Esta investigación proporciona el mapa más completo hasta la fecha de las variantes genéticas relacionadas con el riesgo de este tipo de tumores. Los investigadores involucrados, de más de 450 departamentos e instituciones de todo el mundo, avanzan que los hallazgos ayudarán a proporcionar más detalles de cómo las diferencias en el ADN hacen que algunas mujeres tengan mayor riesgo que otras de desarrollar la enfermedad.

La mayoría del ADN, es idéntico entre todas las personas, pero hay algunas diferencias, conocidas como variantes genéticas, y estos cambios pueden tener un efecto profundo, aumentando la susceptibilidad a la enfermedad. El ADN contiene entre 20 000 y 25 000 genes. Muchos de ellos codifican las proteínas, los ladrillos que conforman el cuerpo humano.

Las variantes genéticas pueden localizarse dentro de los genes, alterando la proteína. Sin embargo, la mayoría se encuentra fuera de los genes, a veces regulando la función de los genes, subiendo o bajando su volumen o incluso apagándolos. Encontrar qué gen es el objetivo de estas variantes no es sencillo. La mayoría de las enfermedades son complejas y poligenéticas, es decir, que ninguna variante genética o gen único causa la enfermedad, sino que la combinación de varios de ellos actúa conjuntamente para aumentar la probabilidad de sufrir una patología determinada. El cáncer de mama es una de estas enfermedades.

En anteriores estudios de asociación del genoma completo (GWAS), que consisten en comparar el ADN de las pacientes con el de personas sanas, se han encontrado alrededor de 150 regiones del genoma que afectan claramente al riesgo de cáncer de mama. Dentro de estas zonas, los investigadores saben que hay uno o más cambios genéticos que afectan el riesgo de desarrollar tumores, pero rara vez son capaces de identificar las variantes o genes específicos involucrados. Los estudios de mapeo, como este, permiten a los científicos reducir las variantes que contribuyen a la enfermedad, cómo podrían funcionar y predecir cuáles son los genes involucrados.

Sabemos por estudios anteriores que las variantes de nuestro ADN contribuyen al riesgo de cáncer de mama, pero solo en raras ocasiones los científicos han sido capaces de identificar exactamente qué genes están implicados. Necesitamos esta información, ya que nos da una mejor pista de lo que está impulsando la enfermedad y, por lo tanto, de cómo podríamos tratarla o incluso prevenirla, explica una de las autoras del trabajo, Laura Fachal, del Instituto Wellcome Sanger, Reino Unido.

Detalles del estudio

En este nuevo estudio, investigadores de cientos de instituciones de todo el mundo colaboraron para comparar el ADN de 110 000 pacientes de cáncer de mama con el de unas 90 000 personas sanas. Al observar con mucho más detalle de lo que era posible anteriormente, identificaron 352 variantes de riesgo. Aún no está claro exactamente cuántos genes son el objetivo, pero los investigadores han identificado 191 genes con una confianza razonable; menos de uno de cada cinco de ellos había sido reconocido previamente.

Este increíble conjunto de genes relacionados con el cáncer de mama recién descubiertos nos proporciona muchos más genes en los que trabajar, la mayoría de los cuales no han sido estudiados antes. Nos ayudará a construir un mapa mucho más detallado de cómo surge y se desarrolla el cáncer de mama. Pero el mero número de genes que se sabe que juegan un papel enfatiza lo compleja que es la enfermedad, comenta la doctora Alison Dunning, de la Universidad de Cambridge, Reino Unido.

De las variantes genéticas recién descubiertas, un tercio predispone a las mujeres a desarrollar cáncer de mama sensible a las hormonas, el tipo de enfermedad que se encuentra en cuatro de cada cinco pacientes, y que responde a tratamientos hormonales como el tamoxifeno. El 15 por ciento de las variantes genéticas predisponen al tipo más raro, el cáncer de mama de receptor de estrógeno negativo. Las variantes genéticas restantes juegan un papel en ambos tipos.

En la mayoría de los casos, el cambio genético afectó a la expresión de los genes (en otras palabras, a la actividad de un gen concreto y a la cantidad de una proteína concreta que creó), en lugar de alterar el tipo de proteína en sí. Por ejemplo, nueve variantes diferentes regulan el mismo gen, el gen del receptor de estrógeno (ESR1). Muchas otras variantes afectan a lugares del ADN donde la proteína del receptor de estrógeno se une y, a su vez, regula otros genes.

Aunque cada variante genética solo aumenta el riesgo de desarrollar cáncer de mama en una cantidad muy pequeña, los investigadores dicen que sumados, esto les permitirá ‘afinar’ las pruebas genéticas y dar a las mujeres una imagen mucho más clara de su riesgo genético. Esto permitirá entonces a los médicos y clínicos proporcionar consejos sobre la mejor estrategia para reducir su riesgo y prevenir la aparición de la enfermedad.

enero 23/ 2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La investigación ha sido llevada a cabo por investigadores de la Universidad de California en San Diego y se publica en el último número de «Nature Communications«.

Victor Nizet y sus colaboradores se apoyaron en los estudios que señalan que este fármaco, además de dirigirse a los receptores de estrógenos, ejerce otros efectos celulares que contribuyen a su eficacia. Por ejemplo, influye en la forma en que las células producen esfingolípidos. Uno de ellos, la ceramida, juega un papel importante en la regulación de la actividad de los neutrófilos.

Con el fin de probar si esta propiedad podría conferir al medicamento potencial antibacteriano, los investigadores incubaron con él neutrófilos humanos. En comparación con las no tratadas, estas células mostraron una mayor capacidad de moverse hacia las bacterias y fagocitarlas.

Los neutrófilos tratados con tamoxifeno también producían aproximadamente tres veces más trampas extracelulares de neutrófilos (NET).

Niveles de ceramida
Los científicos trataron los neutrófilos con otras moléculas que se dirigen a los receptores de estrógenos, pero no apreciaron ningún efecto, lo que indicaría que tamoxifeno potencia la producción de NET mediante un mecanismo que no está relacionado con los receptores de estrógenos. De hecho, sus indagaciones posteriores les llevaron a confirmar que el efecto se debe a la capacidad de tamoxifeno para influir en los niveles de ceramida.

Los ensayos con un modelo murino infectado con MRSA lograron una supervivencia de cinco días de media, mientras que los animales que no recibieron el fármaco no sobrevivieron más allá de un día tras la infección.

Los investigadores creen que sus hallazgos deben recibirse con cierta cautela. En primer lugar porque, aunque tamoxifeno fue eficaz frente a MRSA en este estudio, el resultado con otras bacterias podría ser distinto, ya que algunas especies bacterianas son capaces de evadir el sistema de captura mediante NET.

En segundo término, porque existen indicios de que la excesiva producción de NET podría estar relacionada con enfermedades inflamatorias, como vasculitis o asma bronquial.
octubre 15/2015 (Diario Médico)

Investigadores del Departamento de Química Analítica de la Universitat Jaume,España, del Departamento de Criminología y Ciencias Forenses de la Dr. H.S. Gour University, Sagar, India y del Hospital Provincial de Castellón, España, han desarrollado un nuevo método que permite, a través de un simple análisis de sangre, conocer en un corto espacio de tiempo cómo metaboliza cada paciente el fármaco, información que es de gran utilidad para conocer la posible respuesta al tratamiento, y en función de ésta, ajustar la dosis del fármaco.

El éxito del tratamiento basado en el tamoxifeno depende en gran medida de la capacidad de una de las enzimas de la familia del citocromo P450 para metabolizar el fármaco y convertirlo en su metabolito más activo, el endoxifeno, cuya actividad antitumoral es muy superior a la del tamoxifeno.

Los investigadores del grupo de investigación de Química Bioanalítica de la UJI y del Laboratorio de Biopatología Molecular del Hospital Provincial de Castellón, Josep Esteve, Juan Peris Vicente y Enrique Ochoa, explican que “la familia del citocromo P450 consta de muchos genes, uno de los cuales el CYP2D6 contiene muchas variantes genéticas (polimorfismos), unas más activas que otras para el metabolismo de múltiples fármacos, entre los cuales destaca el tamoxifeno.

El médico normalmente carece de esta información genética y por tanto no sabe la capacidad de respuesta del paciente. También hay que tener en cuenta que existen otros factores que influyen en la capacidad de respuesta como la dieta o la interacción con otros medicamentos”.

Una posible vía para evaluar la respuesta individual al tamoxifeno es medir los niveles del profármaco y sus derivados en sangre periférica del paciente. El método desarrollado aplica la denominada cromatografía líquida micelar junto con la detección de fluorescencia para cuantificar el tamoxifeno y endoxifeno en muestras de plasma tomadas a pacientes de cáncer de mama al menos un mes después de que se les administre el tratamiento. “El análisis permitió ver la capacidad metabólica del tamoxifeno por parte de los pacientes al comprobar las variaciones en los niveles de tamoxifeno y endoxifeno, que a su vez fueron correlacionadas mediante el análisis genético de sus polimorfismos del gen CYP2D6, que clasificaban a los pacientes en metabolizadores ultrarrápidos, extensivos, intermedios y pobres.

Con ello se comprobó tal asociación, lo que permitiría mediante un simple análisis por MLC ajustar mejor la dosis del fármaco, incrementando las posibilidades de éxito del tratamiento”, explican los investigadores.

El investigador de la UII Josep Esteve destaca que “en comparación con otros métodos existentes, el enfoque desarrollado permite realizar pruebas de evaluación de la capacidad de metabolización del tamoxifeno en un laboratorio clínico en un tiempo razonable y sin los elevados costos que conllevan otro tipo de pruebas”.

abril 25 / 2015 (UJI/DICYT)

El trabajo, financiado por el Cancer Research UK y presentado en un simposio sobre cáncer de mama celebrado en San Antonio (Estados Unidos), incluyó a un total de 7154 mujeres pre y posmenopáusicas que fueron asignadas al azar para recibir una dosis diaria de tamoxifeno (20 miligramos) o placebo durante cinco años.

Tras completar el tratamiento, se sometieron a un seguimiento de 16 años de media, que en el mejor de los casos se prolongó durante 22 años. Durante ese periodo, un total de 251 mujeres del grupo de tamoxifeno desarrollaron un tumor mamario, frente a las 350 del grupo de placebo, lo que representa una reducción del 29 %. Y en el caso de los tumores de los tumores con receptores de estrógeno positivos, hasta en un 35 %.

Riesgo del 8 % frente al 12

Estos datos evidencian que, después de 20 años de seguimiento, el riesgo estimado de desarrollar cáncer de mama fue del 8 % en el grupo del tamoxifeno, en comparación con el 12 % en el grupo placebo.

«El tamoxifeno es un tratamiento bien establecido y eficaz para ciertos tipos de cáncer de mama, pero ahora tenemos evidencia de sus beneficios preventivos muy a largo plazo», ha destacado Jack Cuzick, autor principal del estudio.

De hecho, este experto confía en que estos resultados animen a más mujeres, especialmente a las más jóvenes, a considerar esta opción de tratamiento para la prevención del cáncer de mama si tienen antecedentes familiares de la enfermedad u otros factores de riesgo más importantes.
diciembre 12/2014 (Diario Médico)

Jack Cuzick, Ivana Sestak, Simon Cawthorn, Hisham Hamed, Kaija Holli, Anthony Howell.Tamoxifen for prevention of breast cancer: extended long-term follow-up of the IBIS-I breast cancer prevention trial.The Lancet Oncology. doi.org/10.1016/S1470-2045(14)71171-4.Dic 11, 2014

El Instituto Nacional de Salud y Cuidados de Excelencia del Reino Unido adoptó la decisión de autorizar esta indicación en la sanidad pública y lo convirtió en el primer país europeo en dar este paso, que calculan que podría beneficiar a medio millón de féminas.

La idea es ofrecer tamoxifeno o raloxifeno a mujeres mayores de 35 años con riesgo alto o moderado de padecer cáncer de mama, señala una nota de prensa difundida por el organismo.

La dosis aprobada es de una tableta diaria durante cinco años, lo que reduce en un 40 % las probabilidades de tumores malignos, y hasta un 50 % en el caso de mujeres postmenopáusicas.

Hasta ahora, ambos medicamentos (que actúan sobre los estrógenos) se emplean en pacientes diagnosticadas de cáncer, después de la intervención quirurgica para reducir el riesgo de recaídas.

El Instituto considera que la estrategia también ahorrará dinero a la sanidad pública al disminuir el número de diagnósticos.

No obstante, la cirugía preventiva también seguirá disponible para quienes la deseen, pues un estudio reciente sugiere que la mastectomía profiláctica puede reducir el riesgo de cáncer de mama en por lo menos 90 %.

La neoplasia de mamas es la de mayor incidencia en la mujer, uno de los tipos de cáncer más investigados y aunque no se puede prevenir, la detección precoz juega un papel muy importante para vencerlo.
junio 28/2013 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

El 16 %  de los 22 500 pacientes que siguen tratamiento renal sustitutivo en España están en diálisis peritoneal (DP), según el registro de la Sociedad Española de Nefrología del 2011. Comparada con la hemodiálisis, la DP ofrece al paciente mayor libertad en sus ámbitos social y laboral, por lo que es una técnica en alza. En esencia, se sirve de un catéter colocado en la cavidad abdominal por el que se infunde líquido con un agente osmótico, generalmente glucosa para filtrar agua y solutos tóxicos. Una gran cantidad de estos líquidos son ricos en productos de degradación de la glucosa (PDG) que inician el daño de la membrana peritoneal (MP).

La supervivencia de esos pacientes y el desarrollo de complicaciones dependen mucho del estado de la membrana y, a pesar del perfeccionamiento de la técnica, se siguen produciendo complicaciones asociadas a la acumulación de productos avanzados de glicación (AGE). Los AGE se adhieren a las proteínas estructurales de la membrana, la engrosan e inducen angiogénesis, lo que clínicamente se traduce en el fallo de filtración y, en consecuencia, en el fracaso del procedimiento.

El objetivo último es administrar tamoxifeno a pacientes que están en diálisis para prevenir la esclerosis peritoneal y su complicación más grave, la peritonitis encapsulante

Cuando eso ocurre, se puede cambiar al paciente a hemodiálisis, pero en muchos casos se genera una fibrosis peritoneal grave que puede suponer el fallecimiento por desnutrición y complicaciones abdominales, como adherencias y obstrucción intestinal. A ese proceso se le conoce como peritonitis encapsulante y sólo tiene tratamiento paliativo. Si bien la esclerosis o fibrosis peritoneal no encapsulante puede aparecer hasta en el 60-70 % de los pacientes en DP, las formas muy graves afectan al 3 % de esos enfermos.

Una de las líneas de trabajo consiste en mejorar la calidad de los líquidos de DP, pero la creación de soluciones con pH más neutros y menos PDG no ha bastado para detener la fibrosis peritoneal en sus diferentes estadios.

Por ello, es de interés la línea de investigación encabezada por Abelardo Aguilera, nefrólogo del Hospital de La Princesa, en Madrid, que indaga en la utilidad de administrar tamoxifeno como tratamiento de la fibrosis peritoneal grave. Los últimos resultados se publican en PLoS ONE.

¿Cómo llegaron hasta el tamoxifeno? Según relata Aguilera a DM, «la hipótesis surge hace más de veinte años, de la mano de Rafael Selgas [jefe de Servicio de Nefrología del Hospital La Paz], a raíz de una publicación donde se observaron menos complicaciones en pacientes con fibrosis retroperitoneal por radioterapia que recibían tamoxifeno».

En el trabajo que se acaba de publicar en PLoS ONE (doi: 10.1371/journal.pone.0061165.), y que coordinó Aguilera, participaron también Selgas y el equipo de Diálisis Peritoneal de La Paz, José Antonio Sánchez-Tomero, del Servicio de Nefrología de La Princesa, y la Unidad de Diálisis de este centro, y Manuel López Cabrera, del Centro de Biología Molecular, en Madrid.

Transición
El objetivo fundamental del trabajo fue describir los mecanismos implicados en la protección de la MP por el tamoxifeno. «Una parte de los experimentos se realizaron in vitro con células mesoteliales aisladas de donantes de cirugías electivas y transdiferenciadas de bolsas de efluente de pacientes en DP. Utilizamos in vivo un modelo murino de DP que habíamos desarrollado previamente».

El tamoxifeno inhibe un proceso clave en el deterioro de la MP y en la fibrosis, llamado transición epitelio-mesenquimal: «En condiciones normales, las células mesoteliales que recubren la membrana se transdiferencian por la acción de los líquidos de la diálisis en células similares a fibroblastos e invaden la membrana para agruparse en la zona submesotelial. Una vez allí, producen gran cantidad de material extracelular, vasos sanguíneos y linfáticos, que contribuyen al engrosamiento de la MP y a su fracaso funcional», explica Aguilera. Hasta ahora, sólo se conocían dos factores de crecimiento capaces de inhibir el proceso (BMP7 y HGF), «pero son muy caros».

En una segunda fase del estudio confirmaron ese efecto en ratones en DP y desvelaron así el mecanismo anti-MMT, anti-fibrótico y pro-fibrinolítico del fármaco en el fallo de MP.

Eventual aplicación:adherencias postquirúrgicas
La investigación que coordina Abelardo Aguilera busca indicar el tamoxifeno en el paciente en el que se inicia el fallo de la membrana peritoneal tipo 1, que puede detectarse con la elevación de la cinética de la urea y la creatinina (MTC, urea y Cr), y el aumento de la capacidad de ultrafiltración a tiempos tempranos. No obstante, la aplicación potencial del fármaco va más allá, pues podría tener capacidad terapéutica en otros procesos fibrosantes peritoneales, algo que ya han empezado a estudiar de forma experimental.
mayo 13/2013 (Diario Médico)

Loureiro J, Sandoval P, Del Peso G, Gónzalez-Mateo G, Fernández-Millara V, Santamaria B.Tamoxifen ameliorates peritoneal membrane damage by blocking mesothelial to mesenchymal transition in peritoneal dialysis.PLoS One. 2013 Abr 23;8(4):e61165.

Una nueva investigación del Instituto de Investigación de la Salud Lawson ha encontrado que, además de los factores genéticos específicos del paciente, la falta de exposición a la vitamina D durante los largos meses de invierno afecta la capacidad del cuerpo para metabolizar el fármaco.

Los resultados, que han sido publicados en la revista Breast Cancer Research and Treatment, son los primeros en identificar este efecto estacional.  EL Dr. Richard Kim, quien es médico en el London Health Sciences Centre (LHSC) y mantiene la Cátedra de Investigación Médica Wolfe en Farmacogenómica en la Western University, informa que durante los meses de invierno, casi el 30 % de los pacientes están en riesgo de obtener menos del nivel óptimo de la forma activa de tamoxifeno, llamado endoxifeno, y por lo tanto no pueden beneficiarse adecuadamente de la terapia.

En el hígado, el tamoxifeno es convertido en la forma activa de la droga llamada endoxifeno por una proteína llamada CYP2D6. «Sabemos que el endoxifeno es casi 100 veces más potente contra el receptor de estrógeno con relación al tamoxifeno», dice el Dr. Kim. «Nuestra investigación ha demostrado que los pacientes con actividad CYP2D6 normal pueden convertir fácilmente a endoxifeno el tamoxifeno, mientras que los pacientes sin actividad de CYP2D6 tienen una capacidad significativamente limitada para convertir el tamoxifeno a endoxifeno.»

Además del efecto estacional, el Dr. Kim encontró que el uso simultáneo de un antidepresivo común también puede disminuir sustancialmente la capacidad del cuerpo para metabolizar los niveles de endoxifeno. «Los pacientes que están parcial o completamente deficiente en enzimas CYP2D6 y que reciben la clase de antidepresivos ISRS, están en mayor riesgo de niveles subterapéuticos de endoxifeno,» dice el Dr. Kim.

Con casi el 10 % de la población carente por completo la actividad enzimática de CYP2D6, estos hallazgos tienen importantes aplicaciones clínicas. «Nuestros hallazgos más recientes son importantes adiciones a la reserva de los datos que ya tenemos sobre la terapia con tamoxifeno», dice el Dr. Kim. «Estos nuevos marcadores clínicos y genéticos pueden ayudar a los médicos a identificar mejor a los pacientes que se beneficiarán con el tamoxifeno, así como aquellos pacientes en riesgo de beneficio subóptimo.»
mayo 2/2013 (Eurekalert)

Gong IY, Teft WA, Ly J, Chen YH, Alicke B, Kim RB, Choo EF. Determination of clinically therapeutic endoxifen concentrations based on efficacy from human MCF7 breast cancer xenografts. Breast Cancer Res Treat. 2013.

Teft WA, Gong IY, Dingle B, Potvin K, Younus J, Vandenberg TA, et. al. CYP3A4 and seasonal variation in vitamin D status in addition to CYP2D6 contribute to therapeutic endoxifen level during tamoxifen therapy. Breast Cancer Res Treat. 2013

Según el doctor Miguel Martín, presidente del Grupo Español de Investigación en Cáncer de Mama (GEICAM) “estos resultados confirman la superioridad a largo plazo de cruzar a tratamiento con exemestano tras dos o tres años de tamoxifeno, y demuestran que el beneficio absoluto en supervivencia es mayor que el que se había visto hasta ahora”.

En el estudio IES, se procedió a dividir en dos grupos una muestra de mujeres postmenopáusicas que estaban libres de enfermedad después de dos a tres años de tratamiento adyuvante con tamoxifeno: uno continuó con tamoxifeno y el otro pasó a recibir exemestano hasta completar ambos grupos un periodo de cinco años de tratamiento. Los resultados, publicados en el 2007, evidenciaron que las pacientes que cambiaron a exemestano presentaron tasas de supervivencia más elevadas, sin que hubiera datos claros en ese momento acerca de que este efecto se mantuviera en los años posteriores al tratamiento o hubiera efectos secundarios a largo plazo.

El análisis publicado ahora en la Journal of Clinical Oncology (doi: 10.1200/JCO.2010.28.5437)  incluye datos de 4052 pacientes con cáncer ER positivo y otras 547 mujeres más, de las que se desconoce el estado del receptor estrogénico. Tras un seguimiento medio de 91 meses, las mujeres que habían cambiado a exemestano presentaban un 18% menos de probabilidades de recaída y un 14% menos de probabilidades de haber muerto que aquellas que continuaron con tamoxifeno. Las pacientes que tomaron exemestano experimentaron menos efectos secundarios de naturaleza ginecológica y más de tipo musculo-esquelético durante el tratamiento, pero no se detectó una diferencia significativa en cuanto a efectos secundarios a largo plazo entre los dos grupos.

Respecto a los datos que maneja el doctor Martín, “más de 20 000 mujeres al año son diagnosticadas con cáncer de mama en España. De ellas, unas 14 000 tienen receptores hormonales positivos, por lo que los resultados de este estudio tienen una gran trascendencia en la práctica clínica”. El receptor de estrógeno ER positivo significa que el estrógeno influye en el crecimiento tumoral. Tanto tamoxifeno como exemestano son tratamientos hormonales: tamoxifeno actúa bloqueando la capacidad del tumor para usar el estrógeno, mientras que los inhibidores de la aromatasa reducen la producción estrogénica.

Los investigadores consideran que durante el tratamiento con tamoxifeno algunas células cancerígenas pueden presentar resistencias al tratamiento. Exemestano elimina estas células resistentes retirando el estrógeno de la circulación.
noviembre 15/2011 (Jano.es)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Wolfgang Eiermann, Tadeusz Pienkowski, John Crown, Saeed Sadeghi, Miguel Martin, Arlene Chan. Phase III Study of Doxorubicin/Cyclophosphamide With Concomitant Versus Sequential Docetaxel As Adjuvant Treatment in Patients With Human Epidermal Growth Factor Receptor 2–Normal, Node-Positive Breast Cancer: BCIRG-005 Trial. Journal of Clinical Oncology (2011).

\»Ese valor agregado es muy alentador\», dijo el doctor Harold J. Burstein, experto en cáncer de mama de la Escuela de Medicina de Harvard, quien no participó del estudio.

El tamoxifeno (Nolvadex y Soltamox en Estados Unidos) es, desde hace años, el fármaco de primera elección para tratar el cáncer de mama temprano que responde a los estrógenos (por lo menos un 70% de los casos).

En la actualidad se indican también nuevos fármacos llamados inhibidores de la aromatasa en las pacientes posmenopáusicas porque,en estos casos,  ellos funcionan algo mejor que el tamoxifeno.

Dado que los tumores en estadio inicial tienen un buen pronóstico, el beneficio extra de prevenir la enfermedad cardíaca  sería un objetivo atractivo para las pacientes en alto riesgo.

El nuevo estudio, realizado por el equipo de Allan Hackshaw, de Cancer Research UK, aparece en Journal of Clinical Oncology (doi: 10.1200/JCO.2010.32.2933). Es la continuación de un ensayo previo de la principal organización de ayuda a pacientes con cáncer de Reino Unido.

Las participantes, con edades  entre 44 y 80 años, tenían un tumor mamario temprano en una mama. Tras 2 años de tratamiento diario con tamoxifeno, se les indicó al azar a 3500 de ellas seguir tomando el medicamento durante otros 3 años o suspenderlo.

A los 15 años, el tumor había reaparecido en el 40% del grupo que había seguido con tamoxifeno y en el 46% de las mujeres que lo habían suspendido. Es decir que 17 mujeres necesitarían usar el fármaco durante 5 años en lugar de 2 para prevenir una recurrencia tumoral en la misma mama.

En tanto, la diferencia en la mortalidad por cáncer mamario a 10 años fue de apenas el 1,4%, lo que podría atribuirse al azar.

El estudio reveló también que las usuarias de tamoxifeno por un período más prolongado tendrían menos riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca, por lo menos a partir de los 50 años.

Luego de 15 años, se registraron 7 infartos cardíacos y cerebrales menos por cada 100 usuarias de tamoxifeno por 5 años, comparadas con el otro grupo, y 3 muertes menos por esas dos causas.

El tamoxifeno tiene efectos adversos, como sofocos, formación de coágulos y cáncer uterino, pero son raros. Según el Instituto Nacional del Cáncer, el cáncer uterino afecta a 2 de cada 1000 usuarias, comparado con 1 de cada 1000 tratadas con placebo.

\»Se debería promover que las mujeres sigan tomando tamoxifeno como terapia adyuvante durante 5 años como se recomienda\», concluyó el equipo.
Nueva York,  marzo 28, 2011 (Reuters Health) MedlinePlus

Nota: Los usuarios del dominio *.sld.cu tienen acceso al texto completo (pdf) de este artículo a través de Hinari. Journal Clinic Oncol: Long-Term Benefits of 5 Years of Tamoxifen: 10-Year Follow-Up of a Large Randomized Trial in Women at Least 50 Years of Age With Early Breast Cancer. Versión preliminar en línea marzo 21, 2011.

Tema relacionado en MedlinePlus
Cáncer de mama

Cancer. Cost-effectiveness of chemoprevention of breast cancer using tamoxifen in a post-menopausal U.S. population. Publicado en línea: marzo 14, 2011.