El estudio fue realizado en colaboración con el departamento de Biología de la Universidad de Pisa y la Sorbona de París.
El descubrimiento marca un paso adelante hacia la posibilidad de comprender mejor enfermedades como el Mal de Parkinson y las perturbaciones obsesivo-compulsivas.

‘Reconstruir en una manera cuidadosa los mecanismos moleculares con los cuales la serotonina funciona en el cerebro es importante para comprender qué sucede en condiciones patológicas en las que la serotonina no es producida o en las que faltan los receptores específicos con quienes unirse‘, observó la coordinadora de la investigación, Raffaella Tonini, del Departamento de Neuromodulación de los Circuitos Corticales y Subcorticales del IiT.

Alcanzar este resultado fue posible encendiendo o apagando simples neuronas con la técnica que combina genética y óptica (Optogenética) y con la que activa proteínas genéticamente trabajadas.

Manipular los niveles de la serotonina permitió definir el mecanismo de acción de un receptor suyo, llamado 5-HT4, y el tipo de conexiones neuronales que modula. Identificarlo fue posible controlando, en modelos animales, la actividad de las neuronas que producen la serotonina, aclaró Massimo Pasqualetti, de la Universidad de Pisa.

Conocida por regular el humor, el apetito y funciones ligadas a las emociones, la serotonina es indispensable para que tenga lugar la comunicación entre las neuronas de las estructuras del cerebro llamadas tálamo y cuerpo estriado: si la molécula está ausente, la comunicación entre las neuronas de las dos estructuras se ve reducida.

De la investigación surgió que bloqueando la acción del receptor 5-HT4 convierte en más lenta también la capacidad de cambiar estrategia de acción para adaptarse a una nueva situación.

Se puede, de esta manera, comprender mejor las enfermedades como la depresión, en la que el receptor de la serotonina 5-HT4 no es producido en cantidad normal, convalidando recientes teorías neuro-psiquiátricas que evidencian en los pacientes con depresión una incapacidad a adaptarse a los cambios impuestos por el ambiente.

julio 08/2018   (Notimex).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2018. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En particular, los investigadores identificaron que un importante neurotransmisor cerebral, la serotonina, está involucrado en el proceso por el cual se evocan esos eventos únicos sin que se “mezclen” entre sí.

En el futuro, el estudio podía permitir el diseño de drogas capaces de tratar algunos síntomas de pacientes con esquizofrenia, Alzheimer o demencia frontotemporal, señaló la doctora Noelia Weisstaub, investigadora del Instituto de Fisiología y Biofísica Bernardo Houssay (IFIBIO), dependiente de la UBA y del CONICET, en Argentina.

 La memoria episódica se relaciona con el recuerdo de eventos únicos de nuestra vida que nos dan información sobre el “qué, dónde y cuándo”. Por ejemplo, “llegar a algún aeropuerto en Brasil puede hacer que uno recuerde un viaje de vacaciones en la playa o cuando fue a ver el Mundial 2014”, explicó Weisstaub, quien también es investigadora del CONICET y jefa del grupo de Comportamiento y Cognición Experimental del Grupo de Neurociencias de Sistemas del IFIBIO.

Estudios previos habían determinado que una región del cerebro, la corteza prefrontal, está involucrada en la capacidad de evocar recuerdos a partir de una “clave”, como la llegada al aeropuerto brasileño, sin que se “mezclen” unos con otros.

Ahora, en experimentos con ratones, Weisstaub y sus colegas comprobaron que el sistema de serotonina juega un papel central en esta función.

Los investigadores analizaron dos grupos de ratones, que debían reconocer objetos y relacionarlos con diferentes contextos y momentos. Los roedores de uno de los grupos tenían bloqueado un receptor específico de serotonina en la corteza prefrontal, 5-HT2a. Y no fueron capaces de evocar las memorias episódicas cuando se les presentaba claves para realizar esa función.

“Estos receptores en la corteza prefrontal están involucrados en seleccionar qué memoria se expresa cuando se presentan claves que son compartidas y que podrían reactivar más de una memoria”, enfatizó Weisstaub.

Del estudio, publicado en la revista Frontiers in Pharmacology, también participaron otros científicos argentinos: Facundo Morici, becario doctoral de CONICET en el grupo de Weisstaub; la becaria doctoral de CONICET Lucía Ciccia; y el doctor Pedro Bekinschtein, del Instituto de Biología Celular y Neurociencias “Prof. E. De Robertis” (IBCN) de la Facultad de Medicina de la UBA.

febrero 12/ 2016 (DICYT)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/02/15/descubren-por-que-ciertos-recuerdos-no-se-mezclan/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/01/06/hallan-el-gen-que-magnifica-las-emociones/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/01/06/hallan-el-gen-que-magnifica-las-emociones/#comments Wed, 06 Jan 2016 06:05:03 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=47714 Las personas con un cierto tipo de gen resultan más profundamente afectadas por sus experiencias de la vida, según revela un nuevo estudio.

Los hallazgos desafían el pensamiento tradicional sobre la depresión al mostrar que lo que podría considerarse como un gen de riesgo para la depresión en un contexto, puede ser beneficioso en otro.

La investigación se centró en el gen SERT, que transporta el químico regulador del estado de ánimo, la serotonina. Los científicos analizaron el ADN de 333 personas de mediana edad con ancestros del norte y oeste de Europa y registraron sus síntomas depresivos cada año durante cinco años. Los individuos con el genotipo s/s (23 %) que habían experimentado abuso sexual o físico cuando eran niños eran más propensos a sufrir síntomas depresivos graves en la mediana edad, mientras que los individuos con el mismo genotipo pero sin antecedentes de abuso se mostraban más felices que el resto de la población.

Los resultados  aparecen publicados en British Journal of Psychiatry Open

Según los autores, los resultados sugieren que algunas personas tienen una composición genética que las hace más susceptibles a los ambientes negativos, pero si están en un ambiente con apoyo, estas mismas personas tienen probabilidades de prosperar.

enero 05/ 2016 (Psiquiatría)

Según un estudio publicado en la revista científica estaounidense «Current Biology«, la sustancia tiene una conexión más que esa afirmación es contradictoria», dijo a Efe el neurocientífico estadounidense Zachary Mainen, director del Programa de Neurociencias Champalimaud y responsable de la investigación.

El grupo de estudios, liderado por Mainen, busca pistas sobre la función central de la serotonina que, según sus últimas pesquisas, puede tener alguna relación con la paciencia.

Los científicos llegaron a esa conclusión tras realizar experimentos con ratones, en los que los animales tenían que esperar una cantidad indeterminada de tiempo para recibir una recompensa.

«Los ratones fueron manipulados de forma que la serotonina pudiese ser artificialmente activada a través de láser», explicó el especialista.

Los investigadores constataron que los ratones esperaban más tiempo bajo el efecto de la sustancia. Aunque la diferencia sea de segundos, Mainen asegura que «porcentualmente es una diferencia significativa».

La relación de la serotonina con la sensación de felicidad es una «percepción pública», aclaró el especialista, «pero científicamente es un poco más complicado».

Según el neurocientífico, hay poca información que relaciona la serotonina como causa directa de la sensación de bienestar. «Hay otras drogas, además de los medicamentos antidepresivos, que actúan en el funcionamiento y producción de serotonina, alucinógenos como hongos y LSD, pero normalmente no se les relaciona con un sentimiento de felicidad», afirmó.

El misterio acerca de la función central de la serotonina ha confundido a científicos desde que se aisló y se nombró la sustancia por primera vez en 1948.

Muchos estudios defienden efectos diferentes en los movimientos, toma de decisiones, percepción, ansiedad e incluso otros efectos no relacionados con emociones. «El gran problema es el panorama general, la función central», resumió Mainen.

La serotonina tiene efectos colaterales negativos sobre el apetito y la actividad sexual, por lo que Mainen sugiere que la felicidad no es un efecto directo de la sustancia química.

«Si el efecto fuera hacerte feliz, los efectos colaterales serían más energía y actividad sexual, por ejemplo, algo relacionado con esa sensación de alegría», justificó el científico.

Otro hecho que corrobora la teoría de que la función central de la serotonina no es la alegría es que los antidepresivos tardan cerca de tres semanas hasta que empiezan a funcionar.

«Hay algún otro proceso anterior que tarda semanas en desarrollarse, pero todavía no sabemos qué es exactamente», explicó.

Respecto a los avances posibles en el área de los fármacos utilizados en tratamientos de depresión y ansiedad, Mainen destacó que, con esta investigación, se podrá entender mejor lo que hace la serotonina y cómo los medicamentos afectan su funcionamiento en el organismo.
enero 22/2015 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta investigación la realizan mediante la combinación de enfoques de neurociencias, física, matemáticas y computación en el estudio cuantitativo «Dinámica de la fusión de vesículas durante la exocitosis de serotonina».

En un comunicado, la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) informó que este estudio forma parte de un proyecto multidisciplinario coordinado por Francisco Fernández de Miguel en el Instituto de Fisiología Celular de esta casa de estudios.

Guillermo Ramírez Santiago y estudiantes del Instituto de Física analizaron los datos experimentales del laboratorio de Fernández de Miguel mediante modelos de difusión molecular para entender la liberación de la serotonina en la sanguijuela.

Explicaron que se trata de un invertebrado cuyo sistema nervioso ha sido observado por los anatomistas desde el siglo XIX y cuya función ha sido indagada por los neurofisiólogos desde 1960.

Del estudio de las neuronas de la sanguijuela se ha generado la mayor cantidad del conocimiento sobre los mecanismos finos de la liberación serotonínica.

Los modelos desarrollados por el grupo de Ramírez Santiago consideran que ésta puede salir de las vesículas por difusión, advección o electro-difusión.

«En los humanos, 90 por ciento está en el tracto gastrointestinal; el resto se sintetiza en neuronas serotoninérgicas del sistema nervioso».

«Entre sus funciones se encuentran la regulación de la conducta, el estado emocional, el sueño, el apetito y el deseo sexual. En particular, la depresión se ha asociado a niveles bajos en el sistema nervioso», expuso Ramírez Santiago.

Los investigadores usan neuronas de sanguijuela porque su fisiología es similar a las de los humanos y porque su sistema nervioso tiene pocas neuronas de gran tamaño, lo que las hace accesibles a la experimentación científica.

 En tercer lugar, porque de las 400 que hay en cada uno de los 21 ganglios intermedios de su sistema nervioso, siete son serotoninérgicas y casi todas han sido identificadas por su forma, función, posición, conexiones y contribución a la conducta.

En contraste los mamíferos tienen alrededor de 400 mil neuronas que secretan serotonina, según la especie, indicó.

Uno de los objetivos de la investigación es identificar el mecanismo molecular por el que ocurre la apertura del poro, pues no se sabe si en él intervienen proteínas o lípidos.

Se espera que los modelos de transporte permitan entender a detalle las circunstancias bajo las cuales se libera el contenido total o parcial de las vesículas o si existe más de un tipo», puntualizó.

Enero 17/ 2015 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina” S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/01/18/estudian-neuronas-de-sanguijuela-por-liberacion-de-serotonina/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/01/por-que-rascarse-produce-que-te-pique-mas-2/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/01/por-que-rascarse-produce-que-te-pique-mas-2/#comments Sat, 01 Nov 2014 11:04:38 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=37474 El picor y el rascado se cree que es un mismo círculo vicioso. La investigación, publicada en la revista «Neuron», proporciona nuevas pistas que pueden ayudar a romper ese ciclo, sobre todo en personas que experimentan picazón crónica.

Los científicos han sabido durante décadas que el picor crea una cantidad leve de dolor en la piel, dijo el investigador principal, Zhou-Feng Chen, director del Centro para el Estudio del picor de la Universidad de Washington. Ese dolor puede interferir, al menos temporalmente, por implicar células nerviosas de la médula espinal para transmitir las señales de dolor al cerebro en lugar de las señales de picazón.

Esta es la primera vez que la liberación de neurotransmisores cerebrales del cerebro se han relacionado con el picor, dijo Chen.

Como parte del estudio, los científicos criaron una cepa de ratones que carecen de los genes para producir serotonina. Cuando estos ratones modificados genéticamente fueron inyectados con una sustancia que normalmente produce el picor en la piel, los ratones no se rascaban tanto como sus compañeros de camada normales. Pero cuando los ratones alterados genéticamente fueron inyectados con la serotonina, se rascaban como se esperaba en respuesta a compuestos diseñados para inducir el picor.

Aunque la interferencia con la serotonina produce menos sensibilidad al picor, Chen dijo que no es práctico intentar tratar la picazón bloqueando la liberación de serotonina.
octubre 31/2014 (Diario Médico)

Los científicos han sabido durante décadas que el picor crea una cantidad leve de dolor en la piel, dijo el investigador principal, Zhou-Feng Chen, director del Centro para el Estudio del picor de la Universidad de Washington. Ese dolor puede interferir, al menos temporalmente, por implicar células nerviosas de la médula espinal para transmitir las señales de dolor al cerebro en lugar de las señales de picazón.

Esta es la primera vez que la liberación de neurotransmisores cerebrales se han relacionado con el picor, dijo Chen.

Como parte del estudio, los científicos criaron una cepa de ratones que carecen de los genes para producir serotonina. Cuando estos ratones modificados genéticamente fueron inyectados con una sustancia que normalmente produce el picor en la piel, los ratones no se rascaban tanto como sus compañeros de camada normales. Pero cuando los ratones alterados genéticamente fueron inyectados con la serotonina, se rascaban como se esperaba en respuesta a compuestos diseñados para inducir el picor.

Aunque la interferencia con la serotonina produce menos sensibilidad al picor, Chen dijo que no es práctico intentar tratar la picazón bloqueando la liberación de serotonina.
octubre 30/2014 (Diario Médico)

El instituto precisó en un comunicado que investigadores buscan algún tipo de tratamiento que ayude a solucionar el problema aún cuando no existe algo que cure o detenga el deterioro de esta.

El investigador del Departamento de Farmacobiología del Cinvestav Sede Sur, Alfredo Meneses explicó que la serotonina es una sustancia química con la cual se comunican las neuronas, por lo que recibe el nombre de neurotransmisor.

Detalló que este transmisor del sistema nervioso se genera a partir del triptófano e interviene en diversos campos, y regula el deseo sexual, la modulación de la ansiedad y agresividad hasta la coordinación en la producción de hormonas, además de relacionarse con aspectos emocionales.

La serotonina es uno de los neurotransmisores con más aplicaciones terapéuticas en clínica y no hay ninguno que tenga tanto éxito.

Indicó que la sustancia puede tratar migraña, depresión, problemas cardiovasculares y particularmente, en el caso de la memoria ha llamado la atención en los últimos años.

En ese sentido, el experto comentó que la serotonina es una candidato a detener o restablecer problemas de la memoria al trabajar como neurotransmisor y neuromodulador, ya que llega a casi todas las áreas del cerebro y advirtió que en altas concentraciones en el cerebro puede ser peligroso.

Comentó que entre diversas posibilidades de tratamiento, la más promisoria es inhibir la recaptura de la serotonina inmediatamente después de que se está formando la memoria y no antes, así como estudiar marcadores neurobiológicos cuando las personas la forman.

Dicho tratamiento, agregó, podría ser efectivo en los casos de amnesia inducida farmacológicamente, por envejecimiento.

También puede ayudar a que personas adictas con algún tipo de alteración, recuperen parte de su memoria y no recaigan en el uso de fármacos.

El especialista afirmó que el espectro de alteraciones de la memoria incluye muchas enfermedades y las aplicaciones farmacológicas de algunos tratamientos se amplió, por lo que se ha encontrado efectos positivos sobre la memoria en cada receptor de serotonina que se estudió.

Asimismo, subrayó que entre las causas más comunes que provocan la pérdida de memoria están el consumo y abuso de algunas drogas, el estrés, infecciones del cerebro, golpes en la cabeza, bajo ciertas condiciones, el envejecimiento y la depresión profunda.
septiembre 10/2014  (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El grupo del Instituto de Investigación Sanitaria Puerta de Hierro de Majadahonda (Madrid), junto con otro perteneciente al Instituto de Investigación Sanitaria BioCruces en Baracaldo (Vizcaya), han hallado nuevas evidencias del papel neuroprotector de esta molécula y de la función que desempeñan los receptores de membrana 5HT1A y CB2 en el mecanismo de señalización celular.

Tal y como ha explicado José Antonio Martínez Orgado, del Hospital Universitario Puerta de Hierro, «con esta investigación hemos constatado que el cannabidiol desarrolla un efecto neuroprotector in vivo en cerdos recién nacidos con daño hipóxico-isquémico, modulando los procesos de excitotoxicidad, de estrés oxidativo y de inflamación, y que los receptores CB2 y 5HT1A están implicados en este efecto».

Metodología
Para llevar a cabo su investigación, los científicos han «empleado un modelo experimental de daño hipóxico-isquémico en cerdos recién nacidos. A estos animales, que tenían entre uno y dos días de edad, se les interrumpió el flujo carotídeo, exponiéndoles a condiciones hipóxicas durante treinta minutos. Tras el daño hipóxico-isquémico, los cerdos fueron tratados con vehículo (Solutol) o cannabidiol, solo o en combinación con antagonistas del receptor CB2 o antagonistas del receptor 5HT1A», según ha precisado Patxi Álvarez, responsable del animalario del Hospital Universitario Cruces.

El principal resultado de este experimento fue la constatación de que el daño hipóxico-isquémico disminuyó el número de neuronas viables y afectó a los valores de actividad cerebral.

El daño se relacionó con aumentos en los niveles de excitotoxicidad (ratio glutamato/N-acetil aspartato), de estrés oxidativo (ratio glutatión/creatina y carboxilación proteica) y de inflamación (interleucina 1).

«La administración de cannabidiol después de la hipoxia-isquemia previno todas estas alteraciones, aunque este efecto neuroprotector fue revertido por la coadministración tanto de antagonistas CB2 como de 5HT1A, sugiriendo la participación de dichos receptores en el proceso de neuroprotección», ha explicado Martínez Orgado, señalando igualmente que «la participación del receptor CB2 no fue dependiente del aumento de los endocannabinoides».

Problema frecuente
Patxi Álvarez ha recordado que el problema de la hipoxia-isquemia en los recién nacidos «es, desgraciadamente, demasiado frecuente» en las unidades neonatales y de cuidados intensivos neonatales.

«Creemos que existen mecanismos de señalización cerebral en los que los endocannabinoides juegan un papel relevante, que pueden atenuar las secuelas que este tipo de eventos producen en los recién nacidos», ha añadido. En este sentido, ha indicado que «gracias a las investigaciones que ambos grupos hemos realizado de manera conjunta, cada vez tenemos una mayor evidencia de que la actuación sobre esta vía de señalización puede ser potencialmente una herramienta o una terapia muy potente para inducir la neuroprotección en estos niños específicamente».
Hacia una combinación de terapias

Ambos grupos han publicado avances anteriores en los años 2008 y 2011 y esperan publicar nuevos datos en menos de un año. «Si podemos completar una siguiente fase en la que seamos capaces de combinar este tipo de terapias de preservación de actividad neuronal con otras terapias clínicas que hoy por hoy ya están establecidas, como son por ejemplo la hipotermia, y podemos demostrar que es segura y efectiva, estaríamos dando ya, prácticamente, el último paso para proponer un ensayo clínico de la utilización de estos cannabinoides para potenciar y aumentar el efecto neuroprotector que estas terapias clínicas demuestran en una unidad de cuidados intensivos neonatal», han explicado
enero 13/2014 (Diario Médico)

M. Ruth Pazos, Nagat Mohammed, Hector Lafuente, Martin Santos, Eva Martínez-Pinilla, Estefania Moreno.Mechanisms of cannabidiol neuroprotection in hypoxic–ischemic newborn pigs: Role of 5HT1A and CB2 receptors.Neuropharmacology, Volume 71, Ago 2013, Pages 282-291

Según la revista especializada Nature (  doi:10.1038/nature12518), los científicos ya conocían que esta hormona desempeñaba un papel relevante en la formación y mantenimiento de los lazos entre una madre y un hijo, así como en los apegos sexuales.

Sin embargo, sugiere además que los resultados de esta investigación abren las puertas a posibles nuevos tratamientos para el autismo y otros trastornos neuropsiquiátricos como la esquizofrenia.

Los especialistas desentrañaron las complicaciones neuropsicológicas que respaldan el papel de la oxitocina en las interacciones sociales.

Con este objetivo, se centraron en los acontecimientos biomecánicos que tienen lugar en una región del cerebro llamada núcleo accumben, la cual resulta muy importante para los sistemas de recompensa.

De igual forma, realizaron experimentos sobre el comportamiento de ratones machos, los cuales revelaron que los animales preferían estar con amigos que solos.

Lo anterior favoreció para que los especialistas detectaran la hormona del amor en los ratones y procedieran a bloquearla.

Como resultado, se disminuyó significativamente el apetito de socialización de estos animales.

En el estudio, los investigadores también detectaron que la oxitocina causa la liberación de otro químico del cerebro muy importante llamado serotonina.

Según los autores, la combinación de ambas es lo que se necesita para la recompensa social.

Investigaciones previas plantean que las hormonas son sustancias secretadas por células especializadas.

Asimismo, resultan mensajeros químicos del cuerpo y viajan a través del torrente sanguíneo hacia los tejidos y órganos.
septiembre 12/2013 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Gül Dölen, Ayeh Darvishzadeh, Kee Wui Huang, Robert C. Malenka. Social reward requires coordinated activity of nucleus accumbens oxytocin and serotonin. Nature 501,  179–184. 12 Sept 2013

Este tejido anormal se forma porque las células se multiplican a un ritmo superior al normal, son poco frecuentes y muy complejas. Generalmente son de difícil diagnóstico debido a que estos tumores tienen la capacidad de liberar hormonas, produciendo cuadros clínicos confusos.

Las células neuroendocrinas suelen estar en glándulas como: la tiroides, la hipófisis, las suprarrenales y el páncreas o dispersas en el sistema digestivo, razón por la cual la mayoría de los TNE se originan en estas áreas y son denominados gastro-entero-pancreáticos. Dentro de esta categoría, los más frecuentes son los llamados tumores carcinoides, ubicados en el intestino delgado, recto, apéndice y estómago.

Aunque su aparición es baja en comparación con otros tipos de tumores (piel, cuello uterino,  próstata, mamas, u  otros) se sabe que su prevalencia es de aproximadamente 35 casos por cada 100 000 habitantes en el mundo, lo cual representa una probabilidad de 9800 casos en Venezuela. La aparición de la enfermedad es de aproximadamente 2.5-5 casos por 100 000/año, es decir un total de 700 a 1400 nuevos casos por año. El  grupo más numeroso son los tumores carcinoides del intestino medio, con una tasa de incidencia de 2.4/100 000/año2, lo cual representa en nuestro país unos 672 nuevos casos por año.

El Dr. Gerber Gómez, asesor médico de Sanofi, explicó que “cuando la liberación de hormonas es excesiva, se producen manifestaciones clínicas dependiendo del efecto de la hormona secretada y los tumores son denominados Tumores Neuroendocrinos Funcionantes. Los TNE que no liberan grandes cantidades de hormonas, no generan síntomas y son denominados Tumores Neuroendocrinos  No Funcionantes”.

“En términos de tratamiento, éste debe tener un enfoque multimodal; es decir, un enfoque en el que se considere integralmente al individuo y su calidad de vida. Todo con el propósito de extirpar o reducir la tumoración en los casos posibles, así como controlar los síntomas, prolongar y mejorar la calidad de vida del paciente. Es importante señalar que el tratamiento va a depender del sitio del tumor primario y si se trata de tumores funcionantes o no” señaló el Dr. Gómez.

La calidad de vida de los pacientes con tumores neuroendocrinos funcionantes puede verse severamente comprometida, por los síntomas que acompañan la enfermedad. La mayoría de los tumores gastro-entero-pancreáticos secretan serotonina, un neurotransmisor  necesario para que el cerebro y el cuerpo en general, puedan funcionar correctamente. Los trastornos asociados a fallas en este neurotransmisor producen síntomas como  diarrea, broncoespasmos y bochornos (sensación de calor, principalmente en el rostro acompañada de enrojecimiento) que experimentan los pacientes.

Para controlar estos síntomas se prescriben principios activos que buscan aliviar el cuadro clínico del  paciente. Recientemente ha sido aprobado en Venezuela el registro del Lanreotide, un principio activo muy parecido a la somatostatina, para el tratamiento de los síntomas asociados a los tumores carcinoides. El Lanreotide ha demostrado ser muy efectivo en el control de los síntomas clínicos asociados a la hipersecreción de hormonas hasta en un 60% de los pacientes e incluso más,  de acuerdo a diversos reportes 5.

La terapia con Lanreotide es similar a la terapia estándar con análogos de somatostatina (SSA); sin embargo, se diferencia de manera positiva de otros por una serie de razones que benefician significativamente al paciente.  El Lanreotide es capaz de controlar dentro de las primeras 24 horas síntomas como bochornos y diarrea (efecto que se optimiza y mantiene en el largo plazo) y en tratamientos de larga duración o que alcancen control puede utilizarse  en intervalo de dosis extendido de 6 a 8 semanas6, controlando la enfermedad en forma similar a otros SSA administrados cada 28 días, reduciendo de esta forma el número de dosis al año y mejorando significativamente la calidad de vida del paciente.
mayo 10/2013 (Diario Salud)

De acuerdo con los estudios del investigador de la UNAM, este neurotransmisor, conocido por su capacidad para generar altibajas en el estado de ánimo, tiene características hasta ahora poco estudiadas que podrían incrementar notablemente las posibilidades de favorecer un embarazo deseado.

En un comunicado de la UNAM detalló que cada año en todo el mundo las parejas imposibilitadas para tener hijos gastan millones de dólares en métodos de reproducción asistida.

Asociada con cuadros de depresión si su presencia es baja, la serotonina, conocida científicamente como 5-hidroxitriptamina o 5-HT, es mucho más compleja de lo que se piensa y, para sorpresa de muchos, incide directamente en la fisiología de los espermatozoides, explicó Jiménez Trejo.

«Mucho se ha investigado sobre esta neurohormona, básicamente a nivel psiquiátrico, pero hay una fuerte evidencia de que el sistema reproductor masculino y el serotoninérgico se encuentran íntimamente ligados», añadió el también maestro en Ciencias Biológicas.

El experto dijo que asumir que la 5-HT produce efectos no solo en el cerebro, sino en los espermatozoides, abre nuevos horizontes médicos.

Este tipo de conocimientos replantean cómo se han llevado hasta ahora los tratamientos en dos campos, el de los anticonceptivos y el de la reproducción asistida, indicó, «y eso es muy importante porque ambos tienen que ver, de manera directa, con una decisión que cambia para siempre la vida de cualquiera, la de tener o no hijos».

Ahora se sabe, agregó, que si sus niveles disminuyen, la pubertad en los mamíferos machos se retrasa, y si los niveles en el plasma son altos en los humanos, hay infertilidad.
enero 7/2013 (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Dirigidos por Zhang Zhang-jin de la Facultad de Medicina China de la Universidad de Hong Kong, los investigadores usaron electroacupuntura para estimular siete zonas de la cabeza en 73 participantes que habían padecido severos lapsos de depresión en los últimos siete años.

La electroacupuntura se administró junto con la medicación que los pacientes ya estaban tomando e implicó un refuerzo del tratamiento, dijo Zhang en conferencia de prensa.

La mitad de los pacientes recibió electroacupuntura nueve veces durante tres semanas, mientras que en la otra mitad -el grupo placebo o de control- sólo se insertaron las agujas superficialmente en las cabezas.

Luego, los pacientes fueron evaluados por expertos para determinar sus niveles de depresión y se halló que el grupo que recibió la electroacupuntura genuina estaba mucho más feliz.

«La reducción (en los registros de depresión) en el grupo que recibió el tratamiento activo fue más significante que en la cohorte placebo», dijo Roger Ng, otro investigador del equipo, que publicó sus resultados en la revista PLoS ONE (doi:10.1371/journal.pone.0029651).

«Cuando son estimulados los puntos acupunturales, se ven estimulados también algunos centros del cerebro responsables de la producción de serotonina», explicó Ng, consultor del departamento de Psiquiatría del Hospital Kowloon en Hong Kong.

Se cree que un desequilibrio en los niveles de serotonina estaría relacionado con la depresión, que afecta a alrededor del 20 % de las personas en algún momento de la vida.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) prevé que para el 2020, la depresión rivalizará con la enfermedad cardíaca como el trastorno de salud con mayor carga de enfermedad en el mundo.

Zhang dijo que su grupo evaluará realizar otro ensayo donde se emplee electroacupuntura sólo en pacientes que padecen depresión leve.
marzo 30/2012 (Medlineplus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Zhang Z-J, Ng R, Man SC, Li TYJ, Wong W, et al. (2012) Dense Cranial Electroacupuncture Stimulation for Major Depressive Disorder—A Single-Blind, Randomized, Controlled Study. PLoS ONE 7(1): e29651.

Los autores, coordinados por Nelson Horseman, de la Universidad de Cincinnati (Estados Unidos), realizaron sus experimentos con células y tejidos humanos, murinos y bovinos. Es sabido que determinadas circunstancias, como la lactancia y ciertos tipos de cáncer, producen una pérdida de calcio de los huesos. Asimismo, se conoce la implicación de PTHrP, segregada por las glándulas mamarias, en este fenómeno. Sin embargo, se desconocía qué moléculas regulan la secreción de PTHrP.

Horseman y su equipo han descubierto que el neurotransmisor serotonina es la molécula clave y han identificado el receptor específico sobre el que actúa. En hembras de ratón en periodo de lactancia modificadas genéticamente para que no pudiesen sintetizar serotonina de forma eficiente, comprobaron que se producía una disminución significativa de PTHrP en sus glándulas mamarias. En cambio, las células murinas y bovinas tratadas con serotonina mostraban un incremento muy acusado de la expresión del gen que codifica PTHrP.

Aunque anteriores estudios habían señalado que el receptor de serotonina 5-Ht7 es importante en algunas funciones de las glándulas mamarias, este trabajo revela que 5-HT2 es el responsable de estimular los niveles de PTHrP.

Los autores reconocen que sus hallazgos no son totalmente sorprendentes, ya que algunos fármacos que actúan sobre la serotonina tienen como efecto secundario la pérdida de masa ósea.
febrero 21/2012 (Diario Médico)

Laura L Hernandez, Karen A. Gregerson, Nelson D Horseman. Mammary Gland Serotonin Regulates Parathyroid Hormone-related Protein and other Bone-Related Signals. Am J Physiol Endocrinol Metab, publicado febrero 7/2012.

Según explica el Dr. Jesús Porta-Etessam, director del Área de Cultura de la Sociedad Española de Neurología (SEN), “algunos de los trabajos más recientes han sido realizados por la Dra. Stephanie Ortigue, quien estimó que hasta 12 áreas del cerebro están involucradas en el sentimiento del amor”.

La Dra. Stephanie Ortigue fue incluso un poco más allá al considerar que solo tardamos medio segundo en enamorarnos -puesto que es el tiempo que tarda nuestro cerebro en liberar las moléculas neurotrasmisoras que generan las distintas respuestas emocionales- o que el sentimiento amoroso provoca alteraciones neuronales en áreas del cerebro relacionadas con la percepción, lo que puede explicar el hecho de que las personas enamoradas encuentren a su pareja mucho más especial que el resto.

Por su parte, la Dra. Helen Fisher determinó, gracias a técnicas de neuroimagen, que la actividad neuronal es distinta según se trate de amor, apego a la pareja o deseo sexual, por lo que nuestro cerebro no se activa de igual manera en las relaciones duraderas que en las etapas iniciales de enamoramiento. Y, también, que el cerebro de los hombres y el de las mujeres experimentan el amor de forma distinta. “Mientras que los hombres, cuando se enamoran, parecen tener una mayor actividad en la región cerebral asociada a los estímulos visuales, en las mujeres se activan más las áreas asociadas a la memoria”, señala el Dr. Jesús Porta-Etessam.

Pero el pionero en el estudio neurológico del amor es probablemente el Dr. Semir Zeki. “Una de sus múltiples investigaciones al respecto, muestra que tanto el amor como el odio estimulan algunas de las mismas regiones cerebrales. Pero mientras el amor parece inhibir parte de las zonas donde se procesan las ideas racionales, el odio las hiperactiva”, comenta el Dr. Jesús Porta-Etessam.

“Las técnicas de neuroimagen han permitido acercarnos al conocimiento de muchas de las conductas que caracterizan a los seres vivos. Estas investigaciones y otras muchas han sido posibles gracias al estudio de la actividad de las distintas zonas cerebrales, lo que ha permitido comprobar que el funcionamiento de la mente no solo se limita a los procesos cognitivos. Además, gracias a la neuroimagen, hemos podido avanzar en el estudio de los múltiples problemas generados por las enfermedades neurológicas como ictus, demencias o párkinson”, concluye el Dr. Jesús Porta-Etessam.
febrero 13/2012 (JANO.es)

En sus formas más severas, la depresión supone una alteración de la conducta y la calidad de vida de las personas que la padecen. Además, y según explica el director del estudio e investigador del CSIC en el Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona, Francesc Artigas, aunque existen aproximaciones farmacológicas con resultados muy positivos para muchos pacientes, «en los casos mas graves la respuesta a estos fármacos no es suficiente, hay pacientes que con el tiempo desarrollan procesos de desensibilización al tratamiento, lo que lleva a intervenciones terapéuticas mas drásticas».

En el estudio, Artigas y su equipo administraron a los ratones un complejo que incluyó si ARN, un ARN de interferencia al que se le adhiere una sustancia que lo dirige únicamente a las neuronas que sintetizan la serotonina.»Durante los experimentos vimos que los ratones tratados con esta terapia mostraban una menor tendencia a la depresión», añade Analia Bortolozzi, investigadora del IDIBAPS y otra de las autoras del estudio.

El procedimiento propuesto por este estudio podría aplicarse tanto como una terapia en sí misma como para potenciar el efecto de los fármacos antidepresivos en los casos de resistencia a estos medicamentos. «Los fármacos actúan sobre determinadas proteínas del cerebro, mientras que este nuevo tratamiento incide sobre la propia síntesis de la proteína, no sobre su actividad, por lo que su efecto es mucho más potente», concluye el investigador del CSIC.
noviembre 13/2011 (Jano. es)

A Bortolozzi, A Castañé, J Semakova, N Santana, G Alvarado, R Cortés, et. al. Selective siRNA-mediated suppression of 5-HT1A autoreceptors evokes strong anti-depressant-like effects. Molecular Psychiatry, publicado en la versión preliminar agosto 2/2011.

Milán, octubre 9/2010 (ANSA)