Al salir de la anestesia, más de un tercio de los pacientes puede experimentar somnolencia extrema o hiperactividad, un efecto secundario llamado delirium. Investigadores de Mayo Clinic descubrieron que las células inmunes especiales en el cerebro llamadas microglías pueden proteger a las neuronas de los efectos secundarios de la anestesia para despertar el cerebro.

«Esta es la primera vez que hemos visto que las microglías mejoran e incrementan la actividad neuronal al involucrar físicamente los circuitos cerebrales», dice el neurocientífico de Mayo Clinic, el Ph.D. Long-Jun, autor principal del estudio.

Los investigadores observaron la presencia de microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias, suprimiendo la actividad neuronal bajo anestesia. Las microglías parecen tratar de proteger las neuronas para contrarrestar la sedación.

El cerebro está formado por una red de neuronas que dispara y estimula actividades en todo el cuerpo. Las neuronas están conectadas por sinapsis que reciben y transmiten señales que nos permiten movernos, pensar, sentir y comunicarnos. En este entorno, las microglías ayudan a mantener el cerebro sano, estable y en funcionamiento. Aunque las microglías fueron descubiertas hace más de 100 años, solo en los últimos 20 años se han convertido en un foco importante de investigación.

Al principio, los científicos solo tenían láminas fijas de microglías para examinar, lo que les proporcionaba solo imágenes instantáneas de estas células. Inicialmente, se pensó que cuando las neuronas no estaban activas y el cerebro estaba tranquilo, las microglías eran menos activas. Luego, la tecnología hizo posible observar y estudiar las microglías en detalle, incluso la manera en que se mueven.

«Las microglías son células cerebrales únicas porque tienen procesos muy dinámicos. Se mueven y bailan mientras escanean el cerebro. Ahora tenemos imágenes poderosas que muestran sus actividades y movimientos», dice el Dr. Wu.

Hace unos años, el Dr. Wu y su equipo han liderado investigaciones sobre cómo las microglías y las neuronas se comunican entre sí en cerebros sanos y no saludables. Por ejemplo, mostraron que las microglías pueden atenuar la hiperactividad neuronal durante convulsiones epilépticas . Los investigadores pueden observar estas células en el cerebro en tiempo real y registrar sus movimientos en modelos de ratones despiertos utilizando una tecnología de imagen avanzada que incluye una microscopia electrónica de barrido.

En 2019, investigadores descubrieron que las microglías pueden sentir cuando el cerebro y sus actividades están restringidos, por ejemplo, por la anestesia. Descubrieron que las microglías se vuelven más activas y vigilantes cuando esto ocurre.

«Ahora podemos ver que las microglías aumentan su vigilancia y patrullan la actividad neuronal del cerebro como un oficial de policía por la noche, respondiendo a actividades sospechosas cuando todo está tranquilo», dice el Dr. Wu.

Pacientes con delirium o agitación, cuando salen de la anestesia, pueden también sentirse hiperactivos o sentir una lentitud extrema. Los investigadores creen que la hiperactividad puede ser el resultado de la intervención excesiva de las microglías entre las neuronas y las sinapsis inhibitorias.

«Si podemos explorar el papel de las microglías en varios estados fisiológicos como el sueño, podríamos aplicar este conocimiento para mejorar la atención al paciente en entornos clínicos», explica el Ph.D. Koichiro Haruvaka, autor principal del estudio e investigador principal de Mayo Clinic.

Ver artículo: Haruwaka K, Ying Y, Liang Y, Umpierre AD, Min Yi M, Kremen V, et al. Microglia enhance post-anesthesia neuronal activity by shielding inhibitory synapses. Nature Neuroscience[Internet].2024[citado 20 mar 2024]; 27: 449-461.  https://doi.org/10.1038/s41593-023-01537-8

20 marzo 2024| Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado de prensa

El trabajo, recogido por la revista Lancet Neurology, señala que un 43% de la población mundial (unos 3.400 millones de personas) sufrió problemas de salud neurológicos en 2021. El estudio corrió a cargo de cientos de investigadores bajo la supervisión del Institute for Health Metrics and Evaluation (IHME), un organismo de referencia en cuanto a estadísticas de salud.

El nivel de afectación de este tipo de patologías es mucho más elevado de lo que se estimaba. Desde 1990, ha aumentado en más del 50%, superando así las enfermedades cardiovasculares que eran las más expandidas hasta ahora.

Los investigadores ven en estas cifras un reflejo del envejecimiento poblacional, puesto que la gran mayoría de estas patologías no tiene curación y pueden perdurar hasta el deceso del paciente.

Esta realidad responde por otro lado a una evolución de los criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), que ahora cuenta los ictus como una patología neurológica y no cardiovascular, una elección aplicada por los autores de este estudio. Precisamente, dentro de esta categoría global de patologías neurológicas, los ictus o accidentes cerebrovasculares (ACV) son los que generan más problemas. Según el estudio, hicieron perder un total de 160 millones de años de buena salud a las personas afectadas.

Después se sitúan la encefalopatía neonatal, las demencias del tipo alzhéimer, las consecuencias neurológicas de la diabetes, la meningitis y la epilepsia.

En cuanto a mortalidad, se calcula que las patologías neurológicas mataron a más de 11 millones de personas en 2021. En este aspecto siguen por debajo de los 19,8 millones de decesos por enfermedades cardiovasculares.

Ver artículo: GBD 2021 Nervous System Disorders Collaborators. Global, regional, and national burden of disorders affecting the nervous system, 1990–2021: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2021. The Lancent Neurology[Internet]. 2024[citado 15 mar 2024]. DOI:https://doi.org/10.1016/S1474-4422(24)00038-3
15 marzo 2024 | Fuente: AFP | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El editorial se publicó en un momento de intensa conversación sobre el tema, debido a los recuerdos del aniversario 78 de los bombardeos de Hiroshima y Nagasaki, Japón, el 6 y 9 de agosto, y al estreno de la película Oppenheimer, de Christopher Nolan.

Los editores de revistas médicas explicaron en su editorial que los profesionales de la salud jugaron un papel clave en la presentación de evidencia de las consecuencias médicas durante la Guerra Fría.

Pero, aunque algunos efectos ya se conocían cuando se desarrollaron las armas nucleares por primera vez, el alcance del daño de la radiación no se entendía bien, comentó para Univadis Joseph Shonka, Ph. D., un físico de la salud jubilado. Shonka estudió la radiación en Los Álamos, el sitio del programa estadounidense de bombas nucleares para los Centers for Disease Control and Prevention (CDC) de Estados Unidos.

Entonces, ¿qué sabemos ahora?

Efectos a corto y largo plazo

Los efectos iniciales de la explosión y quema de un arma nuclear pueden matar a decenas o cientos de miles inmediatamente, explicó la Dra. Angelika Claussen, vicepresidenta regional europea de International Physicians for the Prevention of Nuclear War. «Una guerra nuclear con las armas de los arsenales existentes podría matar a más personas en un solo día que las que murieron durante toda la Segunda Guerra Mundial», dijo a Univadis.

Las armas nucleares también producen radiación ionizante dañina con suficiente energía para romper los enlaces químicos y dañar las células y el ADN. Después de la detonación durante ataques o pruebas, los materiales radiactivos, incluidos el estroncio y el cesio, pueden propagarse a las áreas circundantes en el viento y las aguas subterráneas. Se han realizado más de 2.000 pruebas desde la prueba Trinity de 1945. Históricamente, los residentes de las áreas de prueba no fueron evacuados adecuadamente ni informados de los efectos, recordó la Dra. Claussen.

A corto plazo, la exposición a altos niveles de radiación (por lo general, más de 1 a 2 unidades gray [Gy] de dosis de radiación ionizante) puede tener efectos graves y provocar un síndrome de radiación agudo. También conocido como enfermedad por radiación, la afección aguda puede afectar la médula ósea, el sistema gastrointestinal o el sistema nervioso central, y los síntomas incluyen náuseas, diarrea y ampollas en la piel. Sin cuidados intensivos especializados, la mayoría de las personas con enfermedad por radiación mueren.

La exposición perinatal a la radiación es particularmente dañina y puede interferir con el desarrollo infantil. «Cuanto más rápidamente se dividen las células, más sensibles son a la radiación», dijo el Dr. Shonka. Se recomienda a las mujeres embarazadas que eviten las radiografías y los procedimientos médicos que impliquen incluso dosis bajas de radiación.

A largo plazo, la exposición a la radiación aumenta el riesgo de muchos tipos de cáncer diferentes, como la leucemia y el cáncer de tiroides, dijo la Dra. Claussen. Por ejemplo, un estudio de 2014 sobre la incidencia del cáncer en las Islas Marshall, en Oceanía, donde se probaron armas nucleares entre 1946 y 1958, encontró que se atribuía 20% del cáncer de tiroides y 5% de casos de leucemia a la exposición a la lluvia radiactiva.

La Dra. Claussen apuntó que el aumento del riesgo es proporcional a la dosis de radiación. «Pero no hay una dosis por debajo de la cual no aumente el riesgo». También señaló que algunas pruebas ahora sugieren que la exposición a la radiación también aumenta otras enfermedades crónicas, como las enfermedades cardiovasculares, lo que podría duplicar la mortalidad relacionada con la radiación.

Preparación para el cuidado de la salud

«Los médicos deben saber que no hay nada como una sola explosión nuclear», subrayó la Dra. Claussen. Ella y sus colaboradores de la International Physicians for the Prevention of Nuclear War (IPPNW) publicaron un informe el año pasado que encontró que incluso una guerra nuclear a una escala relativamente pequeña probablemente conduciría a la hambruna. «Una guerra que detonó menos de 1/20 de las armas nucleares del mundo aún colapsaría el clima, las cadenas mundiales de suministro de alimentos y probablemente el orden público», aseguró el informe.

Al relacionar los efectos con los eventos recientes, el Dr. Shonka agregó que los desafíos de la cadena de suministro que se enfrentaron durante la pandemia de COVID-19 son «una pequeña muestra de las secuelas de una guerra nuclear a gran escala».

En caso de una emergencia nuclear, comúnmente se recomienda refugiarse en el lugar hasta que los niveles de radiación bajen y el triaje pueda comenzar a manejar la salud física y mental de los sobrevivientes. La International Atomic Energy Agency ofrece capacitación y emitió un extenso informe sobre la respuesta médica a las emergencias radiológicas en 2020.

La preparación para una emergencia nuclear sigue siendo relevante. En enero, la Organización Mundial de la Salud (OMS) actualizó su lista de fármacos para almacenar en caso de una emergencia radiológica o nuclear. Los fármacos se usarían para prevenir o reducir la absorción de radionúclidos en el cuerpo y tratar los síntomas del síndrome de radiación aguda.

Fuente: Medscape en español

El trabajo, en el que se ha usado el pez cebra como modelo animal, está liderado por los expertos Noelia Fernández-Castillo y Bru Cormand, de la Facultad de Biología y del Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB), el Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD) y el CIBER de Enfermedades Raras (CIBERER), y William H. J. Norton, de la Universidad de Leicester (Reino Unido). En él también colaboran expertos del Instituto de Neurociencias de la UB (UBNeuro), el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) y el RIKEN Center for Brain Science (CBS), de Japón.

El gen YWHAZ y el desarrollo neuronal

El gen YWHAZ codifica la proteína 14-3-3ζ, miembro de una familia de proteínas altamente conservadas que se expresan en el sistema nervioso central. Este gen, que en los humanos está situado en el cromosoma 8, se relaciona con los procesos de formación, diferenciación y posicionamiento de neuronas durante el neurodesarrollo, sobre todo en estudios realizados en modelos murinos.

El punto de partida del nuevo trabajo es un estudio de secuenciación masiva (Molecular Psychiatry, 2013) dirigido por el catedrático Bru Cormand sobre las bases genéticas del autismo en el que se identificaba una mutación en el gen YWHAZ en dos hermanos afectados. El nuevo trabajo usa como modelo el pez cebra (Danio rerio), «un buen modelo para estudiar alteraciones de comportamiento relacionadas con el autismo u otros trastornos psiquiátricos, puesto que el comportamiento social y la interacción con el grupo son claves en esta especie», indica la profesora Noèlia Fernàndez-Castillo, del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Las larvas de pez cebra son transparentes y pequeñas —continúa la investigadora— y permiten evaluar la actividad neuronal de todo el cerebro in vivo, lo que no es posible en otros modelos animales. Disponemos de una línea transgénica de pez cebra en la que todas las neuronas expresan un marcador que se vuelve fluorescente solo cuando la neurona se activa. Así podemos detectar cuándo se activan cada una de las neuronas de todo el cerebro y comparar qué sucede en los animales con deficiencias en el gen ywhaz y en los que son grupo control».

Los modelos animales con el gen desactivado presentan alteraciones de la conectividad neuronal durante los estadios larvarios, además de una disminución de la actividad neuronal colectiva, apunta el trabajo.

«Probablemente todo esto sería la causa de las deficiencias en la neurotransmisión observadas en los animales adultos y que dan como resultado alteraciones en el comportamiento hacia la novedad. De hecho, ya se han descrito alteraciones de la neurotransmisión en trastornos como el autismo, el TDAH o la esquizofrenia», detalla el catedrático Bru Cormand, jefe del Grupo de Investigación de Neurogenética de la UB e investigador ICREA Academia 2021.

Además, estudios previos en modelos animales demostraron que la actividad neuronal colectiva espontánea «es esencial durante el desarrollo, puesto que está implicada en los procesos de configuración de las futuras redes neuronales», precisa Ester Antón-Galindo, primera autora de artículo junto con Elisa Dalla Vecchia (Universidad de Leicester). «La alteración de la actividad espontánea observada en los animales con el gen ywhaz desactivado desde los estadios tempranos (larvarios) podría inducir a un desarrollo inadecuado de las conexiones y redes neuronales», añade la investigadora.

En busca de nuevos tratamientos terapéuticos

El equipo también ha identificado alteraciones de neurotransmisores clave implicados en el comportamiento, como la dopamina y la serotonina. «Al suministrar fármacos que afectan a estos sistemas de neurotransmisión, las alteraciones del comportamiento se reestablecen y son similares a las de los peces normales. Por tanto, este trabajo nos ha permitido entender los mecanismos a través de los cuales este gen provoca cambios y cómo este gen contribuye al autismo, que es un trastorno del neurodesarrollo», apunta la investigadora Noèlia Fernàndez-Castillo.

En concreto, la aplicación de dos medicamentos moduladores de la neurotransmisión —la fluoxetina y el quinpirol— puede reducir las alteraciones del comportamiento social que presentan los peces mutantes. «Es una buena noticia, porque la fluoxetina ya se usa en humanos para tratar otras patologías, como la depresión, e incluso algunos síntomas del autismo, como las conductas repetitivas», indica Cormand.

El gen —ubicado en el cromosoma 19 del pez cebra— se expresa en todo el cerebro durante el desarrollo embrionario (neurogénesis, diferenciación neuronal, etc.). Sin embargo, tiene una expresión restringida a áreas concretas del cerebro en los individuos adultos, en concreto, a las células de Purkinje, un tipo de neuronas del cerebelo que están reducidas en número y dimensiones en individuos con autismo. «En ratones, también se ha observado que cuando estas células no son completamente funcionales aparecen rasgos autistas. Así, todos los resultados apuntan en la misma dirección», explica Bru Cormand.

En el ámbito de la investigación clínica, el nuevo trabajo añade un nuevo gen a las decenas o cientos de genes relacionados con el trastorno del espectro autista. «Aunque sabemos que es una patología con una fuerte carga genética, que supera el 80 %, todavía falta un poco para acabar de definir todo su paisaje genético, es decir, todos los genes responsables del trastorno. Cuando se complete este paisaje, podrán desarrollarse herramientas diagnósticas basadas en la genética que complementen el diagnóstico clínico», apunta Cormand.

Pez cebra: diferencias entre machos y hembras

El trabajo identifica diferencias de comportamiento social pronunciadas en hembras con deficiencias por el gen ywhaz en comparación con hembras de los grupos control. Ahora bien, cuando se comparan los resultados de los machos con deficiencias similares y los de los machos de los grupos control, esas diferencias no son significativas.

«Aunque en los estudios experimentales con el modelo del pez cebra se suelen utilizar ambos sexos mezclados, este trabajo muestra lo importante que es tener en cuenta el sexo del animal. En la experimentación animal, realizar estudios en ambos sexos resulta decisivo: hasta hace relativamente poco tiempo, los estudios —sobre todo en modelos como la rata y el ratón— no se realizaban en hembras, ni se evaluaban posibles diferencias debidas al sexo», subraya Fernàndez-Castillo.

«Afortunadamente —prosigue—, hoy en día las políticas que incluyen la perspectiva de género están influyendo para cambiar estas prácticas y permitir así generar un conocimiento más amplio que pueda ser trasladable a la práctica clínica en hombres y mujeres de forma más amplia».

Técnicas innovadoras para estudiar la genética del autismo

Aplicar técnicas innovadoras combinadas con metodologías de seguimiento in vivo de la actividad neuronal ha sido clave para entender mejor los mecanismos implicados en el autismo. En este contexto, la actividad neuronal se ha evaluado mediante microscopio de alta resolución gracias a una colaboración con el Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO).

«Gracias a la técnica CRISPR, es posible la edición génica y obtener de forma relativamente rápida y sencilla, peces con deficiencias por un gen. La novedosa técnica del whole brain imaging nos permite estudiar in vivo la actividad de todas las neuronas del cerebro individualmente —lo que no es posible con otras técnicas o modelos animales— y mejorar el conocimiento de los circuitos neuronales durante el desarrollo y su afectación en trastornos psiquiátricos», explica el equipo investigador.

Desde la perspectiva evolutiva, los análisis dirigidos por el catedrático de la UB Jordi García -Fernández han confirmado que el gen ywhaz en el pez cebra es el ortólogo del gen YWHAZ en humanos (es decir, comparten un ancestro común y han divergido por un proceso de especiación). El hecho de que este gen no se haya duplicado en el genoma de los teleósteos —grupo al que pertenece el pez cebra— ha permitido utilizar la deficiencia de ywhaz en el pez cebra como modelo para estudiar la función de YWHAZ y su implicación en el neurodesarrollo.

febrero 06/2023 (Dicyt)

Referencia:

Antón-Galindo, E., Dalla Vecchia, E., Orlandi, J. G., Castro, G., Gualda, E. J., Young, A. M., … & Fernandez-Castillo, N. (2022). Deficiency of the ywhaz gene, involved in neurodevelopmental disorders, alters brain activity and behaviour in zebrafish. Molecular Psychiatry, 1-10.

En concreto, el equipo de investigadores encontró inflamación y lesiones cerebrales graves consistentes con la reducción del flujo sanguíneo o el oxígeno al cerebro, incluido el daño y la muerte de las neuronas. También encontraron pequeñas hemorragias en el cerebro.

Sorprendentemente, estos hallazgos estuvieron presentes en sujetos que no experimentaron una enfermedad respiratoria grave por el virus. «Dado que los sujetos no experimentaron síntomas respiratorios significativos, nadie esperaba que tuvieran la gravedad de la enfermedad que encontramos en el cerebro. Pero los hallazgos fueron claros y profundos, e innegablemente como resultado de la infección», han dicho los expertos.

Los hallazgos también son consistentes con los estudios de autopsias de personas que han muerto de COVID-19, lo que sugiere que los primates no humanos pueden servir como un modelo apropiado, o representante, de cómo los humanos experimentan la enfermedad.

Las complicaciones neurológicas a menudo se encuentran entre los primeros síntomas de la infección por SARS-CoV-2 y pueden ser los más graves y persistentes. También afectan indiscriminadamente a personas de todas las edades, con y sin comorbilidades y con diversos grados de gravedad de la enfermedad.

El programa de investigación piloto de COVID-19 en el Centro Nacional de Investigación de Primates de Tulane fue apoyado por fondos hechos posibles por el Programa de Infraestructura de Investigación de la Oficina de Salud de los Institutos Nacionales de Salud, la Universidad de Tulane y Fast Grants.

abril 04/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

«Nuestros científicos desarrollaron con rapidez un test y hoy podemos identificar el virus Nipah», dijo Popova en una reunión con el estudiantado de la Universidad de Medicina de Rostov.

Las alarmas saltaron en la India después de la muerte de un menor de 12 años en el estado de Kerala. Otras once personas contagiadas están en observación médica.

Las autoridades sanitarias rastrean a los contactos del fallecido que hasta el momento suman 251 personas.
El Nipah que proviene de los murciélagos de la fruta, tiene una tasa de mortalidad de entre 40 y 75 por ciento, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

La enfermedad, para la que no existen tratamientos ni vacunas, se transmite entre humanos a través de los fluidos corporales y no por el aire como el coronavirus.

Sus síntomas son dolor muscular, cefaleas, fatiga, náuseas y puede derivar en neumonías atípicas. En los casos más severos el virus ataca el sistema nervioso central y produce encefalitis.

septiembre 15/2021 (Sputnik) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las lesiones del sistema nervioso periférico representan un importante problema de salud y un reto para la medicina. Actualmente, la mayor parte de las terapias se basan en la cirugía después de la lesión. Sin embargo, estas intervenciones gozan de una eficiencia moderada a la hora de restablecer las funciones perdidas.

Ahora, un grupo de investigadores del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) liderados por José Antonio del Río, investigador principal del Grupo de Neurobiología Molecular y Celular del IBEC, y Arnau Hervera, investigador postdoctoral del mismo grupo, han desarrollado un dispositivo –lab-on-a-chip– para estudiar y reparar lesiones del sistema nervioso combinado dos tecnologías basadas en la bioingeniería.

Se trata de la microfluídica, que utiliza sistemas que procesan o manipulan cantidades pequeñas de fluidos mediante canales con el objetivo de estudiar la respuesta a diferentes estímulos- y de la optogenética, que combina la genética y la óptica para controlar la actividad de las neuronas-. Esta última es especialmente útil en neurobiología porque permite modelar la actividad celular solo mediante cambios de luz, sin necesidad de usar la estimulación eléctrica, que es más inespecífica y puede dañar las células.

Gracias a la combinación de ambas los expertos han descubierto que el músculo manda señales regenerativas a las neuronas con el fin de promover su reconexión y reestablecer las funciones y el control de la contracción perdido después de una lesión.

Según Arnau Hervera, este descubrimiento “permite entender mejor los mecanismos subyacentes a las lesiones de motoneuronas”, un tipo de células encargadas de producir los estímulos que provocan la contracción de los diferentes grupos musculares del organismo. En este sentido, el investigador añade que el hallazgo “abre una ventana para que en un futuro se puedan mejorar los efectos de las terapias de rehabilitación actuales”.

Todo esto se recoge en un estudio realizado con células de ratones y publicado recientemente en la revista especializada Cells del que se desprende que un aumento de la actividad muscular es capaz de inducir la regeneración axonal, imprescindible para que se reestablezcan las funciones perdidas después de una lesión.

Los autores del trabajo, en el que también ha participado el Grupo de Nanobioingeniería del IBEC, liderado por Josep Samitier, el director del Instituto, subrayan la posible utilización de la metodología para modelizar el estudio de otras enfermedades del sistema nervioso como la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), cuyo origen se relaciona con la muerte de motoneuronas.

“La plataforma que hemos diseñado nos permite poner en un mismo dispositivo dos tipos de células distintas -las neuronales y las musculares- y modular su actividad mediante estímulos de luz”, apunta del Río, que además de ser uno de los investigadores principales del IBEC es catedrático del Departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la Universidad de Barcelona (UB) y miembro del Instituto de Neurociencia de la UB (UBNeuro) y del Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED).

Por último, el catedrático destaca que mediante el uso de este tipo de plataformas se reduce en gran medida la necesidad de experimentar con animales, pues este tipo de experimentación se sustituye por líneas celulares a la hora de llevar a cabo los experimentos. De hecho, el experto espera que pronto se pueda “humanizar” el sistema, es decir, hacer que funcione con células humanas, lo que acercaría los resultados más hacia su posible utilización en pacientes.

marzo 18/2020 (ibercbarcelona)

Los factores que influyen en su composición son múltiples (dieta, hábitos individuales, fármacos). Un estudio se ha centrado en el análisis de la microbiota y su colaboración en varias funciones, como pueden ser el metabolismo o la inmunidad.

En los últimos años se ha puesto de relieve el papel bidireccional de la microbiota del tracto digestivo y del sistema nervioso central, es el denominado eje intestino-cerebro. En lo que a este eje se refiere, se cree que la ‘«comunicación»’ se produce a través de tres vías: el nervio vago, la vía sistémica (mediante la liberación de hormonas, metabolitos y neurotransmisores) y el sistema inmune (por la acción de las citocinas).

Aunque aún quedan muchas incógnitas por esclarecer, este eje se postula como una posible base patógena para numerosos trastornos neurológicos de gran impacto sanitario, como la enfermedad de Alzheimer, la enfermedad de Parkinson o la esclerosis múltiple. En el momento actual se están llevando a cabo estudios que intentan evaluar el impacto de los probióticos sobre algunas de estas enfermedades neurológicas. El estudio se publica en Rev Neurol 2019.
marzo 20/2019 (neurologia.com)

Un reciente estudio ha descrito el tratamiento de pacientes diagnosticados con linfoma cerebral primario que fueron atendidos en centros de tercer nivel en México entre los años 1980 y 2016. Se incluyó a los pacientes que contaran con cribado para búsqueda de linfoma sistémico.

Los resultados se analizaron mediante frecuencias simples; en el caso del tiempo libre de enfermedad y supervivencia global, mediante curvas de Kaplan-Meier, y las diferencias entre curvas, mediante log rank. En un total de 215 pacientes solo hubo 74 casos. El 45 % fueron mujeres y el 55 %, hombres. El 36,7 % eran mayores de 60 años. Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron déficit motor (60 %) y alteraciones cognitivas (52 %). La mayoría recibió alguna forma de quimioterapia (89 %). El único factor significativo para respuesta radiológica y pronóstico clínico era el uso combinado de radioquimioterapia (p = 0,04493).

La experiencia descrita en este trabajo representa uno de los pocos estudios en población latinoamericana sobre el linfoma primario del sistema nervioso central en pacientes inmunocompetentes. Con la limitación de tratarse de un estudio retrospectivo, resalta la comprobación del mejor pronóstico asociado al tratamiento combinado con radioquimioterapia. El estudio fue publicado por Rev Neurol 2019.
febrero 13/2019 (neurologia.com)

En comparación con la metodología estándar el nuevo método podría tener un impacto sustancial en el diagnóstico de precisión, como atestigua el cambio de diagnóstico en el 12 % de los casos prospectivos utilizados para validar el método.

Según indican los autores, un diagnóstico patológico fiable es crucial en la gestión de los pacientes con estos tipos de cáncer. Para los aproximadamente 100 tipos de tumores conocidos en el CNS la estandarización del proceso diagnóstico sigue siendo un desafío, afirma Stefan Pfister, director del estudio.

Esto es debido principalmente a la variabilidad entre observadores en la evaluación de la histopatología. Para facilitar la accesibilidad a la nueva herramienta, los autores han creado una aplicación on-line gratuita, cuyo uso no requiere ningún tipo de procesamiento adicional de datos.

Pfister indica que este clasificador de tumores basado en la técnica de machine-learning podría sentar las bases para el desarrollo de herramientas similares para otros tipos de cáncer y transformar de manera fundamental la ciencia de la enfermedad tumoral.
abril 8/2018 (immedicohospitalario.es)

Un estudio que se publica en Science (DOI:10.1126/science.1258138) revela cómo penetra en el sistema nervioso central la neurotoxina del tétanos. Kinga Bercesenyi, del Instituto de Investigación de Londres, y su equipo emplearon este conocimiento para bloquear el tétanos en ratones, previniendo la parálisis espástica que generalmente sigue a la infección.

Los investigadores creen que los resultados de esta investigación podrán servir para mejorar la terapia frente al tétanos y enfermedades relacionadas. Además, aventuran que abren una posible nueva vía de tratamiento frente a trastornos neurológicos como las enfermedades de la motoneurona o las neuropatías periféricas.

Proteínas nidogen

Para llegar a sus conclusiones, los científicos centraron sus esfuerzos en analizar las uniones neuromusculares y descubrieron que la bacteria del tétanos requiere dos proteínas de la matriz extracelular, denominadas nidogen-1 y nidogen-2, para unirse a las motoneuronas y atravesar esas uniones. Sin esas dos proteínas específicas, la neurotoxina del tétanos es incapaz de entrar en las uniones neuromusculares y los ratones quedan protegidos frente a la parálisis espástica.

«La cubierta de nidogen en torno a las células nerviosas atrae a las neurotoxinas del tétanos para que se agrupen en torno a ella», ha indicado Bercesenyi. «Esto explica por qué esta toxina resulta tan venenosa incluso en dosis bajas, ya que se concentra intensamente en torno a los terminales de las motoneuronas, que están rodeados de altos niveles de proteínas nidogen», ha añadido.

El objetivo sería conseguir administrar fármacos en el sistema nervioso utilizando estas proteínas de la misma forma en que lo hace la neurotoxina del tétanos.
noviembre 28/2014 (Diario Médico)

Kinga Bercsenyi,Nathalie Schmieg,J. Barney Bryson,Martin Wallace,Paola Caccin,Matthew Golding.Nidogens are therapeutic targets for the prevention of tetanus.Science 28 Nov 2014: 1118-1123.

Un estudio que se publica en Experimental Neurology(doi.org/10.1016/j.expneurol.2012.06.028,) demuestra que la dosis terapéutica de cafeína -utilizada habitualmente en el uso clínico- por vía oral en neonatos favorece el desarrollo del sistema de control central cardio-respiratorio.

El Grupo de Investigación de Neurología de Vertebrados de la Universidad de Sevilla ha trabajado durante un periodo de cuatro años en ratas recién nacidas para comprobar el efecto posnatal de la cafeína y ha determinado que su empleo es útil para la maduración de los receptores adenosinérgicos, lo que induce mejoras en el porcentaje de oxígeno en sangre, el ritmo cardiaco y la tasa respiratoria.

El descubrimiento apoya la administración de esta sustancia en la práctica clínica, ya que mejora la calidad de vida de aquellos bebés que presentan alteraciones respiratorias, así como su respuesta respiratoria a la hipoxia debido a la inmadurez de dicho sistema de control respiratorio en la etapa posnatal.

Susana Gaytán, una de las investigadoras y autoras del estudio, junto con Rosario Pásaro, explica que para saber si la administración de cafeína tenía un efecto en el sistema nervioso central hacía falta un modelo experimental que no fuera humano «y, por eso, elegimos la rata porque sus cachorros no nacen completamente desarrollados. Son un buen modelo experimental de lo que puede estar pasando en el desarrollo posnatal», ha señalado. Bien demostrado que la cafeína reacciona con un tipo de receptores (los receptores de la adenosina) que producen una respuesta en la neurona y activan el cerebro, «lo importante es que esa respuesta puede ser momentánea o puede que esa red adenosinérgica esté modificando su desarrollo».

Ventana temporal
Pues bien, este grupo ha comprobado que se trata de una modificación del desarrollo de la red adenosinérgica que además acelera el proceso de maduración.

Asimismo, la investigadora ha apuntado que su equipo «ha identificado una ventana de tiempo en el desarrollo del control respiratorio en el que la cafeína es una buena estrategia para tratar este tipo de patología porque está ayudando a madurar todo el sistema respiratorio». En el caso de la rata, ese periodo «coincide entre P2 (día posnatal dos) y P6 (día posnatal seis), lo que equivale a los primeros meses de vida en los bebés prematuros».

Aceleración del proceso
Gracias a la microscopia confocal, los investigadores han apreciado que, con el paso de los días, las ratas a las que se les administró cafeína vieron acelerado el proceso de maduración del sistema adenosinérgico, lo que conlleva una estabilización de las variables cardio-respiratorias asociadas a modificaciones en las redes neuronales. Esto indica que la cafeína no es inocua, de modo que las madres gestantes y las lactantes no deberían consumir café, puesto que su ingesta durante los meses de embarazo y a través de la leche materna afectaría al feto y al recién nacido modificando su desarrollo neuronal.
julio 31/2012 (Diario Médico)

Susana P. Gaytan, Rosario Pasaro. Neonatal caffeine treatment up-regulates adenosine receptors in brainstem and hypothalamic cardio-respiratory related nuclei of rat pups. Experimental Neurology, 3 Jul 2012

Este virus es susceptible de activación en aquellos individuos que han estado tratados con inmunosupresores y ocasiona una infección llamada leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP), que ataca directamente al sistema nervioso central.

La posibilidad de determinar si un individuo ha estado en contacto con el virus JC (lo que se refleja en la detección de anticuerpos frente al mismo), permite distinguir dos grupos: los negativos y los positivos. Los primeros no corren riesgo de padecer LMP, mientras que los segundos deben estratificarse nuevamente teniendo en cuenta si han recibido o no inmunosupresión previa y, finalmente, tomando como criterio la duración del tratamiento con natalizumab.

En el transcurso del mismo acto, se dio a conocer la aprobación de fampidrina, un fármaco que incrementa la capacidad de deambulación de pacientes con esclerosis múltiple (EM). Según los expertos “la fampridina es uno de los pocos fármacos que, en el campo del tratamiento sintomático de la EM, ha demostrado su eficacia en parámetros de máxima calidad, siguiendo las guías de la medicina basada en la evidencia. Es por tanto, no solo un hito para los pacientes, sino también para los profesionales dedicados a la investigación en este campo, ya que supone un modelo a seguir”.

El porcentaje de pacientes con EM que ve afectada su movilidad varía según la forma clínica y el tiempo de evolución de la enfermedad. Por lo general, no obstante, un 50% de los pacientes ve limitada la deambulación a partir de los 40 años. En los pacientes con formas primarias progresivas, el porcentaje se incrementa hasta el 90%.
noviembre 21/2011 (Jano.es)

El estudio ha sido publicado en The Journal of Cell Biology (doi:10.1083/jcb.201011077).

El tejido nervioso periférico se genera a partir de una población de células (llamadas células de la cresta neural) que se forman en el tubo neural embrionario (origen de la médula espinal y el cerebro) y que emigran de manera progresiva abandonando el tubo y colonizando tejidos y órganos periféricos.

El trabajo, realizado por el grupo de Aixa Morales y Ruth Díez del Corral, ambas del Instituto Cajal del CSIC, revela cuáles son las señales moleculares que permiten el desarrollo coordinado y continuo de las células neurales de la médula espinal y las del sistema nervioso periférico durante el progresivo crecimiento del embrión. “Estas señales son el ácido retinoico (forma activa de la vitamina A) y el FGF (Fibroblast Growth Factor) y controlan específicamente el momento correcto de la salida de las células de la cresta neural del tubo neural”, destaca Morales.

Este estudio permite conocer mejor los mecanismos moleculares que controlan el proceso de transición epitelio–mesénquima, que ocurre no sólo durante el desarrollo sino también en procesos patológicos como la metástasis tumoral. Asimismo, abre la puerta a la exploración de las bases moleculares de trastornos severos del desarrollo embrionario humano que cursan con fallos en la formación del sistema nervioso periférico como en el caso del megacolon aganglionar y otras neurocristopatías (enfermedades debidas a fallos en el desarrollo de la cresta neural).
Agosto 10/2011(JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Patricia L. Martínez-Morales, Ruth Diez del Corral, Isabel Olivera-Martínez,Alejandra C. Quiroga, Aixa V. Morales. FGF and retinoic acid activity gradients control the timing of neural crest cell emigration in the trunk. Publicado en The Journal of Cell Biology;vol. 194 no. 3 489-503.  Agosto 1/2011