Este es uno de los últimos descubrimientos de un grupo de científicos liderados por Salvador Martínez, del Instituto de Neurociencias de Alicante (IN), centro mixto del CSIC y de la Universidad Miguel Hernández de Elche (UMH), que ha observado las posibilidades para la generación de neuronas a partir de las células madre la cresta neural que se hallan dentro de la pulpa dental de los ‘dientes de leche’.

‘El diente de leche nos permite extraer fácilmente células que pueden convertirse en neuronas de los niños que tienen una enfermedad rara.

Es un modelo celular que sirve para conocer mejor los mecanismos de la alteración en un modelo humano, y determinar qué fármacos o tratamientos que pueden mejorar el funcionamiento de estas células, y por lo tanto mejorar la función cerebral en estas enfermedades’, ha explicado a EFE Martínez.

Una de las grandes ventajas de los dientes de leche es que estos llegan a los investigadores cuando son desechados por la naturaleza de forma natural, en el cambio de las piezas antes de la adolescencia, es decir mediante un proceso ‘nada invasivo’.

Las células se extraen de forma sencilla y son utilizables ‘in vitro’ (en cultivos celulares) evitando la penosa opción alternativa de una biopsia de tejido subcutáneo en pacientes muy jóvenes, según el científico, que lleva unos cinco años en esta investigación y quien ha incidido en que ‘los dientes de leche son una fuente para un modelo celular de neuronas fácilmente obtenible y manejable’.

De esta forma, los científicos pueden trabajar y crear neuronas humanas con la enfermedad para estudiar y operar con ellas en placas de cultivo y, de una forma relativamente fácil y barata, avanzar en una terapia celular específica para cada caso.

El objetivo es descubrir los mecanismos que subyacen a estas enfermedades genéticas que van asociadas a un gran proceso de neurodegeneración y que están asociadas a la discapacidad intelectual para, a continuación, probar nuevas soluciones. En este trabajo han participado un grupo amplio de investigadores, entre ellos el neuropediatra del hospital de San Juan de Alicante Francisco Carratalá, así como Marta Martínez y Carlos Bueno del Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria (IMIB); y Claudia Pérez, del Instituto de Neurociencias (IN-UMH-CSIC).

Los investigadores se han planteado llevar adelante un proyecto que, con el nombre de ‘Ratoncito Pérez de las enfermedades raras’, consistiría en la creación de un banco de células de dientes de leche con enfermedades raras para facilitar la adquisición de muestras a los investigadores interesados en avanzar en las posibles terapias.

Los ‘dientes de leche’ suelen caerse entre los 5 y 11 años de edad mediante una extracción espontánea y natural, pero para que puedan ser aprovechados para la ciencia es necesario que la familia del menor ya diagnosticado de una enfermedad rara esté prevenido y actúe con rapidez.

De esta forma, deben tratar de evitar que la pieza se seque, para lo cual hay que recogerla en poco tiempo para o bien llevarla al laboratorio en pocas horas o bien conservarla en frío (en la nevera) hasta tres días en una bolsita con la propia saliva del menor.

11 de febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La microglía y su papel en el desarrollo del cerebro

Con el nombre de microglía se conoce a un grupo de células inmunitarias que se encuentra en el sistema nervioso central, o SNC. Estas células actúan como la primera línea de defensa del SNC contra lesiones, infecciones y otras amenazas. También desempeñan un papel muy relevante en el mantenimiento de la homeostasis neuronal, la eliminación de desechos y la remodelación de sinapsis (las conexiones entre neuronas).

“La microglía se ha definido históricamente como los macrófagos del cerebro, y como tales pertenecen al sistema inmunitario innato”, explica José Luis Venero, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla e Investigador Responsable del Grupo Envejecimiento neuronal del IBiS. “Ahora bien, es una célula muy dinámica y cada día resulta más evidente que este grupo juega, además, un papel decisivo en funciones muy importantes del sistema nervioso central: en la conectividad del cerebro, en la regulación de la neurogénesis [la aparición de nuevas neuronas], en la regulación de la excitabilidad neuronal, etc.”.

Durante el desarrollo del sistema nervioso central, en las primeras etapas, conocidas como embrionaria y posnatal temprana, se produce la conexión de numerosos sistemas neuronales. Esto es lo que forma el SNC, en definitiva. En dicho proceso, la microglía juega un papel fundamental. Las alteraciones potenciales durante estas fases se relacionan con enfermedades del neurodesarrollo como enfermedades del espectro autista, trastornos bipolares y problemas cognitivos varios.

Descubriendo la microglía ARG1 +

El equipo de investigación internacional liderado formado por el Instituto de Medicina Ambiental de la Universidad Karolinska en Suecia y la Universidad de Sevilla en España, han descrito en este estudio cómo un subconjunto particular de microglía, expresan la enzima Arginasa-1. Por esta razón, el grupo de células ha sido denominado microglía ARG1+. A la luz de la investigación, este contribuye al establecimiento del sistema colinérgico neuronal, el cual está involucrado en muchas funciones importantes del cerebro, durante el desarrollo posnatal temprano del ratón.

Usando imágenes de todo el cerebro de estos animales, se descubrió que la microglía ARG1 + se encuentra en regiones específicas del cerebro en desarrollo, predominantemente en el cerebro basal anterior y el estriado ventral, donde se encuentran los cuerpos de neuronas colinérgicas en gran número. La subclase microglíal ARG1 + coexiste con la conocida microglía homeostática (ARG1 -) dentro de esas regiones cerebrales, lo que indica que deben tener propiedades intrínsecas. El análisis de secuenciación de su genoma demostró que la microglía ARG1 + exhibe un perfil de expresión génica distinto en comparación con la microglía que no expresa ARG1.

“Nuestro estudio ha identificado a una subpoblación específica de la microglía en la maduración del sistema colinérgico”, incide el profesor Venero.

“Este es fuertemente afectado cuando se sufre la enfermedad de Alzheimer. De hecho, la mayoría de los genes de riesgo recientemente identificados en la enfermedad de Alzheimer se asocian de forma muy precisa con la microglía”. Esta relación, como apunta el catedrático, podría desvelar una correlación entre la microglía ARG1+ y la aparición de enfermedades como el alzhéimer.

“Queda por ver si la población microglial identificada en nuestro estudio tiene una relación directa con esta enfermedad”, contrasta Venero sobre esta cuestión. “Sin embargo, como dato relevante, la enfermedad de Alzheimer tiene una mayor incidencia en mujeres. Curiosamente, nuestro estudio demuestra que la eliminación selectiva del gen que caracteriza a esa subpoblación [identificada como arginasa-1] en la microglía produce deficiencias en los procesos de memoria a largo plazo, especialmente en hembras de ratón” según señala Rocío Ruiz, miembro del equipo de investigación y profesora titular del dpto. de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla.

El estudio ofrece una mejor comprensión del desarrollo del cerebro y la contribución de la diversidad de la microglía a ese proceso, y también podría proporcionar nuevas pistas sobre cómo manejar trastornos del neurodesarrollo o neurodegenerativos que presentan un componente cognitivo. “Hay que tener en cuenta que nuestro estudio aporta claves muy relevantes para entender como maduran los sistemas neuronales con funciones decisivas en nuestro comportamiento”, señala el experto.

Del descubrimiento accidental al futuro del combate contra el alzhéimer

Esta investigación es el fruto de siete años de trabajo y representa, en palabras del investigador, “un enorme esfuerzo colectivo donde han participado distintos grupos nacionales e internacionales”.

El trabajo ha sido codirigido por los Doctores Bertrand Joseph, del Instituto Karolinska de Suecia, y José Luis Venero, del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), y ha contado con la colaboración a nivel nacional de dos grupos de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) dirigidos por el Dr. Jose Ángel Armengol y el Dr. Antonio Rodríguez-Moreno.

“El gran reto ha sido identificar y caracterizar la función de una nueva subpoblación microglial”, incide, de nuevo, el profesor Venero. “La identificación inicial de esta subpoblación fue completamente accidental. Un estudiante postdoctoral del grupo de Bertrand Joseph, Vassilis Stratoulias, se dispuso a probar una batería de anticuerpos en tejido cerebral de ratones jóvenes, encontrando un marcaje selectivo en zonas asociadas al tejido colinérgico. A partir de ese momento, el trabajo conjunto para tratar de caracterizar su función nos llevó a la deleción [eliminación] selectiva del gen ARG1 en las células de la microglía”.

El trabajo posterior, combinando técnicas de transcriptómica, biología celular y molecular, comportamiento, microscopía electrónica y electrofisiología, llevó al grupo estos últimos siete años persiguiendo identificar y entender cómo la población microglial ARG1 + participa en la maduración y en el establecimiento de los procesos de memoria y aprendizaje a largo plazo.

“Nuestro estudio refuerza una corriente de opinión acerca de la existencia de diferentes subpoblaciones microgliales con funciones diferenciadas dentro del SNC. La heterogeneidad microglial es especialmente relevante durante las etapas del desarrollo cerebral. Una función incorrecta de la microglía puede ser el detonante en la etiopatología de enfermedades del neurodesarrollo muy importantes, o incluso neurodegenerativas, tales como el alzhéimer o el párkinson. Esta investigación ayuda abrir nuevas vías que nos permitirán comprender mejor cómo se producen y cómo podemos combatirlas”, señalan los expertos.

Referencia

Stratoulias, V., Ruiz R, Kanatani S, Osman AM, Keane L, Armengol JA, Rodríguez Moreno A, et al. ARG1-expressing microglia show a distinct molecular signature and modulate postnatal development and function of the mouse brain. Nat Neurosci 26, 1008–1020 (2023). https://doi.org/10.1038/s41593-023-01326-3

30 /08/2023(Eureka Alert) Tomado News Realease Copyright © 2023 by the American Association for the Advancement of Science (AAAS)

Científicos de Singapur han demostrado el papel fundamental que desempeña una proteína transportadora especial en la regulación de las células cerebrales que garantizan la protección de los nervios mediante cubiertas llamadas vainas de mielina. Los hallazgos, publicados por investigadores de la Facultad de Medicina Duke-NUS y la Universidad Nacional de Singapur en la revista Journal of Clinical Investigation, podrían ayudar a reducir los efectos nocivos del envejecimiento en el cerebro.

Las vainas de mielina, una membrana aislante que recubre los nervios, facilitan la conducción rápida y eficaz de las señales eléctricas por todo el sistema nervioso. Cuando la vaina de mielina se daña, los nervios pueden perder su capacidad de funcionamiento y provocar trastornos neurológicos. Con el envejecimiento, las vainas de mielina pueden empezar a degenerar de forma natural, lo que suele ser la causa de que los ancianos pierdan sus capacidades físicas y mentales.

«La pérdida de vainas de mielina se produce durante el proceso normal de envejecimiento y en enfermedades neurológicas como la esclerosis múltiple y el Alzheimer», explica el Dr. Sengottuvel Vetrivel, investigador principal del Programa de Trastornos Cardiovasculares y Metabólicos (CVMD) de la Universidad Duke-NUS e investigador principal del estudio. «Desarrollar terapias para mejorar la mielinización -la formación de la vaina de mielina- en el envejecimiento y la enfermedad es de gran importancia para aliviar las dificultades causadas por el declive de la mielinización».

Para allanar el camino al desarrollo de tales terapias, los investigadores trataron de comprender el papel de Mfsd2a, una proteína que transporta lisofosfatidilcolina (LPC) -un lípido que contiene un ácido graso omega-3- al cerebro como parte del proceso de mielinización. Por lo que se sabe, los defectos genéticos en el gen Mfsd2a conducen a una mielinización significativamente reducida y a un defecto congénito llamado microcefalia, que hace que la cabeza del bebé sea mucho más pequeña de lo que debería.

En modelos preclínicos, el equipo demostró que la eliminación de Mfsd2a de las células precursoras que maduran hasta convertirse en células productoras de mielina -conocidas como oligodendrocitos- en el cerebro provocaba una mielinización deficiente tras el nacimiento. Otras investigaciones, incluida la secuenciación de ARN unicelular, demostraron que la ausencia de Mfsd2a provocaba la reducción del conjunto de moléculas de ácidos grasos -en particular de grasas omega-3- en las células precursoras, lo que impedía que estas células maduran hasta convertirse en oligodendrocitos productores de mielina.

«Nuestro estudio indica que los lípidos omega-3 LPC actúan como factores en el cerebro que dirigen el desarrollo de los oligodendrocitos, un proceso crítico para la mielinización cerebral», explicó el profesor David Silver, autor principal del estudio y Director Adjunto del Programa CVMD. «Esto abre posibles vías para desarrollar terapias y suplementos dietéticos basados en lípidos omega-3 LPC que podrían ayudar a retener la mielina en el cerebro que envejece, y posiblemente para tratar a pacientes con trastornos neurológicos derivados de una mielinización reducida».

Anteriormente, el profesor Silver y su laboratorio descubrieron el Mfsd2a y colaboraron estrechamente con otros equipos para determinar la función de los lípidos LPC en el cerebro y otros órganos. La investigación actual aporta más datos sobre la importancia del transporte de lípidos para el desarrollo de células precursoras de oligodendrocitos.

«Ahora nos proponemos realizar estudios preclínicos para determinar si los omega-3 LPC dietéticos pueden ayudar a remielinizar los axones dañados en el cerebro», añadió el profesor Silver. «Nuestra esperanza es que los suplementos que contienen estas grasas puedan ayudar a mantener -o incluso mejorar- la mielinización cerebral y la función cognitiva durante el envejecimiento».

Mayo 8/2023 (Asia Research News) – Tomado de News Room Copyright 2004 – 2023 Asia Research News

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo crónico de etiología todavía no bien conocida y de diagnóstico complicado hasta fases muy avanzadas de la enfermedad. La identificación de biomarcadores predictivos y/o de seguimiento de la enfermedad de Parkinson constituye constituye precisamente uno de los objetivos principales para el diagnóstico precoz de esta enfermedad. Sin embargo, la EP no solo está intrínsecamente relacionada con problemas neurológicos, sino también a una serie de alteraciones en el metabolismo periférico. El propósito de este estudio fue el de identificar cambios metabólicos en el hígado en modelos de ratón de la enfermedad de Parkinson con el alcance de encontrar nuevos biomarcadores periféricos para el diagnóstico de esta enfermedad. Para lograr este objetivo, utilizamos espectrometría de masas, tecnología para determinar el perfil metabolómico completo de muestras de tejido hepático de ratones control, tratados con 6-hidroxidopamina (tóxico que se utiliza en modelos animales para mimetizar el Parkinson idiopático) y ratones que presentan la mutación G2019S en el gen LRRK2/PARK8 (uno de los modelos genéticos más extendidos de la enfermedad).

Este análisis reveló que el metabolismo de carbohidratos, nucleótidos y nucleósidos se alteró de manera similar en el hígado de los dos modelos de enfermedad. Sin embargo, los ácidos grasos de cadena larga, la fosfatidilcolina y otros metabolitos relacionados con el perfil lipídico solo se alteraron en hepatocitos de ratones G2019S-LRRK2. En resumen, «estos resultados revelan diferencias, principalmente en el metabolismo de los lípidos, entre modelos idiopáticos y genéticos de la enfermedad de Parkinson y abre nuevas posibilidades para comprender mejor la etiología de este trastorno neurológico, así como el posible establecimiento de rubricas diagnósticas» aseguran los autores del estudio.

En concreto, esta investigación ha sido llevada a cabo por el Grupo de investigación PARK, integrado en el CIBERNED, que coordina José Manuel Fuentes del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular y Genética de la Facultad de Enfermería y Terapia Ocupacional de la Universidad de Extremadura y por José Manuel Bravo-San Pedro del Dpto de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid y asimismo miembro de CIBERNED. En el trabajo también han participado los grupos liderados por Adolfo López de Munain , Ana Pérez y Jordi Pérez de CIBERNED, y el grupo de Guido Kroemer del Centre de Recherche des Cordeliers en Paris.

Abril 12/2023 (Agencia Iberoamericana para la Difusión de la Ciencia y la Tecnología) – Tomado de la selección de noticias sobre salud, España. Copyright 2023. Fundación 3CNI.

Un equipo de investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández, ha mostrado cómo el cito esqueleto tiene un papel esencial a la hora de apoyar el mecanismo por el que las células liberan substancias activas esenciales para la actividad del sistema nervioso y endocrino.

El estudio se publica Trends in Neurosciences. Hasta ahora se pensaba que las únicas funciones del cito esqueleto eran proveer de soporte interno a las células, organizar las estructuras interna e intervenir en los fenómenos de transporte, tráfico y división celular, pero los resultados de este trabajo muestran que además tiene propiedades neurosecretoras, es decir, la capacidad de segregar un producto de síntesis neuronal al medio extracelular con la propiedad de llevar a cabo un efecto fisiológico en un efector u órgano diana.

El investigador del Instituto de Neurociencias y catedrático de la Universidad Miguel Hernández Luis Miguel Gutiérrez explica que «nuestro grupo de investigación ya había conseguido caracterizar el papel de la proteína cito esquelética miosina II en el proceso de fusión de las membranas que ocurre durante la liberación de neurotransmisores, y que permitió inferir funciones de proteínas contráctiles diferentes a su papel en las células musculares. Este hallazgo inicial nos ha servido para encontrar una multitud de funciones inesperadas para estas proteínas contráctiles en la neurosecreción».

El trabajo examina los mecanismos moleculares que participan de la multifuncionalidad de la estructura de F-actina, una red filamentosa que se localiza debajo de la membrana plasmática de las células corticales, y que participa en varias etapas de la exocitosis vesicular, el proceso mediante el cual una célula dirige el contenido de las vesículas secretoras de la membrana celular en el espacio extracelular.

«Hemos mostrado cómo, en células neurosecretoras, las vesículas secretoras se reclutan hacia la red de F-actina por medio de la proteína miosina VI. Tras su estimulación por agentes secretores, la miosina II produce una relajación de la estructura cortical de F-actina produciendo de esta manera la exocitosis. Así mismo, la propia actina es reclutada en los sitios activos para la exocitosis y anticipa cambios estructurales que preceden a las fusiones vesiculares», añade Luis Miguel Gutiérrez.

En este trabajo también han participado investigadores de la Universidad de Queensland de Australia. Los resultados de la investigación podrían servir en el futuro para desarrollar terapias alternativas en el tratamiento de síndromes donde se altera la neurotransmisión, como ocurre en las enfermedades neurodegenerativas.

 febrero 23/2023 (Diario Médico)

Un grupo de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC),  publica en la revista Genome Research un nuevo avance en la comprensión de la formación de nuestro cerebro. El equipo científico ha encontrado un patrón común en las familias de factores de transcripción que leen el código genético y dirigen la formación de diferentes tipos de neuronas. Además, según el estudio este patrón se repite en distintas especies, lo que refleja una conservación evolutiva en su función. Los resultados pueden contribuir al estudio de enfermedades asociadas con la formación neuronal.

El equipo de trabajo, liderado por la científica del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV-CSIC) Nuria Flames, ha utilizado un modelo animal con un sistema nervioso más rudimentario que el humano, el pequeño nematodo Caenorhabditis elegans (C. elegans), para entender mejor los mecanismos moleculares que generan los distintos tipos de neuronas. El sistema nervioso de C. elegans está compuesto por 302 neuronas que se clasifican en 118 tipos, más abordable que los más de 80 000 millones de neuronas en el cerebro humano.

Todas las células del organismo, incluidas las neuronas, tanto de humanos como de C. elegans, comparten el mismo genoma. Cada tipo de célula identifica de entre todo el repertorio de más de 20 000 genes codificantes aquellos que necesita activar, y que darán lugar a las proteínas que le permiten adquirir sus funciones específicas. Los responsables en gran medida de esta selección son los llamados ‘factores de transcripción’, que interpretan la ‘partitura’ escrita en el código genético para que las células la ejecuten de manera impecable.

“Los kits básicos de genes que dan funcionalidad a las neuronas están muy conservados en la evolución de las especies, y, por tanto, son los mismos en C. elegans y en humanos. Nosotros queríamos entender cuáles son los mecanismos que llevan a desarrollar los distintos tipos de neuronas, y si hay algún patrón común que usen todas las neuronas independientemente del tipo que sean”, asegura Nuria Flames.

Para ello, el equipo de investigación estudió de forma simultánea once tipos de neuronas diferentes en C. elegans, así como todos los factores de transcripción que existen en el genoma de este nematodo (menos de 900 en comparación con los 1 500 factores de transcripción del genoma humano). Eliminando una a una la función de esos factores y observando su efecto en la generación de los tipos de neuronas estudiados, identificaron una media de diez factores de transcripción para la formación de cada tipo.

Familias y colectivos de factores de transcripción

“Estos factores eran distintos para cada tipo de neurona, en nuestro estudio no encontramos ninguno que se necesitara para todas”, recuerda Flames, “aunque es posible que no hayamos sido capaces de encontrarlo por limitaciones técnicas. Sin embargo, los factores de transcripción pueden agruparse por tipos según a la familia a la que pertenecen, y hallamos un patrón en las familias de factores de transcripción que se repite en la generación de los distintos tipos de neuronas”, asegura la investigadora del CSIC. Mayoritariamente participan los factores de las familias denominadas bHLH, HD, ZF, bZIP y NHRs. Este patrón se repite en cada neurona de C. elegans, pero también parece estar presente en otras especies como ratones y la mosca de la fruta.

En la segunda parte del trabajo, el equipo liderado por Flames trató de entender cómo los factores de transcripción son capaces de distinguir los genes que han de activar de entre todos los que hay en el genoma. Seleccionaron un tipo de neurona, las dopaminérgicas (que producen dopamina, un neurotransmisor), identificando cinco factores de transcripción que actúan conjuntamente como un colectivo para activar los genes que le dan sus cualidades específicas. Esto sucede también en otras especies.

“Hemos visto que los factores de transcripción que regulan las neuronas dopaminérgicas en C. elegans tienen unos homólogos que hacen lo propio en una región del cerebro del ratón”, revela Nuria Flames. “Por tanto, nuestros estudios ayudan a entender mejor cómo se genera la diversidad de neuronas en nuestro cerebro y, a más largo plazo, a entender algunas patologías en los que fallan estos programas de generación de diversidad, así como a ayudar al diseño de estrategias para generar tipos de neuronas in vitro que tengan interés biomédico”, finaliza la investigadora.

marzo 08/2022 (DICYT)

Los neandertales y los humanos modernos han mezclado e intercambiado genes varias veces a lo largo de los milenios. Ahora se ha descubierto que las personas que han heredado una variante genética para un canal de iones tienen un umbral de dolor más bajo, es decir, lo sienten antes.

El dolor está mediado por células nerviosas especializadas que se activan cuando algo potencialmente dañino afecta a varias partes del cuerpo. Estas células tienen un canal de iones de sodio especial que desempeña un papel clave en el inicio del impulso eléctrico que señaliza esa sensación y la envía al cerebro.

Un nuevo estudio de investigadores del Instituto Max Planck de Antropología Evolutiva (Alemania) y del Instituto Karolinska (Suecia) indica que las personas que han heredado la variante genética neandertal de este canal de iones experimentan más dolor. Los resultados del trabajo se han publicado en el último número de la revista Current Biology.

Los autores han utilizado los datos de un gran estudio de población de Reino Unido y han descubierto que aquellas personas que tienen la variante neandertal del canal de iones experimentan más dolor.

En la actualidad, los científicos disponen de varios genomas neandertales de alta calidad con los que pueden identificar los cambios genéticos que estaban presentes en esa especie, investigar sus efectos fisiológicos y examinar sus consecuencias cuando se producen en los humanos actuales.

Al investigar un gen que conlleva tales cambios, el equipo liderado por el neurocientífico Hugo Zeberg encontró que algunas personas, especialmente de América Central y del Sur, pero también de Europa, han heredado una variante neandertal de un gen que codifica un canal de iones que inicia la sensación de dolor.

Los autores han utilizado para su trabajo los datos de un enorme estudio de población de Reino Unido y han descubierto que aquellas personas que tienen la variante neandertal del canal de iones experimentan más dolor. El factor más importante para la intensidad de dolor que la gente reporta es su edad. Pero llevar esta variante hace que se sienta más dolor, similar al que se experimentaría si se tuvieran ocho años más, dice Zeberg.

Tres diferencias de aminoácidos 

Esta variante, explica el investigador, contiene tres diferencias de aminoácidos con respecto a la variante común ‘moderna’. Mientras que las sustituciones de un solo aminoácido no afectan a la función del canal de iones, la variante neandertal completa que lleva estas tres sustituciones conduce a una mayor sensibilidad al dolor en las personas de hoy en día, destaca.

A nivel molecular, el canal de iones neandertal se activa más fácilmente, lo que podría explicar por qué las personas que lo han heredado tienen un umbral de dolor más bajo.

Es difícil decir si los neandertales experimentaban más dolor porque este se modula tanto en la médula espinal como en el cerebro, dice el coautor Svante Pääbo, considerado ‘padre’ del genoma neandertal, «pero nuestro trabajo muestra que su umbral para iniciar los impulsos de dolor era más bajo que en la mayoría de los humanos actuales».

Referencia Bibliográfica:

Zeberg H., Dannemann M., Sahlholm K., Tsuo K., Maricic T., Wiebe V., W., Robinson H.P.C.,  Kelso J., Pääbo S.: A Neanderthal Sodium Channel Increases Pain Sensitivity in Present-Day Humans. Current Biology, 2020; DOI: 10.1016/j.cub.2020.06.045

Los investigadores efectuaron una búsqueda sistemática de la bibliografía existente en las bases de datos BRAIN, PubMed, PEDro y Web of Science. Se evaluó metodológicamente la calidad mediante la guía CASPe y el nivel de evidencia se categorizó mediante la escala Oxford. Finalmente, se incluyó un total de 12 artículos, con un rango de puntuación de 7-10 según CASPe, niveles de evidencia 1b-2b y grado de recomendación B.

Todos los estudios mostraron resultados positivos a las diferentes formas de exposición de la inmersión vertical en el agua y a la suma de estímulos empleados, sin referir efectos adversos en ningún caso. Se aporta una evidencia preliminar acerca de los efectos positivos que generan los distintos tipos de inmersión vertical en el agua sobre los flujos circulatorios cerebrales, la activación cortical, las funciones ejecutivas y la liberación de neurotrofinas en sujetos sanos.

La falta de ensayos clínicos y la variabilidad en los tipos de inmersión y en la forma de estimulación (somatosensorial, motora o cognitiva) sugieren futuros estudios con mayores muestras, e incluyendo población con afectación neurológica. el estudio se publica en Rev Neurol 2019.
marzo 31/2019 (neurologia.com)

Un equipo de científicos identificó una familia de genes que desempeña una tarea clave en el funcionamiento del sistema nervioso.

Publicado en la revista Nature Communications (doi:10.1038/ncomms1829) por expertos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona, estos resultados podrían ayudar a entender enfermedades como el Mal de Alzheimer o versiones del mal de Charcot-Marie-Tooth.

Estas enfermedades se producen por alteraciones en genes que regulan el transporte de las mitocondrias, responsables de suministrar la energía necesaria para el buen funcionamiento de las celulas.

De acuerdo con los científicos, estos genes se encuentran solo en mamíferos placentarios.

El hallazgo aporta información valiosa sobre la biología de las mitocondrias, expresó el autor principal del estudio, Eduardo Soriano.

Cuando el cerebro evolucionó en volumen, función y estructura, el proceso de transporte de mitocondrias también se hizo más complejo y probablemente requirió mecanismos adicionales de control”, señaló.

El científico explicó que para el correcto funcionamiento del cerebro es necesario gran cantidad de energía que debe ser distribuida en las neuronas, las cuales poseen ramificaciones (axones).

Estos genes recién descubiertos funcionarían como un punto de control del tráfico de las mitocondrias en las células, añadió.

“Es posible que también estén involucradas en la regulación de expresión de los genes, pero lo estamos investigando”, precisó.
mayo 9/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Guillermo López-Doménech, Román Serrat, Serena Mirra, Salvatore D’Aniello, Ildiko Somorjai, Eduardo Soriano. The Eutherian Armcx genes regulate mitochondrial trafficking in neurons and interact with Miro and Trak2. Nature Communications; 08 May 2012.

Publicado en la revista Nature Communications (doi:10.1038/ncomms1829) por expertos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona, estos resultados podrían ayudar a entender enfermedades como el Mal de Alzheimer o versiones del mal de Charcot-Marie-Tooth.

Estas enfermedades se producen por alteraciones en genes que regulan el transporte de las mitocondrias, responsables de suministrar la energía necesaria para el buen funcionamiento de las celulas.

De acuerdo con los científicos, estos genes se encuentran solo en mamíferos placentarios.

El hallazgo aporta información valiosa sobre la biología de las mitocondrias, expresó el autor principal del estudio, Eduardo Soriano.

Cuando el cerebro evolucionó en volumen, función y estructura, el proceso de transporte de mitocondrias también se hizo más complejo y probablemente requirió mecanismos adicionales de control», señaló.

El científico explicó que para el correcto funcionamiento del cerebro es necesario gran cantidad de energía que debe ser distribuida en las neuronas, las cuales poseen ramificaciones (axones).

Estos genes recién descubiertos funcionarían como un punto de control del tráfico de las mitocondrias en las células, añadió.

«Es posible que también estén involucradas en la regulación de expresión de los genes, pero lo estamos investigando», precisó.
mayo 9/2012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Guillermo López-Doménech, Román Serrat, Serena Mirra, Salvatore D’Aniello, Ildiko Somorjai, Eduardo Soriano. The Eutherian Armcx genes regulate mitochondrial trafficking in neurons and interact with Miro and Trak2. Nature Communications; 08 May 2012

La hipótesis ya fue aventurada hace un siglo por el investigador español Santiago Ramón y Cajal, aunque hasta ahora no se había podido demostrar su validez.

Este hallazgo, logrado gracias a la colaboración con científicos del Janelia Farm Research Campus del Howard Hughes Medical Institute (Canadá), abre la vía para elaborar mapas morfológicos detallados del cerebro.

En concreto, y según recoge el último número de la revista Current Biology (10.1016/j.cub.2011.10.022), los investigadores han utilizado técnicas de reconstrucción tridimensional a partir de imágenes de microscopía electrónica en 2D, con las que han elaborado un mapa detallado de parte del sistema visual de esta mosca modelo.

«Hemos visto que cualquier otra forma de situar las neuronas supondría emplear más cantidad de cable. El estudio demuestra lo observado por Cajal y supone además un éxito para la conectómica, una disciplina basada en la reconstrucción de circuitos neuronales en 3D», explica el coordinador del estudio, Gonzalo García de Polavieja.

Tras obtener la reconstrucción, el equipo elaboró un modelo matemático para mover las neuronas en el espacio y determinar su posición «para que el cable de conexión fuese mínimo», observando cómo las posiciones «coincidían con las medidas experimentales en Drosophila».
Diciembre 7/2011 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Marta Rivera-Alba, Shiv N. Vitaladevuni, Yuriy Mischenko, Zhiyuan Lu, Shin-ya Takemura, Gonzalo G. de Polavieja.Wiring Economy and Volume Exclusion Determine Neuronal Placement in the Drosophila Brain. Publicado en Current Biology, Volume 21, Issue 23, 2000-2005, 6 Diciembre 2011

Investigadores del Instituto de Neurociencias, centro mixto del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) y la Universidad Miguel Hernández de Elche (Alicante), han logrado describir el mecanismo de formación del sistema nervioso, un hallazgo que podría abrir nuevas perspectivas para la comprensión y el tratamiento de los tumores.

En las etapas más tempranas del desarrollo, el embrión de los vertebrados está formado por una sola capa de células, denominada ectodermo. Estas células deben migrar para dar lugar a las capas intermedia e interna que, posteriormente, formarán la mayor parte de los tejidos y los órganos. No obstante, algunas células permanecen en la superficie para originar el sistema nervioso y la capa superficial de la piel.

«Hemos descubierto que la «decisión» de migrar o no hacia el interior del embrión depende de dos genes, Snail y Sox3. Así, las células que expresan Snail se transforman en células móviles y entran dentro del embrión y las que expresan Sox3 no lo hacen», explica Nieto.

Los genes se anulan mutuamente por medio de la represión recíproca de su expresión, una interacción que determina la subdivisión del embrión y define los límites territoriales de ingresión/no ingresión y, por tanto, de destino celular.

Los investigadores también han mostrado que el antagonismo entre Snail y Sox3, que inicialmente vieron en el embrión del pollo, se extiende al embrión del ratón y células tumorales humanas.

Esto último puede tener implicaciones importantes, ya que, como el grupo describió anteriormente, la reactivación de Snail en tumores contribuye a las primeras etapas de la progresión hacia la metástasis y se le considera diana de terapias antitumorales. Las conclusiones de la investigación se han publicado en la revista Developmental Cell (10.1016/j.devcel.2011.07.005)
Septiembre 13/2011 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

M. Angela Nieto, Hervé Acloque, Oscar H. Ocaña, Ander Matheu, Karine Rizzoti.Reciprocal Repression between Sox3 and Snail Transcription Factors Defines Embryonic Territories at Gastrulation. Publicado en Developmental Cell, Volume 21, Issue 3, 546-558. Septiembre 13/2011

Madrid, julio 6/2010 (EUROPA PRESS)