Este gen, bautizado ‘ETS-5′, controla las señales que el cerebro manda a los intestinos y desencadenan la sensación de saciedad, así como la necesidad de dormir o de hacer ejercicio tras haber comido, explican los científicos, cuya investigación se publicó este lunes en las Actas de la Academia Nacional de Ciencias de Estados Unidos (PNAS).

En los humanos existe un gen similar, y este descubrimiento abre la vía al desarrollo de una molécula que podría ayudar a controlar el sobrepeso reduciendo el apetito y activando el deseo de hacer ejercicio físico, señala Roger Pocock, profesor adjunto de la Universidad Monash en Australia.

Cuando los intestinos del gusano han almacenado suficiente grasa, el cerebro recibe un mensaje que le indica que deje de moverse, desencadenando una fase de somnolencia o, por el contrario, que indica que continúe moviéndose si no está saciado, explica el investigador.

El Caenorhabditis elegans, un pequeño gusano redondo y transparente de alrededor de un milímetro, es muy solicitado por los investigadores por la simpleza de su cerebro, que solo cuenta con 302 neuronas y 8000 sinapsis, las conexiones entre estas células cerebrales.

En comparación, un ser humano, tiene un billón de neuronas y más de 160 000 kilómetros de conexiones cerebrales.

Este gusano comparte el 80 % de los genes con los humanos y aproximadamente la mitad de su patrimonio genético está implicado en enfermedades  humanas, precisa el profesor Pocock.

‘En la medida en la que estos gusanos comparten tantos genes con los humanos, constituyen un modelo de investigación muy bueno para comprender mejor algunos procesos biológicos como el metabolismo y las enfermedades ‘, explica.

Estos investigadores han descubierto el rol del gen ‘ETS-5′ analizando las neuronas en el cerebro de este gusano y controlando su respuesta al recibir comida. Han constatado que, al igual que los mamíferos, un régimen alimenticio rico suscita una respuesta del cerebro diferente que la desencadenada por alimentos pobres en nutrientes.

En los mamíferos, el consumo de alimentos ricos en grasas y en azúcares estimulan el apetito, lo que conduce a la obesidad.

Se trata del primer descubrimiento de un gen regulador del metabolismo, lo que abre la vía a un medicamento capaz de actuar sobre el control del intestino por parte del cerebro y sobre la sensación de saciedad, según el profesor Pocock.
febrero 14/2017 (AFP)

Una tercera parte de los niños y adolescentes y más de dos terceras partes de los adultos estadounidenses  son obesos o tienen sobrepeso.
 
Los azúcares son diferentes, incluso aunque contienen la misma cantidad de calorías, porque se metabolizan de diferente manera en el cuerpo. El azúcar blanco se llama sacarosa, tiene mitad de fructuosa y mitad de glucosa. El jarabe de maíz de alta fructuosa tiene 55% fructuosa y 45% glucosa. Algunos expertos en nutrición se hablan que este endulzante podría representar riesgos especiales, pero otros y la industria alimenticia rechazan esa afirmación. Los médicos simplemente dicen que comemos demasiada azúcar en todas sus formas.
 
Para el estudio los científicos usaron imágenes tomadas por resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés) para revisar el flujo sanguíneo en el cerebro en 20 personas jóvenes con peso normal antes y después de que consumieran bebidas con glucosa o fructuosa durante dos sesiones, con varias semanas de diferencia.
 
Las imágenes captadas mostraban que beber glucosa «apaga o suprime la actividad de las zonas del cerebro que son cruciales para el apetito y la saciedad por los alimentos», dijo uno de los líderes del estudio, el médico endocrinólogo de la Universidad de Yale Robert Sherwin. Con la fructuosa «no vemos esos cambios», dijo. » Como resultado el deseo de comer continúa, no se apaga».
 
Lo que es convincente, dijo el doctor Jonathan Purnell,  endocrinó logo en la Universidad de la Salud y la Ciencia de Oregon, es que las imágenes demuestran lo hambrienta que dijo sentirse la gente, al igual que los estudios previos realizados con animales.
 
«Eso implica que la fructuosa, al menos lo que corresponde a promover la ingesta de alimentos y el aumento de peso, es un factor negativo en comparación con la glucosa», dijo Purnell, quien escribió un comentario que acompaña el estudio realizado con fondos federales en el Journal of the American Medical Association (doi: 10.1001/jama.2012.116975.).
 
Los investigadores ahora estudian a la gente obesa para ver si reaccionan igual a la fructuosa y a la glucosa que como lo hizo la gente con un peso normal en el estudio.
 
Lo que se recomienda es cocinar más en casa y limitar los alimentos procesados que incluyen fructuosa y jarabe de maíz con alta fructuosa, sugirió Purnell. «Traten de evitar las bebidas endulzadas, esto no significa que nunca las puedan tomar», pero sí que se debe controlar su ración y la frecuencia con la que se consumen, dijo.
 
En contraste un segundo estudio en la publicación sugiere que sólo la obesidad severa implica un riesgo de muerte mayor y que unos cuantos kilos (libras) de más incluso podrían ser una ventaja para sobrevivir. Sin embargo varios expertos independientes dicen que los métodos que se emplearon son demasiado endebles como para hacer esas afirmaciones.
 
El estudio fue realizado por una investigadora federal que creó controversia en 2005 con un reporte en el que concluyó que la gente con un peso normal tenía un riesgo ligeramente mayor de muerte que aquellos con sobrepeso. Muchos expertos criticaron el trabajo y afirmaban que la investigadora, Katherine Flegal de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades, creó un panorama engañoso al incluir fumadores y personas con problemas de salud que iban del cáncer a las enfermedades cardiacas. Esas personas tienden a pesar menos y por lo tanto hacen que la gente con kilos de más parezca saludable en comparación.
enero 2/2013 (AP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Page KA, Chan O, Arora J, Belfort-Deaguiar R, Dzuira J, Roehmholdt B. Effects of fructose vs glucose on regional cerebral blood flow in brain regions involved with appetite and reward pathways. JAMA. 2013 Jan 2;309(1):63-70.