De tan solo unos milímetros de longitud, es el miembro más conocido de los pseudoescorpiones, un orden de arácnidos, en Europa Central. Son depredadores de ácaros y chinches. A veces aparecen entre los libros viejos o entre montones de papeles polvorientos, razón por la que se les conoce también como escorpiones de los libros. En estas condiciones resulta ser un buen aliado, pues se alimenta principalmente de los llamados piojos de los libros.

A pesar de que representan un grupo diverso de arácnidos con alrededor de 3 000 especies en todo el mundo, los pseudoescorpiones, a diferencia de los escorpiones, son poco conocidos y apenas se han investigado como animales venenosos. Se parecen a sus parientes de mayor tamaño con sus garras largas en comparación con sus cuerpos, aunque su abdomen no está dividido ni tiene un aguijón venenoso.

Sin embargo, su pequeño tamaño, de entre 1 y 7 milímetros, dificulta el análisis de su veneno, que inyectan en sus presas a través de las glándulas venenosas de sus garras.

Un equipo de investigadores del Centro LOEWE de Genómica Traslacional de la Biodiversidad (LOEWE-TBG) y otras instituciones ha conseguido por primera vez reproducir artificialmente todos los miembros conocidos de una familia de toxinas del escorpión de los libros (Chelifer cancroides) e investigar su actividad.

Los científicos descubrieron una actividad sorprendentemente fuerte contra un conocido germen hospitalario llamado Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (MRSA). Los estafilococos son bacterias comunes que colonizan la piel y las membranas mucosas.

Lo que hace especiales a las variantes de MRSA es que son resistentes al antibiótico meticilina y, por lo tanto, causan infecciones difíciles de tratar en humanos, incluso después de una cirugía.

La familia de toxinas analizadas se había descubierto recientemente en un estudio previo que descifró el cóctel de veneno del escorpión de los libros y se denominó «checacinas». Para averiguar de forma rápida y eficaz el modo de acción de esta clase de toxinas hasta ahora desconocida, diferentes grupos de trabajo del Centro LOEWE TBG probaron en paralelo la actividad de las toxinas contra la formación de tumores, las bacterias y la inflamación.

El estudio se ha publicado en la revista iScience.

Sin embargo, antes de que sea posible una aplicación farmacológica, hay que superar otros obstáculos. «Nuestros datos muestran que las checacinas también tienen, por desgracia, cierta toxicidad para las células humanas y podrían provocar reacciones inflamatorias por sí mismas.

«Por ello, todavía tenemos que optimizar su estructura y, por tanto, su efecto mediante procesos biotecnológicos, como ocurre con otras sustancias activas», explica el coautor principal del estudio, el Dr. Pelin Erkoc, científico de TBG que trabajó en el Instituto de Biología Farmacéutica de la Universidad Goethe de Frankfurt durante los análisis.

«Sin embargo, el potencial de estos compuestos ya está claro. Se prevé que las infecciones resistentes a los antibióticos podrían convertirse en la principal causa de muerte relacionada con enfermedades en todo el mundo en las próximas décadas. «Por eso es importante buscar nuevas soluciones con ideas inusuales», añade el Dr. Michael Marner, investigador postdoctoral en el Fraunhofer IME-BR y coautor del estudio.

«Los venenos animales son un verdadero tesoro de posibles candidatos a fármacos, pero hasta ahora solo se han investigado una pequeña parte», subraya el líder del estudio, el Dr. Tim Lüddecke, jefe del grupo de investigación junior Animal Venómica en el Fraunhofer IME-BR y la Universidad Justus Liebig de Giessen y miembro del Centro LOEWE TBG.

07 agosto 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Hace doce años, investigadores oncológicos de este centro universitario identificaron una molécula que ayuda a las células cancerosas a sobrevivir transportando células inflamatorias nocivas al tejido tumoral.

En esta nueva investigación, demuestran que la misma molécula hace lo mismo en el tejido pulmonar infectado por covid-19, y que la molécula puede suprimirse con un fármaco contra el cáncer reorientado.

El trabajo, publicado en Science Translational Medicine, representa un nuevo enfoque para prevenir daños irreversibles en órganos en enfermedades como la covid-19 y el SARM (acrónimo de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), que no mejora con el tipo de antibióticos usados para las infecciones por estafilococos.

Los dos actores clave en este planteamiento son unas células inflamatorias llamadas células mieloides y la enzima PI3K gamma, explica un comunicado de la universidad.

Las células mieloides pertenecen al sistema inmunitario innato -la inmunidad con la que se nace antes de exponerse a los agentes patógenos del entorno- y actúan con gran rapidez para eliminar agentes mortales como el SARS-CoV-2, el virus causante de la covid-19.

El trabajo demuestra que los fármacos capaces de impedir el reclutamiento de células mieloides dañinas en tejidos infectados por agentes graves, como la covid-19 o el SARM, tienen un efecto beneficioso significativo en la preservación de la función tisular, si se administran en una fase suficientemente temprana de la infección, afirma la investigadora Judith Varner.

La mayoría de los fármacos covid se dirigen contra el virus, ya sea previniendo la infección o impidiendo que este produzca más de sí mismo después de esta. El enfoque actual se dirige al huésped, evitando que el sistema inmunitario reaccione de forma exagerada o que se acumulen fibras en los pulmones.

Las células mieloides protegen, pero también pueden hacer mucho daño, explica Varner. Si se tiene una pequeña infección, entran en acción, matan bacterias, liberan alertas que reclutan células inmunitarias asesinas aún más potentes y producen sustancias que pueden curar el daño.

Pero si la infección es demasiado fuerte, se produce una sobreproducción de estas señales de alerta y las sustancias que liberan para matar a los agentes infecciosos también pueden afectar al paciente; eso ocurre en la covid.

PI3K gamma promueve el movimiento de las células mieloides hacia los tejidos cancerosos, como descubrió el equipo hace doce años. El trabajo actual demuestra que esta enzima también ayuda a mover las células mieloides hacia tejidos infectados con SARS-CoV-2.

Esta constatación llevó al equipo a pensar que un fármaco contra el cáncer que inhibe PI3K gamma, llamado eganelisib, podría ser eficaz en la supresión de la inflamación en covid-19 mediante la anulación de la capacidad de la citada enzima para mover las células mieloides en el tejido infectado.

Los investigadores secuenciaron tejido pulmonar de pacientes con covid y vieron que muchas de sus células pulmonares mueren y hay un enorme aumento de células mieloides. También descubrieron lo mismo en ratones infectados.

El equipo comprobó que el eganelisib -aún no aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos- impide la entrada de las células mieloides en el tejido para que no puedan hacer todo ese daño. Estudios posteriores determinarán si realmente puede revertir el daño, señalan los investigadores, que también obtuvieron los mismos resultados en ratones infectados con SARM.

04 julio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Un equipo internacional liderado por el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) describe en Nature Communications una nueva función del gen comk, perteneciente al patógeno humano Staphylococcus aureus, que capta ADN exógeno para reparar su material genético y sobrevivir así a la respuesta inmune del hospedador.

Este hallazgo abre la puerta al desarrollo de dianas terapéuticas que permitan reforzar el sistema inmunitario frente a infecciones hospitalarias.

Las bacterias presentan una propiedad llamada competencia natural. Esta se basa en la acción de un complejo proteico de su membrana que puede transportar ADN externo -de la célula que infectan o de otras bacterias cercanas- al interior de la bacteria e incorporarlo al suyo propio. Mediante dicho mecanismo, la bacteria modifica su propia información genética. “Es una manera que tienen de evolucionar”, apunta Daniel López, jefe del grupo Biología Molecular de las Infecciones en el CNB y quien ha dirigido la investigación.

Sin embargo, quedaba por resolver una incógnita relacionada con la información genética responsable de semejante función. “Hay muchas especies bacterianas que, aunque tienen los genes para producir esa maquinaria, nunca se ha visto que sean capaces de adquirir genes de fuera. Una cuestión que ha estado sobre la mesa durante décadas es: ¿cómo es posible que los genes de competencia natural estén en bacterias no competentes?”, señala López.

La respuesta la dan en la presente investigación. Las bacterias denominadas no competentes sí se sirven de genes de competencia para incorporar ADN extracelular. Pero no emplean este material para modificar su genoma “sino que los usan como comida y para arreglar su material genético”.

Cuando infectan a un huésped, las bacterias patógenas deben hacer frente a un entorno hostil, causado principalmente por la actuación de células inmunitarias enviadas al sitio de la infección. El éxito de un patógeno residirá, en parte, en su capacidad para luchar y sobrevivir a las defensas inmunes, que tienen dos efectos fundamentales sobre las bacterias. El primero consiste en mermar la eficiencia de la bacteria para la obtención de nutrientes y energía mediante procesos convencionales. El segundo supone el daño en el genoma del agente invasor.

Julia García-Fernández, investigadora del CNB y una de las primeras autoras del trabajo, explica que, “en esta situación, S. aureus induce esta maquinaria, que actúa en dos sentidos, por un lado, redirige el metabolismo para crecer de manera más lenta y capta ADN exógeno que le va a permitir reparar el daño producido en su material genético“.

 Adaptación a la respuesta inmunitaria

S. aureus es un patógeno que se asocia a infecciones hospitalarias, algunas de ellas mortales, en diferentes tejidos y órganos como la piel, las vías respiratorias o los huesos. Sin embargo, su prevalencia ha ido en aumento, lo que incluye también su mayor presencia en ambientes comunitarios, como centros educativos o cárceles, donde las personas afectadas no se caracterizan por un sistema inmune debilitado.

Parte del éxito de S. aureus, además de por la adquisición de resistencia a los antibióticos, reside en la capacidad del microorganismo de adaptarse metabólicamente a la respuesta inmune del hospedador. El equipo del CNB-CSIC ha podido descifrar ahora que dicha respuesta se produce gracias al gen de competencia natural comk, cuya función conocida hasta el momento era el transporte de ADN exógeno.

El daño que se produce en el ADN bacteriano durante la infección es debido a los radicales libres Especies Reactivas de Oxígeno (ROS) producidos por las células inmunes en su lucha contra S. aureus. La actuación de comk permite reparar el genoma.

Además, durante la infección, el sistema inmune dificulta la respiración de S. aureus. El plan B de la bacteria supone pasar a la fermentación como mecanismo de respiración celular. Pero este sistema es mucho menos eficiente en lo referente al uso de glucosa. Los investigadores han determinado la función de comk en la mejora del flujo del metabolismo de la glucosa para que pueda fermentar competitivamente.

Posibilidad terapéutica
El equipo puso a prueba la nueva función y pudo observar que, al atacar dicha maquinaria, las bacterias no eran capaces de infectar y acababan muriendo. “Es un avance importante, no solo a nivel académico, sino que el mecanismo tiene una funcionalidad muy relevante a la hora bloquear infecciones”, apunta López.

La investigación abre la puerta al desarrollo de moléculas dirigidas al gen comk como posibilidad terapéutica. La terapia actuaría como ayuda al sistema inmune, evitando la fermentación eficiente y la reparación genética de la bacteria. El grupo de López en el CNB trabaja en esa dirección mediante el cribado por ordenador de compuestos que inhiban los genes de competencia natural.

septiembre 27/2022 (Dicyt)

Referencia:

Cordero, M., García-Fernández, J., Acosta, I. C., Yepes, A., Avendano-Ortiz, J., Lisowski, C., … & Lopez, D. (2022). The induction of natural competence adapts staphylococcal metabolism to infection. Nature communications, 13(1), 1-17.

Esta combinación de ingredientes, a base de nitrito acidificado y ácido etilendiaminotetraacético, ha adoptado el nombre de AB569 y se ha observado su capacidad para eliminar esta bacteria que constituye uno de los seis patógenos ESKAPE, más resistentes y mortales para los humanos.

Para el estudio, que se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, se han aplicado células humanizadas con Pseudomonas eruginosa en pulmones de ratones de laboratorio durante un período de cinco días, logrando definir AB569 con un medio seguro y efectivo para la erradicación de las superbacterias.

AB569 mata estas bacterias patógenas al atacar su biosíntesis de ADN, ARN y proteínas, así como la energía y el metabolismo del hierro a concentraciones que no dañan las células humanas, ha explicado quien patentó la nueva terapia y uno de los autores principales del estudio, el profesor del Departamento de Genética Molecular, Bioquímica y Microbiología de la UC, Daniel Hassett.

Las superbacterias y su resistencia a antibióticos

Los patógenos de ESKAPE incluyen Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp. Generalmente provocan infecciones adquiridas en el hospital que conducen a enfermedades como neumonía e infecciones por MRSA.

Las infecciones del tracto urinario que son resistentes a los antibióticos también se encuentran entre las enfermedades causadas por estos organismos.

Estas superbacterias tienen un mecanismo ingenioso para resistir las terapias antibióticas tradicionales mediante una gran cantidad de estrategias adquiridas, ha señalado Hassett.

La nueva combinación de ingredientes ab659

La nueva terapia AB569, patentada por Hassett por primera vez en marzo de 2018, fue vista desde el inicio como un tratamiento potencial para muchos organismos resistentes a los antibióticos que causan infecciones pulmonares en pacientes con fibrosis quística, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchas otras infecciones.

Mientras los antibióticos afectan a procesos específicos en las bacterias, pero no a todos, con AB569 se ha logrado incidir sobre múltiples procesos a la vez.

Además, AB569 también podría ser eficaz para tratar infecciones relacionadas con quemaduras graves, trastornos del tracto urinario, endocarditis y diabetes, según ha asegurado Hassett.

El experto ha explicado que la resistencia de estas superbacterias puede deberse a un uso excesivo de medicamentos y prescripción, un uso inapropiado y relacionado con el cumplimiento de antimicrobianos, así como el uso excesivo en las industrias de pollo, carne de res o productos farmacéuticos de calidad inferior.

Además, Hasset ha advertido de que los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades consideran que esa resistencia a los antibióticos que caracteriza a las superbacterias constituye una de las mayores amenazas para la salud pública mundial, porque los patógenos desarrollan rápidamente nuevos medios para combatir la terapia con medicamentos.

Las superbacterias generalmente se encuentran en áreas del mundo donde hay una alta densidad de población, lo que facilita la rápida propagación de dichos organismos, ha añadido. De hecho, las personas que han viajado a áreas del mundo con altas tasas de bacterias resistentes a los antibióticos como el sur de Asia y Oriente Medio son más propensos a portar estas superbacterias.

Esta es la razón por la cual los pacientes a menudo se ponen en cuarentena si dan positivo para dichos organismos mientras los epidemiólogos están alerta para rastrear la propagación del patógeno, ha señalado Hasset.

Su conclusión en que, si bien estas superbacterias pueden ocurrir naturalmente, sí que hay algunas recomendaciones que las personas pueden adoptar para disminuir la exposición. Entre ellas, evitar viajar a destinos que reporten una alta incidencia de infección, lavarse las manos constantemente y notificar a las autoridades sanitarias de forma inmediata si se siente enfermo después de haber estado en un lugar con brote.

marzo 04/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Según un artículo divulgado en la revista Nature, la corbomicina y la complestatina tienen una forma nunca antes vista de eliminar a las bacterias, pues bloquean la función de la pared celular bacteriana.

El descubrimiento proviene de una familia de antibióticos llamados glucopéptidos que son producidos por las bacterias del suelo.

Estos nuevos antibióticos pueden bloquear las infecciones causadas por Staphylococcus aureus resistente a los medicamentos.

Existen más de 30 tipos de Staphylococcus y uno de ellos es la Staphylococcus aureus que causa la mayoría de las infecciones por estafilococos.

Las bacterias de estafilococos pueden causar diferentes de afecciones, incluyendo, las de la piel, en el torrente sanguíneo que puede llevar a una sepsis, en el revestimiento interno de las cámaras y válvulas del corazón, intoxicación por alimentos, neumonía, síndrome del shock tóxico, entre problemas de salud.

De acuerdo con el estudio, las bacterias tienen una pared alrededor del exterior de sus células que les da forma y es una fuente de fortaleza, y los antibióticos como la penicilina matan las bacterias al evitar la construcción de la pared, pero estos nuevos antibióticos funcionan al hacer lo contrario.

Esos evitan que la pared se rompa y esto es fundamental para que las células se dividan, pues para que una célula crezca, tiene que dividirse y expandirse, y si el medicamento bloquea completamente la ruptura de la pared, es como si la bacteria estuviera atrapada en una prisión y no puede expandirse o crecer.

febrero 15/2020 (Prensa Latina). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El S.aureus está asociado con una amplia gama de enfermedades agudas y crónicas, como bacteriemia, sepsis, infecciones de piel y tejidos blandos, endocarditis por neumonía y osteomielitis (infección ósea), y tiene una alta tasa de mortalidad, estimada en 20-30 por ciento en pacientes con bacteriemia (infección de la sangre).

En el estudio, los investigadores probaron la vacuna en modelos de ratones y conejos de infección por S. aureus. Más del 80 por ciento de los ratones inmunizados sobrevivieron, y dos tercios de ellos eliminaron la infección, en comparación con menos del 10 por ciento de los controles.

El día 21 tras la infección, los animales sobrevivientes, tanto los inmunizados como los controles, no mostraron signos de mala salud, como pelaje rizado u otras anormalidades en la apariencia, y todos habían recuperado el peso previo a la infección.

En los experimentos con conejos, los investigadores inyectaron el patógeno en la médula ósea tibial. Veinticuatro días después de la infección, casi dos tercios de los conejos inmunizados habían eliminado la infección; ninguno de los controles lo había hecho.

Además, mientras que los conejos de control tenían lesiones similares a agujeros dentro del hueso, los conejos inmunizados tenían lesiones más pequeñas o ninguna. Los conejos no suelen sucumbir a la infección por S. aureus.

La vacunación efectiva ‘tendría una enorme utilidad terapéutica en pacientes sometidos a cirugía, especialmente procedimientos ortopédicos y cardiovasculares donde se implantan estructuras o dispositivos médicos, y en casos de lesiones traumáticas’, destaca Janette M. Harro, profesora asistente de investigación de la Universidad de Maryland.

Las infecciones del sitio quirúrgico representan el 20 por ciento de las infecciones adquiridas en el hospital, y S. aureus es el principal agente causal.

La diversidad de enfermedades causadas por S. aureus resulta de la expresión diferencial de más de 70 factores de virulencia. Los factores de virulencia inician la colonización y el crecimiento, median el daño al huésped y dificultan la respuesta inmune.

La formación de biopelículas es un poderoso factor de virulencia. El S. aureus es difícil de erradicar en gran medida porque forma muy fácilmente biopelículas, comunidades de bacterias que se adhieren poderosamente a las superficies, como la placa dental. Son notablemente resistentes a la respuesta inmune del huésped y a los antibióticos, porque son difíciles de penetrar y porque los microbios en las biopelículas tienen un metabolismo bajo, lo que reduce aún más el potencial de entrar en las células bacterianas.

Las biopelículas se forman con frecuencia en implantes médicos como rodillas artificiales, caderas y dispositivos cardíacos. Se pueden formar en cualquier lugar donde haya una superficie, humedad y una fuente de nutrientes.

La vacuna que desarrollaron los investigadores reconoce cinco proteínas diferentes de S. aureus. Cuatro de estas proteínas son específicas de las biopelículas de S. aureus, y una es específica del S. aureus en el estado planctónico.

Identificamos candidatos a vacunas mediante la detección de proteínas de S. aureus con anticuerpos producidos durante las infecciones crónicas de S. aureus en modelos animales, explica el doctor Harro. Este método nos permitió seleccionar objetivos proteicos para la vacunación que se expresaron durante una infección y que podían ser reconocidos por la respuesta inmune.

noviembre 14/2019 (Europa Press).Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina

Este trabajo, publicado en la revista Scientific Reports,  ha mostrado además que la exposición a este humo puede hacer que algunas cepas de Staphylococcus aureus, un microbio presente en el 30-60 por ciento de la población mundial y responsable de muchas enfermedades, sean más invasivas y persistentes, aunque el efecto no es universal en todas las cepas probadas.

Los investigadores creen que el estrés que el humo del cigarrillo causa a S. aureus desencadena una respuesta de emergencia, que aumenta la tasa de mutación en el ADN microbiano, resultando en variantes resistentes y persistentes más capaces de resistir mejor a los antibióticos.

Estudios anteriores habían atribuido la mayor susceptibilidad de los fumadores a la infección a los efectos dañinos del humo en el sistema inmunológico, pero este estudio muestra que también puede estar cambiando el ADN y las características de los microbios patógenos.

En una serie de experimentos de laboratorio, en los que también han participado investigadores del Imperial College London, la Universidad de Oxford, en Reino Unido y el Instituto de Investigación Germans Trias i Pujol, la Universidad Autónoma de Barcelona y el CIBER Enfermedades Respiratorias, expusieron al humo de cigarrillos seis cepas de referencia de los SARM más importantes.

Se sabía que las cepas causaban afecciones que iban desde infecciones cutáneas hasta neumonía y endocarditis, y se eligieron por su relevancia clínica y diversidad genética. Aunque no todos respondieron al humo del cigarrillo de la misma manera, algunos, incluidos los que se sabe que causan infecciones invasivas, mostraron una mayor resistencia al antibiótico rifampicina y una mayor capacidad de invasión y persistencia. También es probable que la resistencia a otros antibióticos se vea afectada.

El estudio relaciona estos cambios con el surgimiento de las variantes de colonia pequeña (VCP), subpoblaciones resistentes que se adaptan a condiciones adversas, y que se han relacionado con infecciones crónicas en fumadores en investigaciones anteriores. Los científicos están ahora interesados en estudiar cómo la contaminación del aire, de los gases de escape del diésel y otras fuentes, podría afectar a los microbios en los conductos nasales, ya que muchos de los compuestos de la contaminación son los mismos que en el humo de los cigarrillos.

agosto 01/ 2019 (Europa Press).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El estudio, publicado en ‘Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America‘,   ha sido desarrollado en ratones con el objetivo de observar como el sistema inmunológico de estos se moviliza para luchar contra los estafilococos.

Estas bacterias, resistentes a la meticilina, puede ‘causar infecciones cutáneas y, a largo plazo, propagarse por todo el cuerpo causando infecciones invasivas como sepsis o, en los casos más extremos, la muerte’. Estos estafilococos son cada vez más resistentes a los antibióticos, lo que dificulta su tratamiento. Así, Lloyd Miller, profesor de dermatología en la JHUSOM, ha señalado que este tipo de gérmenes se están convirtiendo en uno de los ‘principales’ problemas de salud.

En las personas sanas las defensas inmunes naturales del cuerpo típicamente mantienen infecciones de este tipo en la piel y los antibióticos pueden ayudar a tratarlas correctamente. Sin embargo, los pacientes inmunodeprimidos presentan mayor dificultad para combatir estas bacterias.

En este sentido, el equipo de Miller está trabajando para entender el mecanismo de defensa del organismo frente a esta bacteria para desarrollar posteriormente tratamientos inmunes alternativos que bien se puedan combinar con antibióticos o que eliminen su uso completamente.

En estudio anterior, se concluyó que la proteína de citocina IL-17 es ‘fundamental’ para la defensa del organismo frente a este tipo de infecciones. No obstante, el equipo no había conocido qué tipo de célula T produce la proteína de citocina IL-17 o cual de sus dos variantes desempeñaba la acción de defensa. Por ello, en colaboración con el National Institutes of Health (NIH) de Estados Unidos, inyectaron ‘Staphylococcus Aureus’ en unos ratones diseñados por este centro que brillaban de un determinado color en función de la variante de IL-17. De este modo, aquellos infectados brillaban en verde y rojo, lo que concluyó que ambas ramas estaban involucrados en la respuesta inmune frente a estas bacterias.

Para conocer qué tipo de célula T desarrolla esta proteína el equipo bloqueó las células T de los ganglios linfáticos y trató a los ratones con ‘fingolimod’. Tras esta inyección los investigadores vieron que los ratones no brillaban, lo que concluyó que el IL-17 visto en el sitio de la infección fue desarrollado por células T que habían migrado de los ganglios linfáticos.

A continuación, los investigadores extrajeron células de los ganglios linfáticos y el sitio donde se había causado la infección, tanto antes como después de infectar a los ratones con estas bacterias. Después etiquetaron estas células por colores en función de las proteínas. Así, pudieron observar que tras infectar a los ratones la célula T gamma/delta se expandió notablemente.

Posteriormente, el equipo determinó las secuencias genéticas de los receptores de estas células en los ganglios linfácticos. En este punto descubrieron que sólo un tipo de clon de células T gamma/delta se expandió con el receptor V gamma 6/Vdelta 4. ‘Este clon de una sola célula gamma/delta T está mediando la respuesta de protección IL-17 en los ratones’, ha destacado Miller.

Por último el experto ha concluido que este procedimiento no se ha probado de manera exacta en los humanos, lo que ‘nos anima a que podamos encontrar algo similar, por lo que podríamos estar bien encaminados para el desarrollo de nuevas terapias basadas en células T contra Staphylococcus Aureus’.

 junio 02/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En esta actividad se evaluaron dos clases de microorganismos: pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus, bacterias que normalmente generan infecciones cuando se hace procedimientos médicos y quirúrgicos, es decir cuando se implementa un material como la HA, componente natural de los huesos de los animales vertebrados.

“Al incorporarle ZnO a este material se genera una barrera o la separación de estos microorganismos de la HA. Este logro disminuiría el uso de antibióticos en pacientes que requieran tratamiento de un implante en un defecto óseo o en una fisura”, explicó Carolina Gálvez Coy, estudiante de la Maestría en Ciencias-Física de la U.N. Sede Manizales, en Colombia.

Además, explicó que el ZnO mejora las propiedades antimicrobianas de la HA frente a dichos microorganismos, con un porcentaje de inhibición (rechazo) de alrededor del 50 %.

Este proceso se realizó sometiendo el hueso de bovino a un tratamiento térmico –temperatura de calcinación de 1000 °C durante 3,5 horas– el cual permitió eliminar el colágeno y las proteínas del fémur utilizado.

Para el dopaje o mezcla de nanopartículas de óxido de zinc se utilizaron tres porcentajes de este material: 1,5 %, 5 % y 10 %, con el fin de identificar el más adecuado para mejorar las propiedades que después se van a usar en un relleno óseo.

“Cuando el grupo de Propiedades Ópticas de los Materiales (POM) de la U.N. hizo el análisis respectivo, pudo concluir que el porcentaje adecuado para realizar este tipo de procedimientos es 1,5 %, ya que con este se generan halos de inhibición y además hay sustitución de átomos de calcio por átomos de zinc, sin que se genere una nueva fase en la HA”, manifestó Carolina Gálvez Coy.

En el análisis de la composición elemental se observó que las muestras obtenidas contienen principalmente calcio, fósforo y oxígeno, y en menor cantidad trazas de magnesio, elemento crucial para la regeneración ósea o la reconstrucción del hueso.

La estudiante destacó que el proceso no es costoso porque el uso de reactivos químicos es mínimo, obteniendo HA con calidades comparables a las disponibles en el mercado.

En la actualidad, la HA sintetizada químicamente tiene un costo comercial alto, ya que parámetros como temperatura, el pH y la pureza de los reactivos iniciales son fundamentales y deben ser constantemente controlados para lograr alta calidad.

“Nosotros obtenemos un gramo con un costo cercano a los 22 000 pesos, mientras que en el mercado vale alrededor de 200 000 pesos”, dijo Carlos Vargas Hernández, profesor de la Sede Manizales y director del grupo de investigación.

Este proyecto de maestría estuvo a cargo del grupo de Propiedades Ópticas de los Materiales (POM), dirigido por el profesor Carlos Vargas Hernández, y contó con el apoyo de los estudiantes de Ingeniería Física Marco Aurelio Avellaneda Céspedes, María Fernanda Vargas Charry y Natalia Alzate Acevedo. También contó con el respaldo de Tecnoacademia Manizales-Centro de Automatización Industrial del Sena Regional Caldas.
enero 3/2017 (noticiasdelaciencia.com)

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Bone healing around nanocrystalline hydroxyapatite, deproteinized bovine bone mineral, biphasic calcium phosphate, and autogenous bone in mandibular bone defects

Científicos alemanes han descubierto que el Staphylococcus lugdunensis genera un antibiótico natural que ataca a un amplio grupo de bacterias entre las que se encuentran algunas de las más resistentes a los antibióticos. El hallazgo, publicado en Nature, abre la puerta a buscar los fármacos del futuro entre las bacterias que pueblan el cuerpo humano.

«En la próxima década morirán más personas por la resistencia a los antibióticos que de cáncer», asegura el microbiólogo de la Universidad de Tubinga, Alemania, Andreas Peschel. El uso y abuso de los antibióticos está provocando una selección no natural de las cepas de bacterias más resistentes. Una de ellas es el estafilococo dorado (Staphylococcus aureus), bacteria a la que Peschel ha dedicado toda su carrera investigadora.

El Staphylococcus aureus es una bacteria comensal, vive en la piel y mucosas humanas sin dañar a su anfitrión. Sin embargo, en determinadas condiciones que debilitan el sistema inmune se vuelve patógena. Su grupo principal de víctimas son las personas hospitalizadas. Otra de sus particularidades es que, desde mediados del siglo pasado, se ha ido haciendo resistente a un número creciente de antibióticos.

Se estima que un tercio de los humanos han sido colonizados por el estafilococo dorado. Peschel y sus colegas se preguntaron por qué el 70 % de la población parece inmune a esta bacteria. Los autores comprobaron que aquellas narices colonizadas por Staphylococcus lugdunensis eran territorio hostil para Staphylococcus aureus. Algo debía de tener la primera que acababa con la segunda.

Lo comprobaron primero en cultivos. Analizando la acción de unas noventa especies de estafilococos, vieron que unas cepas de Staphylococcus lugdunensis impedían el crecimiento de la Staphylococcus aureus pero no otras. Así que buscaron qué tenían unas y otras. Encontraron un componente que parecía ser el responsable de esta capacidad bactericida. Lo han llamado lugdunin, que siguiendo la terminología española se podría traducir por lugdunina.

La lugdunina inhibió, también en cultivos, el crecimiento de varias cepas de S. aureus resistentes a diversos antibióticos. Además, pudo con otros patógenos, como Enterococcus faecalis, Streptococcus pneumoniae (causante de neumonía, sinusitis o incluso meningitis) o la Escherichia coli. Para comprobar su acción antibacteriana, los investigadores aplicaron sobre la piel de varios ratones un biofilm con S. aureus para tratarlos después con lugdunina. En todos los casos salvo dos (por posible error de procedimiento), la infección retrocedió o desapareció por completo.

Puede parecer extraño que la microbiota humana, en una especie de guerra entre bacterias, produzca antibióticos. Pero, como escriben los microbiólogos estadounidenses Kim Lewis y Philip Strandwitz, también en Nature, «la microbiota está formada por más de mil especies, muchas de las cuales compiten por el espacio y los nutrientes y la presión selectiva para eliminar a las bacterias vecinas es alta». Uno de los mecanismos que parecen haber encontrado algunas es el de crear sus propios antibióticos.

Aún queda mucho para que la lugdunina sea probada en humanos y aún más para que se convierta en un antibiótico comercial, pero su descubrimiento, además de su propio valor terapéutico, puede tener otro efecto añadido: «Generalmente, los antibióticos se obtienen de bacterias del suelo u hongos», recuerda Peschel. Pero, «la idea de que la microflora humana pueda ser también una fuente de agentes antimicrobianos es todo un descubrimiento». Un descubrimiento que llevará a muchos a ver de otra manera a las bacterias que los humanos llevan dentro.

agosto 01/ 2016 (JANO)

Una bacteria hallada en el interior de la nariz humana produce un antibiótico que puede eliminar la bacteria Staphylococcus aureus (incluyendo S. aureus resistente a meticilina, MRSA), según un estudio que se publica en el último número de Nature. Este descubrimiento podría ser de gran ayuda de cara al desarrollo de nuevas terapias frente a las infecciones bacterianas multirresistentes.

La mayoría de los antibióticos fueron aislados a partir de bacterias del suelo, pero la identificación de nuevos compuestos procedentes de esta fuente es cada vez más difícil. El cuerpo humano alberga una gran variedad de microorganismos que, en conjunto, componen la microbiota. Entre ellos está S. aureus, que se puede encontrar en la nariz del 30 por ciento de las personas, pero hasta ahora se desconocía cómo resiste a la colonización por esta bacteria el 70 por ciento restante de la población.

Experimentos en ratones
En el nuevo estudio, Andreas Peschel, de la Universidad de Tubinga, en Alemania, y sus colaboradores describen la identificación de un antibiótico al que han denominado lugdunina, que es el primer representante de una nueva clase de péptidos antimicrobianos. La lugdunina es producida por la bacteria residente en las fosas nasales Staphylococcus lugdunensis y los autores han demostrado que puede emplearse para tratar infecciones cutáneas por S. aureus en ratones.

Este nuevo antimicrobiano ha mostrado actividad frente a una amplia variedad de bacterias grampositivas y no se ha observado que tenga una gran capacidad de inducir resistencia en S. aureus.

Los investigadores también examinaron muestras nasales de 187 pacientes hospitalizados y constataron que la colonización por S. aureus era del 5,9 por ciento en quienes también eran portadores de S. lugdunensis, frente al 34,7 por ciento de quienes no albergaban esta bacteria. Esto constituiría un indicador de que S. lugdunensis puede proteger frente a S. aureus, al menos en la nariz.

Dada la escasez de nuevos antibióticos en investigación, los resultados de este trabajo cobran mayor valor. Además, ponen de manifiesto el potencial del microbioma humano como fuente de agentes antimicrobianos.
julio 27/2016 (Diario Médico)

Una bacteria responsable de infecciones hospitalarias que, a menudo, son resistentes a los antibióticos convencionales, guarda menos secretos: un equipo internacional de científicos reveló su “truco” para evadir el sistema inmune de los pacientes, lo cual permitiría, en el futuro, desarrollar estrategias terapéuticas para combatirlo.

Se trata del Staphylococcus aureus, una bacteria que produce infecciones agudas y crónicas de piel, huesos y otros tejidos. Y que es una de las principales pesadillas de los hospitales, en especial, en casos de bacteriemia asociadas a catéteres y neumonías en pacientes con respirador.

“Aunque todavía estamos lejos de que sea la base directa de un tratamiento, nuestro estudio puede ser una pista para identificar blancos terapéuticos”, indicó a la Agencia CyTA-Leloir el doctor Santiago Lattar, un científico argentino que investiga en la Universidad Emory, en Atlanta, Estados Unidos.

En un artículo publicado en la revista PLoS Pathogens

Lattar y sus colegas anunciaron que pudieron frenar la virulencia de ese patógeno al bloquear su capacidad para “engañar” a las defensas inmunes del organismo. Para ello, en un modelo experimental con ratones y mediante técnicas de ingeniería genética, actuaron sobre el gen SigB, un regulador global de genes de virulencia que facilita su escape.

La aplicación en la clínica no será inmediata, advirtieron los investigadores, porque se trata de una molécula intracelular y es difícil interferir con su acción mediante drogas. Pero puede ser una pista para alcanzar ese objetivo, añadieron.

Lattar, graduado en genética en la Universidad Nacional de Misiones y con un posdoctorado en microbiología de la UBA, fue de los primeros científicos en crear un modelo para el estudio de una infección del tejido óseo, llamada osteomielitis, que también está provocada por Staphylococcus aureus. En este caso, un posible abordaje preventivo o terapéutico podría consistir en la aplicación de vacunas conjugadas.

Otro argentino que firma el estudio es el doctor Daniel Sordelli, director del Instituto de Microbiología y Parasitología Médica (IMPAM) en la Facultad de Medicina de la UBA.

mayo 17/ 2016 (CyTA)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/05/18/logran-frenar-la-virulencia-del-staphylococcus-aureus-la-pesadilla-de-los-hospitales/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/15/alertan-sobre-aumento-de-muertes-por-resistencia-de-bacterias/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/03/15/alertan-sobre-aumento-de-muertes-por-resistencia-de-bacterias/#comments Tue, 15 Mar 2016 06:06:16 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=49313 Las infecciones adquiridas en hospitales causan 700 mil decesos al año en el mundo, y podrían llegar a los 10 millones en los próximos 35 años, por la resistencia que las bacterias desarrollan a los fármacos, alertó el investigador Barry Eisenstein.

En conferencia de prensa, advirtió que estas cifras son superiores a los fallecimientos por cáncer, con enormes impactos económicos, calculados en 100 billones de dólares anuales a nivel mundial, si no hace nada en el desarrollo de nuevos antibióticos y racionar su uso.

El presidente de la Facultad de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Michigan dijo las infecciones son la segunda causa de muerte en el mundo, pues provocan 14.9 millones, es decir, 29 % del total.

El también profesor en la Escuela de Medicina de Harvard expuso que en hospitales en Estados Unidos se presentan dos millones de casos de infecciones nosocomiales, con unos 23 mil fallecimientos al año debido a bacterias resistentes a fármacos.

Acompañado por el presidente de la Sociedad de Salud Pública, Miguel Lombera, Einsenstein, dijo que «ni siquiera los hospitales más prestigiados de su país están exentos de este problema, que no tiene fronteras, pues las bacterias no tienen pasaporte».

Refirió que la directora general de la Organización Mundial de la Salud (OMS), Margaret Chan, advirtió del riesgo de entrar a la era postantibióticos, lo que podría significar el fin de la medicina moderna tal y conocemos, y en el futuro enfermedades comunes como la faringitis estreptocócica podrían causar la muerte.

Una bacteria es un organismo que está presente en la superficie de casi todas las plantas y animales, mientras que en el cuerpo humano se pueden encontrar en las mucosas de la cavidad oral, el tracto gastrointestinal, el tracto urogenital, así como la piel.

Ente las bacterias más comunes que existen se encuentran la Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Acetinobacter busmanni, Staphylococcus aureus, Clostridium difficile y Neisseria gonorrhoeae, entre otras.

Estas siete bacterias, que se han convertido en resistentes a los antibióticos, son responsables de infecciones comunes graves, como la septicemia, la diarrea, la neumonía, las infecciones urinarias o la gonorrea, detalló.

El autor de más de 100 publicaciones sobre enfermedades infecciosas y microbiología dijo que el desarrollo de nuevos antibióticos puede llevar 10 años con costos que van de 800 a 1.7 millones de dólares al año, además de que por su mal uso pueden generar resistencia.

Dijo que la población puede hacer mucho utilizando los antibióticos solo cuando los haya prescrito un médico; completando su tratamiento, aunque ya se sientan mejor; no dándoles sus antibióticos a otras personas ni utilizando los que les hayan sobrado de prescripciones anteriores.

Además de que la población debe no automedicarse, los médicos deben prescribir los antibióticos solo cuando sea necesario y hacer diagnósticos acertados para recetar el adecuado al padecimiento.

Sostuvo que el reto es generar un programa para el control de las infecciones y uso adecuado de los antibióticos a nivel mundial.

Por su parte, Miguel Lombera destacó la necesidad de contar con un mejor sistema de información epidemiológica en el país, avanzar en la vigilancia y mejorar la normatividad, así como las políticas en salud.

Refirió que el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición «Salvador Zubirán» realizó una investigación sobre las infecciones en dicho hospital, en las cuales determinó que son la segunda causa de muerte con 15.8 por ciento de los decesos.

Mientras que en las unidades de cuidados intensivos este porcentaje incrementaba hasta 25 %, tan solo en ese hospital.

Puntualizó que las infecciones nosocomiales afectan en mayor medida a los pacientes más vulnerables, además de que las bacterias que se encuentran en los hospitales son más resistentes a los medicamentos.
marzo 14/ 2016 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2016. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El nanobiosensor se elaboró a partir de Nanotubos de Carbono (NTC) mediante técnicas de microfabricación, lo cual representa un paso importante para la nanotecnología en el sector alimentario, destacó el IPN.

La circulación de microorganismos patógenos como la bacteria «Staphylococcus aureus», asociada a enfermedades transmitidas por alimentos, son un riesgo para la salud. Algunas de sus cepas son capaces de producir enterotoxinas, las cuales al ser consumidas a través de alimentos contaminados causan gastroenteritis, de ahí la importancia de detectar esta bacteria para el control de la inocuidad alimentaria.

El nanobiosensor portable, tipo quimiorresistor, tiene la capacidad de detectar ese microorganismo en volúmenes muy pequeños de muestra, con una sensibilidad de 53, 86 %, cifra mayor en comparación con otros quimiorresistores.

El especialista en ingeniería de alimentos de la ENCB, José Jorge Chanona, dijo que el nanosensor puede ser regenerado con una solución de cloruro de sodio. «Esta ventaja hace del quimiorresistor una opción atractiva para la futura fabricación de nanobiosensores portables para la detección de microorganismos patógenos de importancia en alimentos, utilizando soportes de bajo costo y manipulación», indicó.

El desarrollo de nanobiosensores abre la puerta para la detección de diferentes analitos, microorganismos, toxinas, compuestos químicos y aromas de importancia en los alimentos, en especial en el área de la biotecnología alimentaria.

La nueva generación de nanobiosensores tiene también la ventaja de ser más sensibles, selectivos y portables, ya que se pueden utilizar en un sinnúmero de elementos de reconocimiento como anticuerpos, aptámetros, material genético, enzimas, células y fagos, agregó.

Chanona destacó la versatilidad que tienen los sensores basados en nanotubos de carbono para usar diferentes plataformas de detección, como las de tipo electroquímica y piezoeléctrica.

Otro aspecto innovador es la utilización de técnicas de microfabricación, lao cual permitió construir el nanobiosensor sobre un portaobjetos de vidrio de bajo costo y diferente al silicio, en concordancia con las nuevas tendencias para la construcción de nanodispositivos.

abril 4 / 2015 r (Xinhua) .- Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estos científicos, codirigidos por José R. Penadés (Instituto de Infección, Inmunidad e Inflamación de la Universidad de Glasgow) y J. Ross Fitzgerald (Universidad de Edimburgo), estudiarion a «Staphylococcus aureus», en concreto, 23 cepas del clon ST121, responsables de graves infecciones en humanos y de epidemias en granjas de conejos en todo el mundo.

Cambio mínimo
El estudio del genoma se centró en determinar cómo la bacteria adquirió la capacidad de infectar a los conejos hace aproximadamente 40 años. El análisis genético ha revelado que el genoma de estas bacterias está formado por unos 3 millones de nucleótidos, pero, sorprendentemente, una única mutación genética en un solo nucleótido fue la responsable del salto de la especie humana a la del animal.

Según señala David Viana, profesor de la Unidad de Histología y Anatomía Patológica de la CEU-UCH, «este hallazgo modifica por completo nuestra comprensión acerca de los cambios genéticos mínimos que se necesitan para que las bacterias puedan infectar nuevas especies, pudiendo provocar pandemias nefastas».

Aunque en el caso de la transmisión de virus entre especies ya se asumía que son necesarias pocas mutaciones, como sucede con el virus de la gripe o el del sida, «hasta ahora se pensaba que el proceso era mucho más complicado en las bacterias; sin embargo, no lo es», añade Viana.

«La industrialización de la agricultura y la globalización han proporcionado nuevas oportunidades para la transmisión de bacterias entre seres humanos y animales. Por eso, nuestros resultados tienen importantes implicaciones para la salud pública y la sanidad animal, al mejorar el conocimiento que tenemos sobre el modo de adaptación y las estrategias para producir enfermedad».

El codirector del trabajo Jose R. Penadés destaca que «nuestros resultados representan un cambio de paradigma en la comprensión de las adaptaciones mínimas requeridas por una bacteria para superar las barreras entre especies e infectar a nuevos hospedadores».
febrero 27/2015 (Diario Médico)

Los hallazgos muestran que los médicos deberían seguir usando la vancomicina para tratar las infección con el Staphylococcus aureus aunque haya varios antibióticos más recientes disponibles para ello, afirmaron los investigadores de la Universidad de Nebraska.

Analizaron los resultados de casi 8300 casos de infecciones con el Staphylococcus aureus en el torrente sanguíneo en Estados Unidos y en varios países más. La tasa general de muerte fue del 26 %.

Los investigadores concluyeron que la vancomicina sigue siendo un tratamiento seguro y efectivo en tales casos.

Los hallazgos aparecen en la revista Journal of the American Medical Association.(doi: 10.1001/jama.2014.6364)

«El estudio proporciona fuertes evidencias de que la vancomicina sigue siendo útil», afirmó en un comunicado de prensa de la universidad el líder del estudio, el Dr. Andre Kalil, especialista en enfermedades infecciosas y profesor del departamento de medicina interna.

«Aunque la vancomicina sea un medicamento más antiguo, sigue matando los estafilococos muy eficientemente», y los médicos no necesariamente deban usar medicamentos más recientes, añadió.

«La prevención de un cambio rápido hacia medicamentos más nuevos tiene otro gran beneficio para nuestros pacientes: una exposición menor innecesaria a estos medicamentos, que se traducirá en un menor desarrollo de la resistencia a los antibióticos», dijo Kalil.

Las infecciones por S. aureus están entre los tipos más habituales de infecciones asociadas con la atención médica, y las infecciones del torrente sanguíneo por estafilococos están entre las más letales.
octubre 21/2014 (Medlineplus)

Kalil AC, Van Schooneveld TC, Fey PD, Rupp ME.Association between vancomycin minimum inhibitory concentration and mortality among patients with Staphylococcus aureus bloodstream infections: a systematic review and meta-analysis.JAMA. 2014 Oct 15;312(15):1552-64.

Científicos de la Universidad de Auburn University probaron la viabilidad  del «Staphylococcus aureus» (MRSA) resistente a la meticilina y del «E. coli»  O157:H7 en un avión.

Estas bacterias se instalaron en posabrazos, bolsillos de asientos entre  otras superficies, señaló la investigación, presentada en el encuentro anual de  la Sociedad estadounidense de Microbiología.

Para su estudio, los científicos aplicaron los patógenos en las superficies  mencionadas, además de bandejas de plástico, botones metálicos en el baño,  cortinas de plásticos de las ventanas y cuero proporcionados por una compañía  aérea importante.

Luego expusieron las superficies a «condiciones típicas de un avión» y  descubrieron que el MRSA fue el más duradero, con un total de 168 horas, o sea  siete días, en el bolsillo de un asiento.

La bacteria «E. coli» vivió 96 horas, es decir cuatro días, en un posabrazo.

«Nuestro análisis evidencia que ambas bacterias pueden sobrevivir durante  días sobre las superficies estudiadas independientemente de los fluidos  corporales presentes», dijo el director de la investigación, Kiril Vaglenov.

Esto significa que «presentan un riesgo de transmisión a través del  contacto por la piel», añadió Vaglenov.

Los investigadores también están experimentando con otras bacterias, como  las que causan tuberculosis, al igual que con métodos de limpieza que permitan combatirlas.
mayo 23/2014 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
 

El trabajo, que publica la revista Journal of Infectious Diseases (doi:10.1093/infdis/jit624), demuestra que esta molécula, que está presente de manera natural en la superficie de los linfocitos humanos, ayuda a detener el proceso de crecimiento bacteriano, además de que es capaz de unirse a las toxinas proinflamatorias de la superficie de la bacteria para neutralizarlas y evitar que provoquen inflamación. Estos efectos beneficiosos se han observado en infecciones causadas tanto por bacterias tipo grampositivas como por las del tipo gramnegativas, e independientemente de que se trate de cepas resistentes a antibióticos o productoras de toxinas letales.

En ratones infectados
El estudio se ha realizado en un modelo animal de ratón con sepsis monomicrobiana de origen abdominal al que se le administró una dosis única de alta concentración de moléculas CD6 procedente de células del sistema inmune humanas modificadas por medio de técnicas de biología molecular para convertirlas en solubles. Según los resultados, el tratamiento evitó la sobreactivación de la respuesta inflamatoria antiinfecciosa y facilitó la eliminación de bacterias y toxinas, aumentando de forma significativa la supervivencia de los animales.

Lozano ha explicado a Diario Médico que estos hallazgos postulan a la molécula CD6 en el centro de una nueva estrategia para luchar contra las infecciones sin necesidad de antibióticos, con lo que se podrían evitar algunos problemas asociados al consumo de estos medicamentos -especialmente los de alto espectro- como la toxicidad hepática y renal, la inmunosupresión que queda tras el tratamiento o la resistencia bacteriana.

Las moléculas CD6 se unen a estructuras conservadas y esenciales para la supervivencia de las bacterias, por lo que la probabilidad de que muten y se vuelvan resistentes es muy baja, además de que poseen un amplio espectro antibacteriano.
enero 23/2014 (Diario Médico)

Mario Martínez-Florensa, Marta Consuegra-Fernández, Vanesa G. Martínez, Olga Cañadas, Noelia Armiger-Borràs, Francisco Lozano.Targeting of Key Pathogenic Factors From Gram-Positive Bacteria by the Soluble Ectodomain of the Scavenger-Like Lymphocyte Receptor CD6 J Infect Dis.Nov 21, 2013

Actualmente, la padecen en España «entre un 5 % y un 7%  de la población adulta, y entre un 10 % y un 20 % de los niños», señalan. De todos ellos, el 90 %  experimenta esta enfermedad antes de los cinco años, por lo que es «la segunda causa más frecuente de visita al dermatólogo».

Por su parte, el 80,6 % de los pacientes «acude al médico cuando aparece el primer brote». Así lo asegura el jefe del Servicio de Dermatología del Hospital Niño Jesús de Madrid y presidente de este evento, el doctor Antonio Torrelo, que afirma que, en los últimos años, «se ha comprobado de forma científica que un 40 por ciento de los pacientes sufren un déficit de Filagrina, una proteína presente en la piel».

A su juicio, uno de los rasgos más visibles de la falta de la misma es la hiperlinealidad palmar que presentan los pacientes, lo que se traduce en «una gran cantidad de líneas en la palma de la mano». Por ello, asegura que ello «ayuda a poder detectar de mejor manera aquellos pacientes con dermatitis atópica».

Añadido a ello, Torrelo explica que esta patología «tiende a hacer erupción cuando se expone a factores irritantes», entre los que destaca «los disolventes químicos industriales, los detergentes, el humo de tabaco, las pinturas blanqueadoras, las lanas, las comidas acidas o astringentes, los productos del cuidado de la piel que contienen alcohol, y algunos jabones y perfumes».

No obstante, la enfermedad también se torna más severa «durante los cambios de temperatura y de estación», momento en el que la aparición de brotes agudos «es más común», manifiesta. Debido a ello, sostiene que es durante el verano cuando la enfermedad mejora, «y el otoño y la primavera cuando tiende a empeorar».

Un círculo vicioso
En las fases más agudas, los pacientes «sufren fuertes picores, inflamación y, en casos severos, eccemas y heridas», motivos por los que «comienzan a rascarse y se inicia un círculo vicioso», expone Torrelo, que confirma que esto provoca que la barrera protectora de la piel se pierda.

Es precisamente en ese momento cuando las bacterias patógenas, especialmente el «Staphylococcus Aureus«, «se activan y promueven los procesos inflamatorios», los cuales llevan al paciente a volver a rascarse, «con lo que se debilita aún más la función de barrera protectora de la piel», lamenta.

A tenor de todo ello, el sistema inmunitario del paciente empieza a funcionar mal, «reaccionando contra todo aquello a lo que le es ajeno», lo que hace muy común que desarrolle otras enfermedades a la larga, «especialmente alergias, rinitis o asma», sostiene al tiempo que confirma que una detección precoz en bebés y un tratamiento correcto «permitirá que en el futuro haya menos adultos alérgicos».

Para evitar todo este proceso, el asesor médico de Eucerin, el doctor Juan Arenas, indica que «la mejor defensa es la prevención», sobre todo en la fase aguda. Para ella, el Departamento Científico de la compañía ha desarrollado una gama de productos con la más avanzada tecnología,»‘Eucerin AtopiContro»‘.

Ésta está compuesto por una línea de productos para el tratamiento de la dermatitis atópica aguda y otra línea para la prevención y el cuidado básico de la piel cuando no existen síntomas tan graves. Todos ellos están enfocados hacia un tratamiento integral «para el alivio eficaz de los síntomas de la dermatitis atópica en sus dos fases», subraya. Uno de estos elementos es la «Crema Forte Eucerin AtopiContro»‘, la cual es «la única capaz de romper con el círculo vicioso de los brotes agudos».
septiembre 27/ 2013 (JANO)

El Departamento de Salud de Estados Unidos probó tres métodos para reducir  las infecciones por SARM en los hospitales y concluyó que el uso sistemático de  jabones germicidas es lo más eficaz.

«Este estudio podría modificar la práctica clínica en este campo (y) crear  un entorno más seguro para los pacientes en los hospitales», dijo la doctora  Carolyn Clancy, directora de la Agencia para la Investigación sobre la Atención  Médica y Calidad (AHRQ).

El estudio, realizado en 74 256 pacientes hospitalizados entre 2009 y 2011,  fue publicado en la New England Journal of Medicine (NEJM) fechada el  30 de mayo.

Esta es la más amplia investigación sobre la prevención de infecciones  nosocomiales jamás realizada en Estados Unidos.

Los investigadores evaluaron la eficacia de tres medidas preventivas del  SARM: la atención de rutina, el uso de jabón y crema germicida solamente en los  pacientes que ya están infectados con el patógeno, y la utilización de  productos germicidas en todos los pacientes de una unidad de cuidados  intensivos.

Además de ser eficaz para detener la propagación del SARM, el uso de  germicidas en todos los pacientes también ayudó a prevenir las infecciones  causadas por otros patógenos, indicaron los autores de esta investigación.

«Tenemos que aplicar los resultados de la investigación científica para dar  pasos prácticos que puedan ser utilizados por los médicos y los hospitales»,  sugirió Tom Frieden, director de la agencia federal de los Centros de Control y  Prevención de Enfermedades (CDC).

El SARM, resistente a la mayoría de los antibióticos, es una causa  importante de infecciones nosocomiales graves, dijo.

Tres cuartas partes de los Staphylococcus aureus responsables de  infecciones en las unidades de cuidados intensivos de los hospitales son  considerados resistentes a múltiples antibióticos, según el CDC.

De acuerdo con un informe de los CDC publicado en 2012, las infecciones  nosocomiales causadas por SARM disminuyeron un 48 % entre 2005 y 2010.

El estudio publicado el miércoles estuvo a cargo de un equipo multidisciplinario que incluyó a científicos de la Universidad de California en  Irvine, del Hospital Corporation of America y del CDC.
mayo 30/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Susan S. Huang, M.D., M.P.H., Edward Septimus, M.D., Ken Kleinman, Sc.D., Julia Moody, M.S., Jason Hickok, M.B.A., R.N., Taliser R. Avery, M.S., et. al. Targeted vs. Universal Decolonization for ICU Infection. NEJM 2013. DOI: 10.1056/NEJMoa1207290.

Este hallazgo es prometedor para enfrentar el problema de las «superbacterias» resistentes a los antibióticos en los hospitales, como el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), y responsable de un  gran número de infecciones nosocomiales.

Experimentos en cultivos de laboratorio y en animales han demostrado que  esta proteína, llamada «Alfa-lactalbúmina humana transformada en letal para las  células tumorales», conocida como HAMLET, aumenta la sensibilidad de los  bacterias a varios antibióticos, como la penicilina y la eritromicina.

Los efectos fueron tan pronunciados que las bacterias resistentes a la  penicilina, como el estreptococo de la neumonía y la SARM, recuperaron la  sensibilidad a los antibióticos a los que antes se resistían, explicaron los investigadores, entre ellos, Anders Hakansson de la Universidad de Buffalo,  Nueva York (norte).

La investigación fue publicada en la revista PLoS ONE de fecha 1 de mayo.

La proteína HAMLET «tiene el potencial de reducir la concentración de  antibiótico necesaria para luchar contra las infecciones y nos permite usar los  antibióticos más comunes contra los patógenos resistentes», explicó Hakansson.

Las bacterias parecen tener grandes dificultades para el desarrollo de la  resistencia a HAMLET, muriendo en gran número, incluso después de haber sido  expuestas a esta proteína durante muchas generaciones, agregó.

«A diferencia de los tratamientos sintéticos, HAMLET es una sustancia que se forma naturalmente en la leche humana, djo el investigador.
mayo 2/2013 (AFP)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Laura R. Marks, Emily A. Clementi, Anders P. Hakansson. Sensitization of Staphylococcus aureus to Methicillin and Other Antibiotics In Vitro and In Vivo in the Presence of HAMLET. PLOS ONE 2013, doi: 10.1371/journal.pone.0063158.

A causa de esto se desarrollarán 97 mil infecciones sanguíneas al año y 17 mil muertes asociadas, con un incremento en los tiempos de estancia hospitalaria y gastos sanitarios, advierten.

En un artículo publicado en la revista PLoS Medicine (doi:10.1371/journal.pmed.1001104), destacan que cada día disminuye la respuesta eficaz de la meticilina y las cefalosporinas de tercera generación contra ambas bacterias.

Las infecciones por estos microbios son cada vez más frecuentes en el medio hospitalario, destacan los autores, tras datos recopilados en 1293 hospitales de 31 países europeos.

Los investigadores del Centro de Control de Enfermedades Infecciosas de Holanda, que forma parte de la red europea de vigilancia de las resistencias antimicrobiana centró sus análisis en las infecciones sanguíneas, las denominadas bacteriemias provocadas por esos dos microorganismos.

Este estudio sólo analiza las infecciones causadas por Staphylococos y la E. Coli pero, existen muchas otras enfermedades ocasionadas por estos patógenos como las infecciones en piel y tejidos, problemas respiratorios, meningitis, señalan.

De ahí que la importancia de llevar a cabo un seguimiento más amplio sobre la resistencia bacteriana y la eficacia de los antibióticos, sugieren.

Higiene extrema para evitar la proliferación de patógenos y la detección rápida de la presencia de cepas resistentes figuran entre las primeros medidas a tener en cuenta, recomiendan.
Octubre 12/2011Londres, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Marlieke E. A. de Kraker, Peter G. Davey, Hajo Grundmann. Mortality and Hospital Stay Associated with Resistant Staphylococcus aureus and Escherichia coli Bacteremia: Estimating the Burden of Antibiotic Resistance in Europe. Publicado en PLoS Med 8(10): e1001104.Octubre 11, 2011

El estudio lo realizó un equipo en un barrio pobre de Vancouver, donde tanto las chinches como las cepas de bacterias resistentes a los antibióticos han aumentado.

El doctor Marc Romney, microbiólogo del Hospital St. Paul/Providence Health Care en Vancouver, decidió ver si ambos sucesos estaban relacionados.

Romney y colegas removieron muestras de chinches de la ropa y la piel de personas afectadas y las evaluaron. El equipo halló que las chinches portaban dos tipos de bacterias resistentes a medicamentos, el Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) y el Enterococci resistente a la vancomicina.

\»Me sorprendió bastante. Históricamente, las chinches de las camas no se han relacionado con infecciones\», dijo Romney en una entrevista telefónica.

El autor indicó que los científicos han evaluado esta plaga para ver si portaban y transmitían enfermedades sanguíneas, como hepatitis o VIH. Pero hasta el momento, no se había informado que portaran infecciones.

Las plagas de estos microbios, que pueden causar picazón severa, han regresado a ciudades como París y Nueva York en los últimos años.

Romney indicó que la cepa de SARM que hallaron requiere que la piel esté comprometida de alguna manera y añadió que cree que las chinches de las camas están haciendo eso en las personas que se rascan sus picaduras.

\»Quizá la picadura de las chinches esté dañando la piel del paciente, y algunas de estas plagas estarían portando el SARM y transmitiéndolo de un individuo a otro.

\»Los datos son preliminares, pero sugieren que habría una asociación\», dijo Romney.

\»Aunque no pueden transportar la hepatitis B y el VIH, quizá puedan portar estas bacterias resistentes\», añadió el autor. \»Quizá este sea otro factor responsable del aumento en las bacterias resistentes en ciudades del interior en Norteamérica\», finalizó.
Chicago, mayo 13/2011 (Reuters)

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Infecciones bacterianas

El profesor Squire Booker, autor del estudio, ha continuado una investigación hace unos años y, según explica, puede suponer \»un paso clave\» para el desarrollo de nuevos fármacos para combatir la resistencia que presentan algunas superbacterias, como las que a menudo se encuentran en los hospitales.

El equipo comenzó el estudio de una proteína producida por una superbacteria, después de que hace varios años diferentes estudios genéticos desvelasen que el Staphylococcus sciuri (un patógeno bacteriano no humano) había desarrollado un nuevo gen llamado Cfr. Según observaron, la proteína creada por este gen juega un papel clave en uno de los mecanismos de la bacteria para hacerse resistente a los antibióticos.

Sucesivos estudios mostraron que el mismo gen se había cruzado con una cepa de Staphylococcus aureus, una bacteria que forma parte de la flora de las fosas nasales y la piel y causa algunas de las resistencias bacterianas más comunes.

Dado que este gen a menudo se encuentra dentro de un elemento móvil de ADN, puede pasar fácilmente de un patógeno no humano a otras especies de bacterias que sí infectan a los humanos.

\»El gen, que se ha encontrado en cepas de Staphylococcus aureus en Estados Unidos, México, Brasil, España, Italia e Irlanda, hace que las bacterias se vuelvan resistentes a siete tipos de antibióticos\», explicó Booker.

Esto muestra que estas bacterias tienen \»una ventaja evolutiva distinta\» gracias a este gen, si bien hasta ahora no se tenía una imagen clara de lo que sucedía a nivel molecular.

Para resolver el misterio químico de cómo las bacterias burlan a tantos antibióticos, Booker y su equipo analizaron el proceso de metilación de la proteína Cfr, por el cual las enzimas añaden una pequeña etiqueta molecular en los nucleótidos (unidades estructurales de ARN y ADN).

Cuando esta etiqueta molecular se añade por una proteína llamada RlmN, se favorece la síntesis de proteínas que las bacterias necesitan para sobrevivir.

Sin embargo, ahora han observado que la proteína Cfr realiza una función idéntica a la proteína RlmN, añadiendo la etiqueta molecular en una ubicación diferente del mismo nucleótido, lo que representa \»un mecanismo químico realmente nuevo en la metilación\».

Según explica Booker, el siguiente paso será utilizar esta información para diseñar nuevos compuestos que actúen junto con los antibióticos clásicos. \»Ya conocemos el mecanismo específico por el cual las células bacterianas evitan algunos antibióticos, de ahí que podamos empezar a pensar cómo interrumpir el proceso, para que los antibióticos clásicos hagan su trabajo\», concluyó.
abril 29/2011 (Diario Salud)

Tyler L. Grove, Jack S. Benner,  Matthew I. Radle,  Jessica H. Ahlum,  Bradley J. Landgraf, Carsten Krebs, Squire J. Booker. A Radically Different Mechanism for S-Adenosylmethionine–Dependent Methyltransferases. Science; publicado en marzo 29/2011: Vol. 332 No. 6029, pp. 604-607.

Washington, junio 22/2010 (Reuters)