Los investigadores se propusieron analizar en profundidad la relación entre la deposición de beta amiloide y los nuevos casos de demencia en 94 ancianos que no tenían problemas cognitivos cuando se inició el estudio. Los participantes se inscribieron en el estudio a una edad media de 85 años y fueron seguidos durante 11 años o hasta su fallecimiento, recibiendo al menos dos PET a lo largo del estudio. La tasa de deposición de amiloide en el cerebro de estas personas se comparó con la de un grupo más joven del estudio Australian Imaging, Biomarker, and Lifestyle (AIBL). Los investigadores observaron un aumento constante de la acumulación de beta amiloide en todos los participantes, independientemente de su estado inicial. Pero esta acumulación fue significativamente más rápida en los pacientes de 80 años o más, en comparación con los más jóvenes, lo que explica la mayor prevalencia de beta amiloide en las personas de más edad. Al final, muy pocos participantes desarrollaron demencia sin tener depósitos de beta amiloide en el cerebro y, lo que es más importante, los individuos cuyos escáneres cerebrales dieron positivo para amiloide al inicio del estudio desarrollaron demencia 2 años antes que los que dieron negativo para amiloide.

También observaron que el cambio a corto plazo en beta amiloide, por sí solo, durante un periodo de 1,8 años no podía predecir el riesgo futuro de demencia. Muy al contrario, la gravedad de la carga basal de beta amiloide, junto con otros marcadores de daño cerebral definidos por la presencia de lesiones en la sustancia blanca y la disminución del grosor de la sustancia gris en la corteza cerebral fueron los predictores más potentes del riesgo, lo que indica que existía un proceso patológico activo cuando comenzó el estudio.

Ver más información:  Lopez OL, Villemagne VL, Chang YF, Cohen AD, Klunk WE,   Mathis CA, et al. Association Between β-Amyloid Accumulation and Incident Dementia in Individuals 80 Years or Older Without Dementia. Neurology[Internet]. 2024[citado 4 ene 2024]; 102 (2). https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207920

5 ene 2024| Fuente: Neurología.com| Tomado de | Noticia

El estudio, que publica Acta Neuropathologica y ha contado con la colaboración de investigadores de la Universidad de Glasgow (UK) y la Universidad de Pensilvania (EE.UU.), ha examinado los cerebros de más de 80 mujeres con antecedentes de violencia de pareja. No obstante, aunque todos tenían evidencia de lesión cerebral traumática no había evidencia de encefalopatía traumática crónica (CTE). La parte inicial de esta investigación se centró en 14 cerebros de mujeres con violencia de pareja documentada que se examinaron utilizando técnicas de patología y de imágenes cerebrales de última generación. Estos estudios revelaron que todos tenían evidencia de lesión cerebral traumática. Los hallazgos de esta serie de casos inicial se aplicaron luego a 70 casos archivados de violencia de pareja identificados en archivos de los servicios forenses de la provincia de Manitoba y de la principal colaboración CONNECT-TBI. Una vez más, el equipo de investigación encontró evidencia de patologías vasculares y de la sustancia blanca, pero solo patologías neurodegenerativas limitadas en los sujetos de mayor edad. Es importante destacar que ninguno contenía cambios neuropatológicos de CTE.

Los investigadores sugieren que estos hallazgos demuestran una necesidad urgente de considerar el amplio alcance de la patología que podría estar influyendo en las lesiones cerebrales relacionadas con la violencia de pareja, así como las comorbilidades médicas y psiquiátricas que contribuyen a la salud del cerebro durante la vida.

Referencia

Dams-O’Connor K, Seifert AC, Crary JF, Delman BN, Del Bigio MR, Kovacs GG,  et al. The neuropathology of intimate partner violence. Acta Neuropathol[Internet]. 2023[citado 8 nov 2023]; 146:803–815. https://doi.org/10.1007/s00401-023-02646-1

9 noviembre 2023 | Fuente: Neurología.com| Tomado de Noticia

Los investigadores analizaron la relación entre la exposición hormonal a lo largo de la vida, es decir, el número de veces que una mujer ha estado embarazada y su vida reproductiva, y las hiperintensidades de la sustancia blanca, biomarcador común de la salud cerebral vascular que se desarrolla con la edad. En el estudio participaron 9 000 mujeres posmenopáusicas con una edad media de 64 años que vivían en el Reino Unido. No padecían enfermedad cerebral de pequeños vasos al inicio del estudio. Los investigadores calcularon la exposición hormonal a lo largo de la vida sumando el número de años que las participantes estuvieron embarazadas y la duración de su vida reproductiva, que es el número de años que transcurren desde la primera menstruación hasta la menopausia. La media de exposición hormonal a lo largo de la vida fue de 40 años.

Tras ajustar por factores como la edad, la hipertensión y el tabaquismo, los investigadores descubrieron que las participantes con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida presentaban menores volúmenes de hiperintensidad de la sustancia blanca. El volumen total medio de hiperintensidad de la sustancia blanca fue de 0,0019 mililitros (ml). Descubrieron que las mujeres con una mayor exposición hormonal a lo largo de su vida tenían un menor volumen de hiperintensidades de la sustancia blanca, con una diferencia de 0,007 ml en comparación con las personas con una menor exposición hormonal a lo largo de su vida.

Referencia

Cote S, Perron TL, Baillargeon JP, Bocti C, Lepage JF, Whittingstall K. Association of Cumulative Lifetime Exposure to Female Hormones with Cerebral Small Vessel Disease in Postmenopausal Women in the UK Biobank. Neurology [Internet]. 2023[citado 12 oct 2023]. DOI: https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000207845

13 octubre 2023│Fuente: Neurología. com │ Tomado de Noticia

Una comparación post mortem publicada en el Schizophrenia Bulletin reveló que la esquizofrenia se asoció con niveles más bajos de lo normal de S1P, un tipo de molécula grasa que se encuentra en la sustancia blanca del cerebro. Por lo tanto, prevenir la degradación de S1P podría ser una nueva dirección para el desarrollo de fármacos en el tratamiento de la esquizofrenia.

En los últimos años, la terapia con medicamentos para la esquizofrenia se ha detenido. La mayoría de los fármacos disponibles para la esquizofrenia se basan en la dopamina, pero son ineficaces en aproximadamente uno de cada tres pacientes.

‘Debido a que no tenemos otro ángulo sobre las causas de la esquizofrenia, muchas compañías farmacéuticas se están retirando del desarrollo de medicamentos relacionados con la esquizofrenia , expleca Takeo Yoshikawa, líder del equipo en RIKEN CBS. Con suerte, nuestros hallazgos pueden proporcionar el nuevo ángulo con un nuevo objetivo para el desarrollo de fármacos‘.

Aunque la esquizofrenia es un trastorno mental bien conocido que afecta el cerebro, su forma sigue siendo un misterio. Los científicos saben desde hace tiempo que los cerebros de las personas con esquizofrenia tienen menos materia blanca que los cerebros normales.

La materia blanca en el cerebro está hecha de oligodendrocitos, células especiales que se envuelven alrededor de las partes de las neuronas que llevan las señales salientes, lo que les ayuda a comunicarse entre sí. Los síntomas característicos de la esquizofrenia incluyen alucinaciones y la incapacidad de distinguir la realidad de la fantasía, que podría originarse en anormalidades de la sustancia blanca que causan comunicación irregular entre las neuronas.

Dirigido por Takeo Yoshikawa, el equipo de RIKEN CBS investigó los esfingolípidos, un grupo de lípidos que se sabe que tienen muchas funciones, algunas relacionadas con la materia blanca. El análisis post mortem del tracto de materia blanca grande que conecta los lados izquierdo y derecho del cerebro mostró una deficiencia severa en S1P, un esfingolípido necesario para la producción de oligodendrocitos.

Otras pruebas mostraron que, aunque se habían producido cantidades normales de S1P, se metabolizaba y degradaba cuando no debería haberse producido. ‘Los medicamentos que previenen la degradación de S1P podrían ser particularmente efectivos en el tratamiento de la esquizofrenia’, señala la primera autora y científica de investigación postdoctoral, Kayoko Esaki.

Aunque el experimento parece simple, medir los niveles de S1P en cerebros post mortem fue un gran desafío y requirió experiencia interdisciplinaria en química, específicamente en espectrometría de masas, que Esaki aportó al equipo.

‘Este fue el primer estudio psiquiátrico del cerebro post mortem en utilizar análisis espectroscópico de masas, y nuestro descubrimiento no hubiera sido posible sin nuestra técnica integral recientemente establecida para detectar esfingolípidos’, destaca Yoshikawa.

Después de encontrar la deficiencia de esfingolípidos S1P en la esquizofrenia, los investigadores examinaron los cerebros post mortem de personas con trastorno bipolar o trastorno depresivo mayor. Descubrieron que los niveles de S1P no diferían de lo que encontraron en los cerebros normales, lo que indica que el problema es específico para la esquizofrenia y no es una característica común de los trastornos mentales.

Antes de que puedan comenzar los ensayos clínicos específicos de esquizofrenia, serán necesarios estudios en animales. ‘El siguiente paso importante, puntualiza Yoshikawa, es determinar con precisión qué medicamentos que actúan sobre el receptor S1P son efectivos en animales de experimentación. Aunque el nuevo fármaco de gran éxito, fingolimod, funciona en el receptor S1P y es eficaz en el tratamiento de la esclerosis múltiple, todavía no sabemos lo eficaz que sería para la esquizofrenia’.

mayo 02/2020 (Europa Press) .- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Todos se sometieron a resonancias magnéticas estructurales cerebrales de alta resolución y a pruebas para evaluar sus capacidades mentales, además de una monitorización continua de los niveles de glucosa en sangre, tanto al inicio del estudio como a los 18 meses.

Al final del seguimiento, en comparación con los niños sanos, el cerebro de los niños con diabetes mostraba un crecimiento general y local más lento de la sustancia gris y de la sustancia blanca. Esas diferencias se asociaron con unos niveles de glucosa en sangre más elevados y variables, aunque los investigadores no hallaron diferencias significativas en las capacidades de pensamiento y memoria.

La investigación aparece publicada en  American Diabetes Association Journals

Los resultados muestran la vulnerabilidad de los cerebros jóvenes en desarrollo a los niveles anómalamente elevados de glucosa en sangre, incluso cuando la duración de la diabetes sea relativamente breve. La mitad de las concentraciones de glucosa durante el estudio se midieron en el rango alto

enero 23 /2015 (Neurología)

El alcoholismo daña la materia blanca en todo el cerebro y este daño puede detectarse con escáneres cerebrales, según los investigadores.

Beber mucho podría producir daños especialmente a la materia blanca de las áreas frontales del cerebro, lo que interfiere con el control del impulso necesario para dejar de beber, según el estudio.

Los hallazgos aparecen en la revista Alcoholism: Clinical & Experimental Research.(DOI: 10.1111/acer.1256)

Los investigadores usaron escáneres de resonancia magnética estructural de alta resolución para comparar los cerebros de 20 personas que bebían de poco y de 31 alcohólicos abstemios que bebieron durante un promedio de 25 años y que habían estado sobrios durante unos 5 años.

«En nuestro estudio hubo dos hallazgos clave», dijo en un comunicado de prensa de la revista Catherine Brawn Fortier, neuropsicóloga en el Sistema de Atención de Salud de la VA de Boston y profesora asistente en la Facultad de Medicina de la Universidad de Harvard.

«En primer lugar, los ex alcohólicos mostraron reducciones en las vías de la materia blanca a lo largo de todo el cerebro en comparación con las personas sanas que bebían poco. Esto significa que las vías que permiten comunicarse de forma eficiente y efectiva a las diferentes partes del cerebro quedan afectadas por el alcoholismo», explicó.

En segundo lugar, «cuanto más se bebe, mayor es el daño producido en estructuras clave del cerebro, como, en particular, el giro frontal inferior», señaló Fortier.

«Esta parte del cerebro media en el control inhibidor y la toma de decisiones, de modo que, por desgracia, parece que algunas de las áreas del cerebro más afectadas por el alcohol son importantes para el autocontrol y el juicio, las mismas cosas que se requieren para recuperarse del mal uso del alcohol», añadió.

Terence Keane, profesor de psiquiatría y psicología, además de decano asistente de investigación en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, señaló que «las implicaciones para el día a día de este estudio son claras: la abstinencia y el hecho de beber de forma ligera llevan a una salud mejor y a un mejor funcionamiento cerebral que beber mucho».

Keane explicó en el comunicado de prensa que «el alcoholismo conduce a muchos cambios cerebrales y a una disfunción que reduce la habilidad de una persona de funcionar y de curarse».

Y, añadió, «cuanto más tiempo se hace un mal uso del alcohol más probabilidades se tienen de que el daño sea permanente. De modo que si usted o alguien que usted conoce necesita ayuda para beber menos, háganlo ahora».
noviembre 19/2014 (Medlineplus)

Catherine B. Fortier, Elizabeth C. Leritz, David H. Salat, Emily Lindemer, Arkadiy L. Maksimovskiy, Juli Shepel.Widespread Effects of Alcohol on White Matter Microstructure.Alcoholism: Clinical & Experimental Research.18 nov 2014,

A los seis meses de edad, los niños con alto riesgo de desarrollar autismo ya presentan algunas diferencias cerebrales. Así lo desvela un equipo de expertos de la University of North Carolina (EEUU) en un artículo publicado en American Journal Psychiatry (doi: 10.1176/appi.ajp.2011.11091447).

Según sus conclusiones, se observan anomalías relacionadas con la cantidad y la organización de la sustancia blanca y con las interconexiones cerebrales durante la primera infancia. “Nunca se había estudiado en niños tan pequeños y con un seguimiento de dos años para ver cómo evolucionan”, apunta Mara Parellada, psiquiatra infantojuvenil y coordinadora de la unidad AMI-TEA (atención integral a toda la población con trastornos del espectro autista) en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid.

Dado que los síntomas del autismo suelen manifestarse después de los dos años de vida, los autores de esta investigación querían comprobar si el cerebro “esconde” algunas pistas que puedan indicar antes el riesgo de desarrollar este trastorno. Para ello, seleccionaron a 92 niños que tenían hermanos mayores con autismo (un factor de alto riesgo). Mientras dormían, se les realizaba pruebas de imagen de resonancia magnética específica, a los seis meses y a los 24. Además, también se sometieron a escáneres celebrales a los 12 y los 24 meses.

Al final del estudio, es decir, transcurridos dos años, 28 niños (30%) reunían los criterios para diagnosticar un desorden del espectro autista. El resto, el 70%, no los cumplían. Como señalan los investigadores, la diferencia entre los que finalmente desarrollaban el trastorno y los que no, estaba en “la extensión de las fibras de materia blanca (las vías que conectan las regionescerebrales) medidas por anisotropía fraccional (FA).

El estudio examinó 15 tractos de fibras diferentes y encontró significativas diferencias en 12 de ellas cuando se trataba de niños con autismo. En los menores que presentaban el trastorno, la velocidad con la que se organizaba la sustancia blanca era menor.

Para el principal responsable de la investigación, Jason Wolff, “esta evidencia sugiere que el autismo afecta a todo el cerebro, no de forma aislada a ninguna región en particular”. Además, agrega, “este prometedor hallazgo es un primer paso hacia la posibilidad de desarrollar un biomarcador de riesgo que mejore nuestra actual capacidad de diagnosticar el autismo”. Esto aumentaría las posibilidades de “interrumpir el proceso con intervenciones dirigidas”.

En esta misma línea la especialista española explica que “cuanto antes se detecta el riesgo de autismo, antes se puede intervenir y moldear el desarrollo cerebral del pequeño”. No hay que olvidar que “es muy dependiente de la experiencia vital (cuanto más joven, más plasticidad tiene) y, estimulándolo adecuadamente, se puede cambiar la evolución. Cada vez hay más evidencia de que identificando antes a los niños con trastornos del desarrollo e interviniendo intensivamente, hay más niños que no llegan a cumplir criterios de autismo”.
Febrero 20/2012 (Diario Salud)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Jason J. Wolff, Hongbin Gu, Guido Gerig, Jed T. Elison, Martin Styner, Sylvain Gouttard, Kelly N. Botteron.Differences in White Matter Fiber Tract Development Present From 6 to 24 Months in Infants With Autism.The American Journal of Psychiatry. 2012 Feb 17.

Según sus conclusiones, se observan anomalías relacionadas con la cantidad y la organización de la sustancia blanca y con las interconexiones cerebrales durante la primera infancia. «Nunca se había estudiado en niños tan pequeños y con un seguimiento de dos años para ver cómo evolucionan», apunta Mara Parellada, psiquiatra infantojuvenil y coordinadora de la unidad AMI-TEA (atención integral a toda la población con trastornos del espectro autista) en el Hospital Gregorio Marañón de Madrid.

Dado que los síntomas del autismo suelen manifestarse después de los dos años de vida, los autores de esta investigación querían comprobar si el cerebro «esconde» algunas pistas que puedan indicar antes el riesgo de desarrollar este trastorno. Para ello, seleccionaron a 92 niños que tenían hermanos mayores con autismo (un factor de alto riesgo). Mientras dormían, se les realizaba pruebas de imagen de resonancia magnética específica, a los seis meses y a los 24. Además, también se sometieron a escáneres celebrales a los 12 y los 24 meses.

Al final del estudio, es decir, transcurridos dos años, 28 niños (30%) reunían los criterios para diagnosticar un desorden del espectro autista. El resto, el 70%, no los cumplían. Como señalan los investigadores, la diferencia entre los que finalmente desarrollaban el trastorno y los que no, estaba en «la extensión de las fibras de materia blanca (las vías que conectan las regionescerebrales) medidas por anisotropía fraccional (FA).

El estudio examinó 15 tractos de fibras diferentes y encontró significativas diferencias en 12 de ellas cuando se trataba de niños con autismo. En los menores que presentaban el trastorno, la velocidad con la que se organizaba la sustancia blanca era menor.

Para el principal responsable de la investigación, Jason Wolff, «esta evidencia sugiere que el autismo afecta a todo el cerebro, no de forma aislada a ninguna región en particular». Además, agrega, «este prometedor hallazgo es un primer paso hacia la posibilidad de desarrollar un biomarcador de riesgo que mejore nuestra actual capacidad de diagnosticar el autismo». Esto aumentaría las posibilidades de «interrumpir el proceso con intervenciones dirigidas».

En esta misma línea la especialista española explica que «cuanto antes se detecta el riesgo de autismo, antes se puede intervenir y moldear el desarrollo cerebral del pequeño». No hay que olvidar que «es muy dependiente de la experiencia vital (cuanto más joven, más plasticidad tiene) y, estimulándolo adecuadamente, se puede cambiar la evolución. Cada vez hay más evidencia de que identificando antes a los niños con trastornos del desarrollo e interviniendo intensivamente, hay más niños que no llegan a cumplir criterios de autismo».
Febrero 20/2012 (Diario Salud)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Jason J. Wolff, Hongbin Gu, Guido Gerig, Jed T. Elison, Martin Styner, Sylvain Gouttard, Kelly N. Botteron.Differences in White Matter Fiber Tract Development Present From 6 to 24 Months in Infants With Autism.The American Journal of Psychiatry. 2012 Feb 17.