Con solo un fármaco aprobado específicamente para el tratamiento del lupus en los últimos 50 años, los pacientes que lo sufren son habitualmente tratados con esteroides, una clase de fármacos que retrasa el desarrollo y la progresión de la enfermedad reprimiendo el sistema inmunitario. Sin embargo, al reprimir totalmente el sistema inmunitario, esta modalidad de tratamiento arrastra un mayor riesgo de infecciones y otros efectos secundarios perjudiciales.

Ahora, los nuevos hallazgos hechos por el equipo del ingeniero biomédico Chandra Mohan, de la Universidad de Houston en Texas, Estados Unidos, aportan un rayo de esperanza sobre la posibilidad de un mejor tratamiento para el lupus: Una nueva clase de fármacos capaz de refrenarlo pero sin la larga lista de riesgos y efectos secundarios severos a menudo asociados con los actuales tratamientos para esta enfermedad.

La nueva gama de fármacos se basa en la versión sintética de una sustancia vegetal. El compuesto, abreviado como CDDO, ha logrado suprimir de forma efectiva en modelos de roedor los múltiples pasos del desarrollo del lupus, incluyendo la aparición de enfermedad renal.

Aún hay mucho por investigar acerca del nuevo compuesto y sus variantes, incluyendo cómo funciona para impedir la progresión del lupus. El próximo paso en esta línea de investigación será confirmar si el CDDO bloquea una parte amplia del sistema inmunitario o si simplemente suprime la activación de las vías específicas de señalización que conducen al desarrollo del lupus.
septiembre 29/2014 (NCYT)

Wu T, Ye Y, Min SY, Zhu J, Khobahy E, Mohan C.Targeting multiple signaling axes and oxidative stress using a synthetic triterpenoid prevents murine lupus nephritis.Arthritis Rheumatol. 2014 Jul 21. doi: 10.1002/art.38782.

Los ratones diabéticos no obesos (NOD) son propensos a desarrollar diabetes y la infección por rotavirus acelera la aparición de la enfermedad. La principal autora de este estudio, Barbara Coulson, y sus colegas de la Universidad de Melbourne, Australia, probaron la hipótesis de que el virus hace esto induciendo la «activación del espectador».

La activación del espectador supone que un intruso extranjero (en este caso el rotavirus) provoca una activación fuerte pero no específica del sistema inmunológico y que este estado elevado de activación «se derrama» a un subconjunto de células inmunes específicas que pueden reconocer y atacar no el intruso viral sino algunas de las propias células del cuerpo, en este caso las células de los islotes pancreáticos que producen insulina.

De hecho, los investigadores encontraron que cuando las células del bazo de los ratones NOD se encuentran con el rotavirus, se activan dos tipos de células del sistema inmune: las células B productoras de anticuerpos y las llamadas células dendríticas, que son una parte clave de una respuesta inmune coordinada.

Así, estos expertos pudieron mostrar que esta activación implica el «desembalaje» del virus, exponiendo sus activadores inmunes virales, así como mediadores inmunes específicos del huésped, incluyendo uno llamado TLR7 e interferones de tipo 1.

La activación del rotavirus de un tipo específico de células dendríticas llamadas plasmacitoides es necesaria para poner en marcha otro tipo de células inmunes llamadas células T, que pueden reconocer y destruir las células de los islotes pancreáticos y son las responsables de la diabetes tipo 1.

Cuando están encendidas, las células dendríticas plasmacitoides producen niveles muy altos de interferones de tipo 1, lo que sugiere que tienen un papel específico mediador en el efecto espectador que conecta la infección por rotavirus con la aceleración de la diabetes.

Los resultados sugieren que la infección viral es capaz de acelerar la diabetes tipo 1 a través de un efecto espectador inmune y señala un número de jugadores clave, las células inmunes y moduladores inmunes como el interferón, que están vinculados a la aceleración de la enfermedad en el modelo de ratón y que habría que investigar en humanos.

«El papel de señalización del interferón tipo 1 en la aceleración de la diabetes después de la infección por rotavirus merece un análisis más profundo», concluyen los investigadores.
marzo 28 /2014 (EP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.” 

Jessica A. Pane, Nicole L. Webster, Barbara S. Coulson. Rotavirus Activates Lymphocytes from Non-Obese Diabetic Mice by Triggering Toll-Like Receptor 7 Signaling and Interferon Production in Plasmacytoid Dendritic Cells.Plos Pathogens.Mar 27, 2014