas funcionales.

Recuperación

El resultado positivo en la reparación cerebral de los roedores se observó tanto en los casos en el que se utilizaron células de tejido adiposo cómo en los de médula ósea.
Según el doctor Díez-Tejedor, la mejora en la recuperación “se observó independientemente del origen de las células madre, lo que puede ampliar la aplicabilidad del tratamiento en ensayos con humanos, en donde las células derivadas de tejido adiposo, en particular, son abundantes y fáciles de obtener sin cirugía invasiva”.
febrero 7/2013 (Diario Salud)

María Gutiérrez-Fernández, Berta Rodríguez-Frutos, Jaime Ramos-Cejudo, M Teresa Vallejo-Cremades, Blanca Fuentes, Sebastián Cerdán. Effects of intravenous administration of allogenic bone marrow- and adipose tissue-derived mesenchymal stem cells on functional recovery and brain repair markers in experimental ischemic stroke. Stem Cell Researh & Therapy. 28 Ene 2013 2013, 4:11.

El grupo de investigadores, que dirige el doctor Exuperio Díez-Tejedor, ha demostrado en ratas que las células madre de médula ósea o tejido adiposo mejoran la recuperación funcional después de un ictus isquémico. El tratamiento con estas células mejoró la reparación del cerebro y la capacidad de los animales para completar tareas de comportamiento.

Las ratas se trataron por vía intravenosa con células madre o con solución salina (grupo control) 30 minutos después de un accidente cerebrovascular. Pasadas 24 horas del tratamiento, las ratas tratadas con células madre mostraron una mejor recuperación funcional que las del grupo control y dos semanas después estaban cerca de los niveles normales en las pruebas funcionales.

Recuperación

El resultado positivo en la reparación cerebral de los roedores se observó tanto en los casos en el que se utilizaron células de tejido adiposo cómo en los de médula ósea.
Según el doctor Díez-Tejedor, la mejora en la recuperación «se observó independientemente del origen de las células madre, lo que puede ampliar la aplicabilidad del tratamiento en ensayos con humanos, en donde las células derivadas de tejido adiposo, en particular, son abundantes y fáciles de obtener sin cirugía invasiva».
febrero 7/2013 (Diario Salud)

María Gutiérrez-Fernández, Berta Rodríguez-Frutos, Jaime Ramos-Cejudo, M Teresa Vallejo-Cremades, Blanca Fuentes, Sebastián Cerdán. Effects of intravenous administration of allogenic bone marrow- and adipose tissue-derived mesenchymal stem cells on functional recovery and brain repair markers in experimental ischemic stroke. Stem Cell Researh & Therapy. 28 Ene 2013 2013, 4:11

Los COP, un grupo de sustancias químicas muy diversas, están en mezclas de plaguicidas, residuos de actividades industriales y materiales de construcción, entre otros, y penetran en el organismo principalmente por la dieta, pero también por inhalación o a través de la piel. Tienden a acumularse en la grasa del cuerpo humano, lo que explicaría, entre otras causas, que las personas obesas tengan más diabetes.

Estos científicos vieron que las personas con mayores concentraciones del compuesto DDE -principal metabolito del plaguicida DDT- tienen cuatro veces más riesgo de diabetes tipo 2 con respecto a las que presentan niveles más bajos. Además, otro de los pesticidas hallados en el tejido adiposo de los participantes en el estudio, beta-hexaclorociclohexano (HCH), presente en las formulaciones del plaguicida lindano, también está relacionado con el aumento de riesgo de la enfermedad.

En el estudio analizaron un grupo seleccionado de COP en el tejido adiposo de 386 personas adultas que acudieron a los hospitales San Cecilio (Granada) y Santa Ana (Motril). Como explica Juan Pedro Arrebola, investigador de la UGR y del San Cecilio, y autor del trabajo, «el mecanismo de acción por el que los COP aumentarían el riesgo de diabetes no se conoce, aunque se ha sugerido que esos compuestos provocarían una respuesta inmune tras su unión a los receptores de estrógenos en tejidos relacionados con metabolismo de los carbohidratos».
enero 29/2013 (Diario Médico)

Juan P. Arrebola, José Pumarega, Magda Gasull, Mariana F. Fernandez, Piedad Martin-Olmedo, José M. Molina-Molina.Adipose tissue concentrations of persistent organic pollutants and prevalence of type 2 diabetes in adults from Southern Spain.Environmental Research.2 Ene 2013

Control extensible
Esta investigación prospectiva de terapia celular en cirugía plástica se ha llevado a cabo entre siete hospitales de Reino Unido, Italia, Bélgica y España, país en el que han realizado 32 de los 71 procedimientos totales (pacientes intervenidas), lo que convierte al Marañón en el centro con la serie más amplia. Además, un dato importante es que, al menos en el Marañón, «el control de seguridad obligatorio se mantendrá durante cinco años», según ha asegurado Pérez Cano.

Todos los profesionales que han participado en el trabajo, así como los que están implicados en el abordaje del cáncer de mama, consideran que los resultados de este exhaustivo análisis abren una nueva forma de actuación, así como futuras perspectivas para investigar, puesto que se ha observado que las células mesenquimales tienen un elevado poder de angiogénesis, que al nutrir la grasa implantada, permiten mantener su forma y volumen, ya que no se atrofian ni se necrosan. Tampoco se ha producido ningún caso de rechazo.

Las mujeres implantadas, con una edad media de 52 años, debían cumplir una serie de criterios: tener lesiones malignas en estadio precoz, podían haber recibido o no quimio y/o radioterapia, pero no podían haber sido reconstruidas previamente.

La seguridad oncológica, aunque el control seguirá cinco años más, es previsiblemente muy buena, ya que las mujeres se someten a seguimientos muy rigurosos. «Teniendo en cuenta que la mama es un lecho estrogénico, el protocolo de seguridad ha de ser muy estricto. El seguimiento ha contemplado, y contemplará, mamografías y resonancias magnéticas cada seis meses, además de análisis de marcadores tumorales cada seis meses y estudios de citogenética para lesiones tumorales», ha indicado Lasso.

Mismo acto quirúrgico
El proceso de implantación, exento de manipulación, en sí no es excesivamente complicado, pues se realiza de forma ambulatoria y la paciente regresa a su casa el mismo día. Básicamente, la extracción e implante de células madre derivadas de la grasa se realiza en un mismo acto quirúrgico. «Las células se extraen mediante liposucción, normalmente de la grasa del abdomen que son más numerosas y de mayor calidad que en la cadera. Un dispositivo separa la grasa de las células mesenquimales, la purifica y la limpia, no la centrifuga, para implantarla en la mama de la paciente. En la segunda fase se procede al relleno del defecto con la solución celular por planos. Actualmente, la técnica se emplea en síndrome de Poland para varones y se estudia la posibilidad de uso para reconstrucciones mamarias más grandes sin posibilidad de prótesis.
junio 4/2012 (Diario Médico)

R. Pérez-Cano, J.J. Vranckx, J.M. Lasso, C. Calabrese, B. Merck, A.M. Milstein, et.al. Prospective trial of Adipose-Derived Regenerative Cell (ADRC)-enriched fat grafting for partial mastectomy defects: The RESTORE-2 trial. European Journal of Surgical Oncology (EJSO), vol 38 (5); publicado mayo 2012.

Gracias a la ingeniería tisular, puede recuperarse el hueso perdido.
La falta de hueso bucal impide a los pacientes que han perdido sus dientes recibir implantes, al no tener donde fijarlos. Sin embargo, una nueva técnica permite reconstruir esta parte de la boca y, de esta manera, tal y como explica el doctor Arturo Bilbao, presidente de la Sociedad Española de Cirugía Oral y Maxilofacial (SECOM).

Este experto, que participa en el “III Curso de Regeneración y Reconstrucción Ósea en cirugía prepotésica avanzada”, que se celebró entre este viernes y el sábado en Madrid, señala que gracias a la ingeniería tisular, puede recuperarse el hueso perdido a partir de las células mesenquimales extraídas del tejido adiposo de los propios pacientes mediante su estimulación en la formación de hueso.

Por otro lado, gracias a la investigación sobre cultivo de tejido, se puede cubrir el espacio vacío sin necesidad de introducir injertos de otras personas, señala este experto. En general, la pérdida de hueso se produce por una atrofia que puede venir precedida por tumores.

El presidente de la SECOM señala que esta nueva técnica, que aún esta siendo estudiada, se está evaluando en “centros autorizados” y que, por el momento, “no está disponible en la práctica habitual, es decir, en la clínica”.
febrero 20/2012 (JANO.es)

Este experto, que participa en el «III Curso de Regeneración y Reconstrucción Ósea en cirugía prepotésica avanzada», que se celebró entre este viernes y el sábado en Madrid, señala que gracias a la ingeniería tisular, puede recuperarse el hueso perdido a partir de las células mesenquimales extraídas del tejido adiposo de los propios pacientes mediante su estimulación en la formación de hueso.

Por otro lado, gracias a la investigación sobre cultivo de tejido, se puede cubrir el espacio vacío sin necesidad de introducir injertos de otras personas, señala este experto. En general, la pérdida de hueso se produce por una atrofia que puede venir precedida por tumores.

El presidente de la SECOM señala que esta nueva técnica, que aún esta siendo estudiada, se está evaluando en «centros autorizados» y que, por el momento, «no está disponible en la práctica habitual, es decir, en la clínica».
febrero 20/2012 (JANO.es)