Según explica la psicóloga de Quirón Sagrado Corazón Paloma Carrasco «se trata de una enfermedad que afecta a la calidad de vida del paciente, ya que perjudica en las relaciones sociales y profesionales, produciendo en ocasiones fobia social»

«Es la pescadilla que se muerde la cola -continúa Carrasco- porque el paciente ve que su problema es visible para todos, las manchas de sudor en la camisa, las manos mojadas, y todo esto le produce mayor estrés, más sudoración y, como consecuencia, fobia social, por lo que en ocasiones los pacientes precisan de apoyo terapéutico para reducir la ansiedad».

La hiperhidrosis se debe a una actividad excesiva del sistema nervioso simpático, que envía continuamente señales a manos, axilas y pies, con el resultado de una sudoración sin motivo, continua y abundante. Existen distintas soluciones, unas temporales y otras definitivas. Entre las temporales se encuentran las cremas, geles o películas barrera, en general poco efectivas; otra solución es la inyección de botox, con una duración máxima de 7 meses tras los cuales ha de repetirse el tratamiento.

La cirugía mínimamente invasiva ofrece una solución definitiva, según expertos.

La simpaticolisis torácica videotoracoscópica bilateral, que así se llama la intervención quirúrgica, consiste, en palabras del cirujano torácico José Luis López Villalobos, en la interrupción de la cadena nerviosa simpática torácica, lo que elimina el impulso nervioso que causa la sudoración, ofreciendo una solución definitiva al problema.

Para esta cirugía, se realizan dos pequeñas incisiones en cada axila (5 mm), como explica el doctor López Villalobos, a través de las cuales se introduce una óptica e instrumental. Se localiza la cadena simpática y se interrumpe, a uno o dos niveles en función de la localización e intensidad de la sudoración.

Se trata de una cirugía ambulatoria mínimamente invasiva, si el paciente se opera por la mañana puede marcharse a su domicilio por la tarde, se realiza con anestesia general y los riesgos quirúrgicos y anestésicos son mínimos. Los resultados son muy satisfactorios, hasta el momento un 100 % de éxito en los pacientes operados, concluye el especialista.

marzo 08/2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Con el apoyo de la FAPESP y la colaboración de científicos de las universidades de Mannheim y Heidelberg, en Alemania, el grupo coordinado por la profesora Isis do Carmo Kettelhut, del Departamento de Bioquímica e Inmunología, y por el profesor Luiz Carlos Carvalho Navegantes, del Departamento de Fisiología, ambos de la Facultad de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP-USP), demostró la importancia de la inervación simpática en el crecimiento y el mantenimiento de la masa muscular y también en el control de los movimientos.

Los resultados más recientes de esta investigación salieron publicados en la Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

“Aparte de aportar a una mejor comprensión de la fisiología de la musculatura esquelética, estos hallazgos tienen implicaciones en el tratamiento de enfermedades neuromusculares tales como los síndromes miasténicos, por ejemplo”, declaró a Agência FAPESP Luiz Carlos Carvalho Navegantes, coautor del artículo.

La línea de investigación orientada a entender de qué manera el sistema nervioso regula la expresión de proteínas en el tejido músculo esquelético se puso en marcha hace 23 años, cuando Carvalho Navegantes se unió a Kettelhut y al profesor Renato Migliorini en el Laboratorio de Control del Metabolismo de la FMRP-USP.

En una serie de estudios publicados entre 2000 y 2014, el grupo reveló el papel anabólico que esta inervación autonómica –que también controla funciones tales como la frecuencia cardíaca, la dilatación de los bronquios y la motilidad intestinal– ejerce sobre el metabolismo de las proteínas en los músculos.

En experimentos con ratones, el grupo de la USP observó que la remoción quirúrgica o química de la inervación simpática en el tejido muscular interfería en el metabolismo del tejido, induciendo una intensa degradación de proteínas y, por consiguiente, una atrofia muscular.

Los resultados, inéditos en la literatura, despertaron el interés del grupo coordinado por Rüdiger Rudolf, en Alemania. Mediante un acuerdo suscrito entre la FAPESP y la Fundación Alemana de Investigación Científica (DFG), se puso en marcha en 2012 un proyecto colaborativo.

“Merced a la asociación con el grupo alemán, fue posible confirmar nuestra hipótesis que indica que la inervación simpática estaba presente y funcionalmente activa en la placa motora, la zona del tejido que genera la contracción muscular. También demostramos que esos nervios ayudan a la inervación motora a mantener la estructura de la placa y a controlar las contracciones”, comentó Carvalho Navegantes.

“Los colegas brasileños contribuyeron con su gran experiencia en el metabolismo de proteínas y en modelos experimentales de activación y bloqueo de las funciones simpáticas, como así también en el análisis bioquímico de la actividad simpática muscular. Nosotros aportamos el know-how en producción de imágenes In vivo utilizando biosensores y otras técnicas, como así también nuestra experiencia en fisiopatología de la unión neuromuscular. Ha sido un encaje perfecto y una interacción sumamente agradable”, declaró Rudolf a Agência FAPESP.

Inicialmente se emplearon técnicas de inmunohistoquímica –que consisten en usar anticuerpos contra proteínas específicas para localizar esas moléculas y visualizarlas en el microscopio– para confirmar la presencia de la inervación simpática en la placa motora.

Luego, el grupo adoptó una metodología conocida como transferencia de energía por resonancia de Förster (FRET), que permite ver en el microscopio, con el animal vivo, la presencia y la dinámica de los neurotransmisores y receptores implicados en la transmisión de la señal de los nervios simpáticos al músculo.

“Observamos en la placa motora la presencia de receptores de tipo β2-adrenérgico, que son activados por la noradrenalina [el neurotransmisor liberado por la inervación simpática]. Antes se creía que esos receptores estaban presentes únicamente en los vasos que irrigan los músculos y en las membranas de las fibras musculares”, dijo Carvalho Navegantes.

Las imágenes realizadas con la ayuda de biosensores fluorescentes mostraron que, cuando la noradrenalina liberada por el nervio simpático se acopla al receptor β2-adrenérgico, se libera un segundo mensajero conocido como adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en la placa motora. “La presencia de AMPc comprueba que además de estar presente en la placa, la inervación simpática también se encuentra activa”, explicó Carvalho Navegantes.

Con base en datos de la literatura científica, los investigadores defienden la teoría de que el aumento de la concentración de AMPc contribuye a aumentar la estabilidad de los llamados receptores colinérgicos, aquéllos que reconocen al neurotransmisor acetilcolina, liberado por la inervación motora. De esta forma, la inervación simpática estaría ayudando indirectamente a la inervación motora en el control de la contracción muscular.

“Existen relatos en la literatura que indican que los receptores colinérgicos se vuelven más estables cuando se administran In vitro fármacos que aumentan la concentración de AMPc en la placa motora. Pero no se sabía de qué manera transcurría esta regulación, es decir, qué era lo que inducía el aumento de este segundo mensajero en la placa motora. Estamos sugiriendo que esa señal extracelular proviene de la noradrenalina liberada por la inervación simpática”, dijo Carvalho Navegantes.

El siguiente paso consistió en investigar qué sucedía con ratones cuando se eliminaba la inervación simpática del tejido muscular, en un proceso denominado desnervación. Para ello, los investigadores trataron ratones con una neurotoxina (6-hidroxi-dopamina) capaz de destruir las neuronas simpáticas de manera selectiva, es decir, sin interferir en la inervación motora o en las demás células.

“Luego de esa intervención, observamos que los animales pasaron a presentar deficiencia en la actividad contráctil. A través de la inmunohistoquímica, verificamos que tanto el tamaño como el formato de la placa motora se encontraban totalmente alterados. Hubo una disminución de alrededor del 57% de la cantidad de receptores colinérgicos. Esos resultados sugieren que la inervación simpática resulta esencial para el mantenimiento de la placa motora”, comentó Carvalho Navegantes.

Para intentar revertir la disfunción inducida por la droga, los científicos trataron a los animales con un simpatomimético, es decir, con una droga cuya estructura es muy similar a la de la noradrenalina liberada por la inervación simpática.

“Esta droga tiene afinidad con los receptores β2-adrenérgicos que, tal como ya lo habíamos demostrado, estaban presentes en la placa. De esta forma, estaríamos simulando la liberación natural de noradrenalina realizada por la inervación simpática. Se observó una mejora en la estructura de la placa, como así también en el aspecto morfológico”, dijo el investigador.

En el experimento siguiente, el grupo probó el mismo tratamiento en un modelo animal de síndrome miasténico, en el cual se altera a los ratones genéticamente para desarrollar un cuadro similar al de pacientes humanos. En esos casos, tanto la placa motora como los receptores colinérgicos se encuentran alterados y, como consecuencia de ello, existe una deficiencia de la contracción muscular.

“Antes del tratamiento, el grupo alterado genéticamente exhibía una placa motora un 44 % menor que la del grupo de control. Con el simpatomimético, la diferencia se redujo al 6 % y la actividad locomotora de los animales mejoró”, comentó el investigador.

Si bien los efectos benéficos de esas drogas simpatomiméticas en el tratamiento de miastenia son conocidos, según explicó Carvalho Navegantes, el riesgo de que aparezcan efectos colaterales limita su uso. Se las considera anabólicas, y uno de sus efectos adversos posibles es la hipertrofia cardíaca, que puede derivar en insuficiencia de este órgano.

Sin embargo, como ahora ha sido dilucidado el mecanismo de acción de estos fármacos, se abre la posibilidad de testear nuevas sustancias, capaces de aumentar la concentración de AMPc en las células musculares sin activar los receptores β2-adrenérgicos.

“Existen drogas aprobadas para su uso humano que hacen esto y nunca se las probó en el tratamiento de enfermedades neuromusculares o para combatir la pérdida de masa muscular que acomete a los pacientes con sepsis, diabetes, cáncer o distrofias. Éste es nuestro próximo paso”, comentó Carvalho Navegantes.
marzo 7/2017 (noticiasdelaciencia.com)

Investigadores del Instituto Karolinska (Suecia) han descubierto que el sistema nervioso simpático cuenta con diferentes tipos de neuronas que regulan funciones fisiológicas específicas e involuntarias como la pilo erección, denominada «piel de gallina», y la rigidez de los pezones.

En su trabajo, cuyos resultados publica Nature Neuroscience, los autores analizaron el mecanismo celular que está detrás de estas reacciones corporales ante sensaciones como el miedo, el frío o el deseo sexual, para ver si había diferencias en función de si el estímulo era físico o emocional.

Así, advirtieron que el sistema nervioso simpático comprende diferentes tipos de neuronas que regulan funciones fisiológicas específicas, como el control muscular eréctil, de modo que existen neuronas «especializadas» en el control de los músculos de erección en cada tejido, según ha explicado Alessandro Furlan, del instituto sueco.

Para su estudio llevaron a cabo un análisis a gran escala de las células nerviosas simpáticas y demostraron que hay muchos tipos de estas neuronas, que se asocian con funciones particulares.

Los científicos consiguieron incluso mostrar cómo las células nerviosas simpáticas son heterogéneas y están enfocadas en diferentes funciones, y cómo los órganos que estas células controlan están involucrados en dicha especialización.

«Ahora que tenemos la información celular y molecular, el futuro promete ser muy emocionante, cuando este conocimiento se pueda utilizar para comprender cómo se forma dicho sistema durante la gestación y cómo los diferentes tipos de neuronas controlan las distintas funciones del cuerpo», ha añadido Patrik Ernfors, autor principal del trabajo.
agosto 30/2016 (Diario Médico)

Investigadores, dirigidos po Achim Peters, especialista en obesidad y profesor de la Universidad de Luebeck en Alemania, encontraron que existe una relación directa entre el funcionamiento cerebral y la cantidad de comida que se ingiere.

Bajo el término de «cerebro egoísta», el doctor Peters describe el proceso mediante el cual este órgano se hace de la energía que requiere para mantener su vitalidad. En cuanto el cerebro detecta alguna deficiencia energética, el sistema nervioso simpático (SNS) y el hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA) se activan de inmediato para generar estrés y disparar, así, una demanda activa de la energía requerida.

Conocida como «tirón del cerebro» o «brain pull», esta función permite recabar dicha energía o calorías a partir del resto del cuerpo, lo cual genera un efecto doble: por un lado, garantizar la integridad cerebral y, por el otro, ayudar a mantener el peso corporal dentro de límites adecuados.

No obstante, si el «tirón del cerebro» no funciona correctamente y la respuesta del sistema nervioso es débil, entonces falla la orden de abastecimiento y el cerebro no «hala» del cuerpo las calorías que requiere. Por ende, la energía se acumula progresivamente en el resto de las células y, peor aún, el individuo come más para cubrir sus necesidades cerebrales, con todo y que su cuerpo ya se encuentra sobrado de energía.

El estudio señala que las personas cuyos cerebros funcionan bien, no requieren comer de más para protegerlos. Así, independientemente de que exista una vasta oferta de comida a su disposición, no tendrán ni el impulso ni el antojo de ingerirla: su organismo está protegido y su apetito saciado.

En cambio, aquellas en las que la respuesta del «cerebro egoísta» funciona incorrectamente necesitan consumir más comida para asegurar que este órgano se conserve en buenas condiciones, a pesar de que sus depósitos de energía se encuentren ya excedidos, lo cual dará paso al sobrepeso y la obesidad.

Peters lamenta que a pesar de estos descubrimientos, subsista la idea de que los individuos obesos carecen de voluntad, son perezosos y tienen malos hábitos de vida.

«Los avances en el terreno del metabolismo cerebral demuestran que, en muchos casos, el sobrepeso y la obesidad se derivan de los esfuerzos de la persona por cubrir la necesidad energética de su cerebro», anota. Sin duda, estos descubrimientos ofrecen una nueva luz al fenómeno de la obesidad, sobre todo en la forma en que hasta ahora ha sido percibido. Entender mejor de dónde proviene es una condición esencial para contrarrestarlo e incluso erradicarlo definitivamente.

El estudio fue publicado en Frontiers in Neurogenetics (doi: 10.3389/fnene.2011.00008).
febrero 12/2012 (Diario Salud)

Achim Peters,  Zilberter, T. Does sugar addiction really cause obesity? Carbohydrate-biased control of energy metabolism: the darker side of the selfish brain.  Front. Neuroenergetics 2011.