Hallan un mecanismo de aterosclerosis precoz en un síndrome de envejecimiento prematuro

Carlos Alberto Santamaría González — Wed, 11 Sep 2024 11:50:10 +0000

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha identificado un nuevo mecanismo de la aterosclerosis precoz en un síndrome de envejecimiento prematuro y han abierto así una nueva vía para buscar tratamientos eficaces para esa enfermedad . El estudio ha sido liderado por Vicente Andrés, investigador principal del Grupo de Fisiopatología Cardiovascular Molecular y Genética del CNIC y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV), y por Magda Hamczyk, de la Universidad de Oviedo y científica visitante en el CNIC, y los resultados se publican en la revista Circulation.

La aterosclerosis consiste en la acumulación anómala de células y colesterol en las paredes de las arterias, unos acúmulos, llamados placas ateroscleróticas, que llevan al endurecimiento y la obstrucción de los vasos sanguíneos, y la rotura de las placas puede provocar la formación de trombos y causar un infarto de miocardio o un ictus, lo que pone en peligro la vida de la persona afectada. Dado que los eventos cardiovasculares son la causa principal de muerte en el mundo, «las investigaciones en este campo son clave para alargar la vida de los pacientes afectados de aterosclerosis y prevenir sus complicaciones», ha señalado Vicente Andrés en una nota difundida por el CNIC.

La formación de placas ateroscleróticas progresa de forma silenciosa a lo largo de la vida y suele manifestarse clínicamente a partir de mediana edad, pero hay algunas enfermedades que cursan con aterosclerosis acelerada y que, a su vez, provocan la muerte prematura. Uno de los ejemplos más llamativos es el síndrome de Hutchinson-Gilford, también conocido como «progeria», una enfermedad genética muy rara que se manifiesta como envejecimiento durante la infancia y adolescencia, en la que la muerte precoz suele producirse a una edad promedio de 14,5 años, debido principalmente a infarto de miocardio, insuficiencia cardíaca o ictus cerebral.

Previamente el grupo de Vicente Andrés, en colaboración con el equipo liderado por Carlos López-Otín, de la Universidad de Oviedo, generó un modelo de ratón que padece los mismos síntomas que los pacientes con progeria, incluyendo la enfermedad aterosclerótica precoz.

Además, los autores demostraron que una de las causas principales de la aterosclerosis acelerada asociada a este síndrome es la muerte de las células de músculo liso vascular en la pared arterial.

El nuevo trabajo ha permitido investigar cómo las alteraciones en las células de músculo liso vascular afectan a células endoteliales, un tipo celular que separa la pared arterial de la sangre.

La investigadora Magda Hamczyk ha destacado que este estudio describe nuevos mecanismos celulares y moleculares involucrados en aterosclerosis asociada a la progeria y propone una nueva diana terapéutica para esta enfermedad.

Los investigadores han subrayado la importancia de investigar los síndromes minoritarios como la progeria, ya que pueden ayudar a buscar tratamientos para estas enfermedades «devastadoras» pero también para otros procesos patológicos, como la aterosclerosis, que afectan a la mayoría de la población y son la causa principal de muerte a nivel mundial.

Logran interrumpir envejecimiento celular

Fri, 25 Feb 2011 06:09:53 +0000

Un equipo internacional de expertos logró interrumpir el envejecimiento celular de personas con progeria, una rara enfermedad genética que causa senectud y muerte prematura, indica un artículo divulgado en la revista Nature.Según explica el informe, especialistas de Centro de Medicina Regenerativa de Barcelona y del Instituto Salk (California), desarrollaron células madre iPS o pluripotentes a partir de una muestra de piel de enfermos con el síndrome.
Durante la reprogramación, las células retrocedieron hasta su estado embrionario, proceso durante el cual desaparecieron todos los defectos característicos de la progeria y recuperaron una apariencia totalmente sana y \»juvenil\», destaca el texto.
Sin embargo, el efecto es temporal, pues cuando las células embrionarias sanas fueron reprogramadas de nuevo, recuperaron todas sus características de ancianidad. Todo ello fue logrado en solo dos semanas, destaca el trabajo.
Aún cuando el avance se produjo en el laboratorio y se necesitarán nuevos estudios, los investigadores se muestran optimistas ante la posibilidad de realizar ensayos capaces de modular el proceso.
La progeria o síndrome de Hutchinson-Gilford está reconocida como una laminopatía, asociada a mutaciones en el gen LMNA. El promedio de vida en niños enfermos es de 13 años, los que en su mayoría fallecen por complicaciones que surgen, como la ateroesclerosis, y fallos cardíacos, infarto del miocardio y trombosis coronaria.
Washington, febrero 24/2011 (PL)

NOTA: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al texto completo de esta carta a través de Hinari, en la edición del 23 de febrero del 2011.

Recapitulation of premature ageing with iPSCs from Hutchinson–Gilford progeria syndrome (doi:10.1038/nature09879)

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Hallan un mecanismo de aterosclerosis precoz en un síndrome de envejecimiento prematuro

Logran interrumpir envejecimiento celular