La empresa británica AstraZeneca, asociada con la universidad de Oxford, ha desarrollado una vacuna que tiene una eficacia media del 70 % y, en algunos casos, del 90 %, según resultados provisionales de ensayos clínicos a gran escala en Reino Unido y Brasil.

Estos resultados parecen menos concluyentes que los de sus competidoras como Pfizer/BioNTech y Moderna, cuya eficacia supera el 90 %.

Pero la vacuna británica tiene la ventaja de utilizar una tecnología más tradicional, lo que hace que sea menos costosa y más fácil de almacenar, sin necesidad de mantenerla en temperaturas muy bajas.

El laboratorio británico dice que presentará sus resultados rápidamente a las autoridades para obtener el primer visto bueno. Gracias a una «simple cadena de suministro», la vacuna «será accesible y estará disponible en todo el mundo», dijo Pascal Soriot, CEO de AstraZeneca.

AstraZeneca está avanzando rápidamente para fabricar hasta 3 000 millones de dosis, que estarán disponibles en 2021.

Las vacunaciones, empezando por los trabajadores de sanidad y las personas vulnerables, deberían empezar a mediados de diciembre en Estados Unidos y a principios de 2021 en Europa, con un aumento constante a medida que crezca la producción y se preparen y validen vacunas de otros laboratorios.

De las 48 vacunas candidatas en desarrollo en todo el mundo, 11 han entrado en la fase 3 de los ensayos, la última fase antes de la aprobación reglamentaria, según la OMS.

Mientras tanto, las medidas de restricción son las únicas armas contra la pandemia, que sigue avanzando en el mundo, en particular en Estados Unidos.

La ciudad más grande de Canadá, Toronto, fue puesta en confinamiento recientemente por lo menos durante 28 días.

«La situación es extremadamente seria», dijo el primer ministro de Ontario Doug Ford. «No podemos arriesgarnos a que nuestros hospitales se vean abrumados», añadió.

La provincia más poblada de Canadá acaba de superar la marca de los 100 000 contagios.

La epidemia se ha cobrado más de 11 000 vidas en Canadá y el primer ministro, Justin Trudeau, instó a «no reunirse con amigos, no celebrar cumpleaños, permanecer virtual, quedarse en casa tanto como sea posible».

En Estados Unidos, las autoridades quieren comenzar las vacunaciones a mediados de diciembre, con la esperanza de lograr la llamada inmunidad de grupo el año que viene.

La campaña se lanzará cuando las primeras vacunas sean aprobadas por la administración de alimentos y medicamentos (FDA), dijo el domingo Moncef Slaoui, un alto funcionario a cargo de la operación de vacunación del gobierno.

«Nuestro plan es poder transportar las vacunas a los lugares de inmunización 24 horas después de su aprobación, por lo que espero que pueda ser el segundo día después de la aprobación, el 11 o 12 de diciembre», dijo Slaoui.

El gobierno de Estados Unidos ya está planeando vacunar a 20 millones de personas en riesgo en diciembre y luego a entre 25 y 30 millones por mes.

La epidemia continúa extendiéndose rápidamente en Estados Unidos, con casi 160 000 nuevas infecciones registradas en las últimas 24 horas, según la universidad Johns Hopkins.

El virus ha infectado a más de 12 millones de personas y ha causado cerca de 257 000 muertes en el país, con mucho el más afectado del mundo, por delante de Brasil (más de 169 000 muertes).

La pandemia dejó al menos 1 388 590 muertos en todo el mundo desde que la oficina de la OMS en China informó de la enfermedad a finales de diciembre, según un recuento de la AFP con fuentes oficiales.

Desde el comienzo de la epidemia más de 58 647 610 personas contrajeron la enfermedad. De ellas al menos 37 298300 se recuperaron, según las autoridades.

En Europa, el confinamiento y otras restricciones impuestas a la población de muchos países para hacer frente a la segunda ola están empezando a dar sus frutos.

En España, se han registrado 400 casos de la COVID-19 por cada 100 000 habitantes en promedio durante 14 días, en comparación con los 530 casos de principios de mes, dijo el primer ministro Pedro Sánchez.

«La estrategia está funcionando», afirmó.

En Barcelona abren bares y restaurantes tras más de un mes cerrados y también retoman su actividad cines, teatros y salas de conciertos. Todo ello con aforos limitados.

Aunque muchos no ven claro si le saldrá a cuenta. «Hoy es un día especial, hace sol y todo el mundo tiene ganas de salir. Pero veremos cómo va, hay mucha incertidumbre y todo el sector está al límite», señaló a la AFP Andreu Valldeperes, propietario del histórico bar Zurich, justo al comienzo de las Ramblas de Barcelona.

América Latina y el Caribe continúa siendo la región más golpeada por la pandemia, con 434 831 fallecidos (12 480 101 contagios), seguida de Europa 372 285 (16 439 462).

noviembre 23/2020 (AFP) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

¿Estaba el coronavirus en Europa ya a finales de 2019, antes incluso de que China alertara de la presencia de un nuevo agente infeccioso? Recientemente, se publicó en la revista científica Science Direct, el caso de COVID-19 de Amirouche Hammar, un vecino del municipio francés de Bobigny, próximo a París. Su positivo data del 27 de diciembre, un mes antes del hasta ahora primer confirmado en ese país, y días antes de la alerta de China a la Organización Mundial de a Salud (OMS).

El caso ha reactivado preguntas clave: ¿cuánto tiempo lleva el coronavirus circulando silente entre nosotros? Y, si realmente llegó tan pronto, ¿cómo pudo pasar inadvertido y por qué no explotó antes la epidemia aquí?

En el caso de España, genetistas que analizan la evolución de la pandemia, consultados por SINC, no descartan la posibilidad de que el SARS-CoV-2 llegara antes de los primeros casos confirmados, del 31 de enero en La Gomera.

Y principios de febrero en la España peninsular. Pero consideran “muy improbable” que antes de febrero hubiera una transmisión asintomática extendida. El primer caso conocido de contagio local, sin relación conocida con viaje alguno, se detectó en Sevilla en un paciente que empezó a tener síntomas el 12 de febrero.

Tanto Fernando González Candelas, de la Universidad de Valencia y del FISABIO, como María Iglesias, del Laboratorio de Virus Respiratorios del Centro Nacional de Microbiología (CNM), consideran complicado que se pueda hacer ahora un seguimiento retrospectivo del origen de la epidemia en España.

Si realmente llegó a Europa a finales de 2019, ¿cómo pudo pasar inadvertido y por qué no explotó antes la epidemia aquí?

Lo primero que no está claro es que el positivo del 27 de diciembre detectado en Francia realmente lo sea. El trabajo tiene varios puntos débiles técnicos, que los propios autores reconocen en la publicación.

Eso explica, opina González Candelas, que se haya publicado en una revista científica de bajo impacto, International Journal of Antimicrobial Agents.

Lo que están diciendo es que el coronavirus ya estaba en Francia antes de que China alertara a la OMS. Un hallazgo así merecería estar en una publicación de mayor impacto, comenta González Candelas, y si no lo está, opina este experto, seguramente sea por las dudas que haya despertado en sus revisores científicos.

La primera información  de China a la OMS sobre una neumonía de causa desconocida se produjo el 31 de diciembre de 2019. El primer caso detectado fuera de China  se produjo el 13 de enero en Tailandia. Los primeros casos en Francia, que fueron también los primeros europeos, son del 25 de enero.

Todos a la espera del genoma

Un punto que incomoda bastante a González Candelas y, en general, a los genetistas consultados, es que los autores no han secuenciado el genoma de ese supuesto primer coronavirus europeo, una prueba que da información sobre el origen del virus.

Tanto la secuenciación del genoma como la búsqueda de anticuerpos del paciente francés se está haciendo ahora, pero a muchos genetistas les sorprende que no las hayan realizado antes.

La muestra de este paciente se guardó congelada; el análisis del genoma permitiría, por ejemplo, descartar que se contaminara con un virus de ahora cuando fueron a recuperarla. Tampoco se han buscado anticuerpos en familiares del paciente, de los que se ha dicho que tuvieron síntomas leves.

Uno de los autores del trabajo, Jean Ralph Zahar, de la Unidad de Prevención de Riesgo Infeccioso del GH Paris Seine Saint-Denis, confirma que tanto la secuenciación del genoma como la búsqueda de anticuerpos se está haciendo ahora.

Pero a los expertos les sorprende que no lo hayan hecho antes. Para Ignacio González Bravo, director de Investigación en el CNRS (Centro Nacional de Investigación Científica francés), experto en evolución viral en el Laboratorio MIVIGEC de Montepelier, “la única manera de probar que esta muestra es de verdad positiva, y que no es una contaminación de una muestra más reciente, sería secuenciar el genoma viral”, explica a SINC. “Probablemente la muestra no tenía suficiente calidad para hacer una secuenciación completa del genoma, después de muchos ciclos de congelación-descongelación, pero me escama que no lo hayan intentado”.

Los genomas de los virus van acumulando mutaciones cada vez que se multiplican. Mirando el repertorio de mutaciones de un genoma viral se puede identificar el linaje al que es más probable que pertenezca y el momento en el que la infección tuvo lugar: deberá tener el repertorio de mutaciones de muestras anteriores (sus ancestros) pero no el de muestras más recientes (sus descendientes).

Desconexión entre China y el pescadero francés

Otro punto que hace dudar a los expertos es la falta de conexión entre el positivo francés de diciembre y el origen de la epidemia, en China. El paciente en cuestión es un pescadero que el 27 de diciembre se sintió demasiado mal por la gripe que tenía y fue a urgencias. No tiene historial de viajes recientes.

Otro punto que hace dudar a los expertos es la falta de conexión entre el positivo francés de diciembre y el origen de la epidemia, en China.

En el trabajo publicado no se dice, pero los autores y el propio paciente, que fue dado de alta en solo dos días y que ahora se encuentra bien y concediendo entrevistas, han compartido con los medios de comunicación su hipótesis para el contagio: la esposa del paciente, que dice haber tenido algo de tos, trabaja en un supermercado junto al aeropuerto Charles de Gaulle, frecuentado por viajeros.

Yves Cohen, uno de los autores principales, del Hospital Avicenne, ha declarado a The New York Times que “la falta de viajes recientes del paciente sugiere que la enfermedad estaba ya circulando entre la población francesa a finales de diciembre de 2019”. “Para nosotros no hay ninguna duda”.

En cambio, para otros expertos sí hay dudas. Incluso si el análisis del genoma viral confirma el caso del 27 de diciembre, eso no implica automáticamente que el virus llevara tiempo circulando. Ese foco de contagio podría haberse tratado de una vía muerta para el coronavirus, como, según se ha confirmado, hubo varias en Francia.

¿Estaba ya el virus asentado en Francia a finales de 2019?

El país inició una vigilancia basada en síntomas el 10 de enero de 2020 y dos semanas después se diagnosticaron los primeros tres casos de COVID-19. Todos estaban relacionados con viajeros de China y, por tanto, no apuntaban a una transmisión local asentada.

El análisis filogenético de esos y un centenar más de genomas de pacientes franceses muestreados entre el 24 de enero y el 24 de marzo ha revelado varias introducciones iniciales de SARS-CoV-2.

Solo una de ellas se propagó

Se sabe que cuatro de las introducciones tempranas del virus en Francia no tuvieron apenas contagios a su alrededor. Solo una cuajó y se expandió, asociada a manifestaciones de iglesias evangélicas en Alsacia.

Como explica González Bravo, “los eventos iniciales de una zoonosis son aleatorios”. De hecho, se sabe que “cuatro de las introducciones tempranas del virus en Francia no tuvieron prácticamente contagios a su alrededor”. Solo uno de estos eventos “cuajó y se expandió, asociado sobre todo a manifestaciones multitudinarias de iglesias evangélicas en Alsacia”.

Por eso “la epidemia en Francia es bastante menos diversa genéticamente que en España, en la que ha habido también al menos cuatro y probablemente seis o siete introducciones, y la mayoría han cuajado en la población”, añade este experto.

Así pues, la respuesta sobre si había o no transmisión local en Francia ya hacia finales de diciembre está, de nuevo, en el genoma del paciente de Yves Cohen y Jean Ralph Zahar.

“Como los virus en Francia son menos diversos, si se secuenciara el genoma de esta muestra de diciembre se podría saber si pertenece al linaje principal detectado en Francia o si está próximo a las cepas iniciales en China”, dice González Bravo.

Él apostaría, de confirmarse el positivo, por la cercanía con las cepas chinas. De lo contrario, si para entonces había ya contagios locales asentados, la epidemia en Francia se hubiera hecho notar antes: “Las alarmas deberían haber saltado mucho antes, con un pico de neumonías atípicas que no se ha identificado, al menos hasta el momento”.

¿Y en España?

El anuncio del posible positivo francés del 27 de diciembre ha hecho que la OMS recomiende revisar los casos de neumonías atípicas incluso desde noviembre del año pasado. No es la primera vez que la OMS recomienda mirar al pasado. También lo hizo en febrero, con las primeras sospechas de transmisión asintomática.

Entonces el Ministerio de Sanidad español,  cambió los criterios para investigar posibles casos de coronavirus, y se confirmó, tras una necropsia, un positivo fallecido el 13 de febrero en Valencia. Había hecho un reciente viaje a Nepal. Se trataba del primer caso conocido de vuelo bajo el radar, un paciente tratado en un hospital sin ser diagnosticado de COVID-19.

González-Candelas, que investiga la evolución de la pandemia en España y aspira a analizar genomas virales de miles de pacientes, aún no ha analizado la del caso del 13 de febrero. Obtendrá la muestra estos días.

Es improbable que el virus se estuviera expandiendo en España con transmisión estable antes de finales de febrero, coinciden los especialistas que trabajan con él.

Él no descarta nada, pero se inclina por la hipótesis de que no, “no es nada probable” que el coronavirus llevara tiempo circulando en España, con transmisión estable, antes de finales de febrero.

Iglesias, en Madrid, coincide con él. Su laboratorio en el CNM es el centro de referencia para toda España y ha recibido muestras ya de todo el país. Los genomas más antiguos secuenciados son de mediados de febrero. Ninguna de las muestras que les llegaron con el cambio de criterio, que instaban a una búsqueda retrospectiva, ha dado positivo por el momento.

No es imposible, desde luego, que el virus estuviera. Iglesias recuerda que con el primer SARS, el de 2003, se descubrió que llevaba circulando meses antes de su detección.

Tener una respuesta clara va a ser difícil, creen tanto González Candelas como Iglesias. Para empezar, no se guardan muestras de todas las neumonías sin causa. Y “hay que tener en cuenta que esto ha sido una oleada que ha desbordado el sistema”, dice Iglesias. En una situación así es complicado para todos los centros llevar el día a día en los registros.

También González Bravo señala que las “expediciones al frigorífico” en busca de muestras “normalmente se hacen una vez que la tensión sobre el sistema se ha relajado”.

Y recuerda un resultado famoso de estas reconstrucciones de epidemias: la búsqueda en los archivos de anatomía patológica de evidencias de virus de inmunodeficiencia humana (VIH) en muestras anteriores a la epidemia de los 70 desveló dos bloques de tejido con restos del virus, y el más antiguo era de 1959.

“Sabemos que el VIH circulaba desde principios del siglo XX y que se expandió desde las poblaciones de la selva tropical hacia las ciudades con la extensión del ferrocarril, pero la epidemia no llegó hasta finales de los 70 y la pandemia hasta los 80”, aclara González Bravo. Es posible que las cepas iniciales se transmitieran mal entre humanos y que hubiera un periodo de adaptación al nuevo hospedador.

“Con la gripe del 18 pasó lo mismo: circulaba ya en los campos de batalla europeos al menos un año antes y continuó dando dos o tres vueltas al mundo con los ciclos anuales de temperatura”, concluye.

Un cuello de botella previo a la expansión global

En realidad, descubrir que un virus lleva tiempo circulando entre los humanos sin ser visto es bastante habitual. Lo explica el experto en evolución viral Ignacio González Bravo: “Es probablemente el patrón común a todas las zoonosis: vemos el estallido de una epidemia y pensamos que se corresponde en el tiempo con el salto de un hospedador animal al hospedador humano, pero no es así”.

Los ancestros del primer coronavirus, el SARS-COV-1 circulaban probablemente ya entre cinco y diez años antes del episodio de SARS de 2002. También el coronavirus MERS.

“Mirando solamente a través del cristal de los genomas de SARS-CoV-2 podemos ya saber que su ancestro data de noviembre de 2019, al menos un mes antes de que el exceso de neumonías atípicas fuera tan grande que ni siquiera la mordaza china pudo taparlo”, añade González Bravo.

Según este experto, las mejores estimaciones actuales dan un ancestro común a todas las cepas de SARS-CoV-2 hacia el 17 de noviembre, entre el 27 de agosto y el 19 de diciembre.

“No hay duda de que hubo un evento inicial muy restringido, un cuello de botella en la propagación del virus, que podemos datar hacia principios-mediados de diciembre en China. Todos los linajes de este SARS-CoV-2 en el mundo descienden de este evento”, dice González Bravo.

Para Francia, con los genomas secuenciados actualmente, la datación del ancestro común a todas las cepas detectadas es el 27 de diciembre (entre el 29 de noviembre y el 15 de enero), y la datación del ancestro común a la cepa más frecuente en Francia es el 3 de febrero (entre el 18 de enero y el 13 de febrero).

mayo 15/2020 (SINC)

Cerca de 550 proveedores de atención médica y cerca de 300 trabajadores que no son de atención médica se ofrecieron como voluntarios para el estudio, algunos con exposición directa a los pacientes y otros sin contacto directo con ellos.

El estudio determinará prospectivamente las tasas de infección en la fuerza laboral de Rutgers que trata a los pacientes regularmente y para aquellos sin exposición directa del paciente siguiendo a los participantes durante seis meses.

El objetivo del estudio es determinar la proporción de la fuerza laboral que se infectará. Dicha información es de vital importancia para determinar quién se infecta y sus características de susceptibilidad a la infección.

Por separado, el ensayo también determinará si algunos trabajadores de la salud desarrollarán inmunidad y, por lo tanto, podrían ser los primeros en responder en la pandemia.

Los resultados iniciales sugieren una disparidad de género en el riesgo: las mujeres han sido infectadas a una tasa 13 veces mayor que sus homólogos masculinos. Algo de esto puede atribuirse a la disparidad existente en la fuerza laboral de enfermería, que actualmente incluye más mujeres que hombres.

La universidad ha lanzado dos ensayos clínicos como parte del estudio. El primero es para pacientes que dan positivo para COVID-19 y son sintomáticos.

La universidad ha lanzado dos ensayos clínicos como parte del estudio. El primero es para pacientes que dan positivo para COVID-19 y son sintomáticos. Se han inscrito en una clínica para determinar si la azitromicina combinada con hidroxicloroquina es mejor que la hidroxicloroquina sola para el tratamiento de pacientes con COVID-19. El segundo ensayo clínico se centrará en aquellos que dan positivo para COVID-19 pero son asintomáticos.

Este será un ensayo clínico cuidadosamente controlado para determinar si la infección viral se puede disminuir más rápidamente con hidroxicloroquina o con la combinación de hidroxicloroquina y azitromicina. Este estudio también determinará si la profilaxis con estos medicamentos previene el desarrollo de síntomas. La azitromicina está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos ​(FDA),  para el tratamiento de infecciones. La hidroxicloroquina está aprobada por la FDA para el tratamiento del paludismo y las enfermedades autoinmunes, como el lupus y la artritis reumatoide.

“Los trabajadores de la salud en todo el mundo están en la primera línea de la lucha contra la COVID-19”, dijo Brian Strom, rector en Rutgers Biomedical and Health Sciences. “Nuestra esperanza es que este estudio y otros desarrollos científicos puedan brindar a los líderes estatales, nacionales y mundiales las herramientas basadas en evidencia para finalmente terminar con esta pandemia”.

mayo 15/2020 (Hospimedica)

Epicentro de la pandemia

Desde mediados de febrero, Europa era considerado el epicentro de la pandemia debido a que concentraba la mayor cantidad de infectados del mundo.

Sin embargo, las últimas semanas, un incremento en el número de casos confirmados en países como Estados Unidos, Brasil, México, Perú y Canadá ha provocado que América se ubicara en primer lugar.

En el momento en que esta nota fue escrita, las cifras oficiales de la OMS indican que Europa retomó el primer lugar. Con 1,75 millones de casos confirmados, el viejo continente supera a América con 1,74 millones casos.

La diferencia no es contundente. Tomando en cuenta el descenso de casos diarios en el continente europeo, se espera que América supere de manera definitiva a Europa en cualquier momento. El 12 de mayo el viejo continente sumó 24 mil casos, mientras que América sumó 41 mil.

Fallecidos en América

A pesar que ambos continentes tienen un número similar de contagiados, los fallecidos por COVID-19 en América son muchos menos. Si bien este lunes nuestro continente superó los 100 000, en Europa se registran cerca de 160 000 muertes.

Algunos países del continente que destacan en este apartado son Estados Unidos, registrando más de 78 mil muertes, Brasil con más de 11 mil y Canadá con cerca de 5 mil.

mayo 14/2020 (N+1)

¿Qué es lo que hace a una persona ser más vulnerable frente a la COVID-19? ¿Por qué hay jóvenes sin enfermedades previas que enferman? ¿Están algunos individuos mejor pertrechados contra el trastorno?

Estas son algunas de las preguntas que intentará resolver una investigación internacional dirigida desde España que acaba de ponerse en marcha.

Coordinado por el Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas de la Universidad de Santiago de Compostela (CiMUS) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER), este estudio rastreará el ADN de más de 8 .000 pacientes en busca de determinantes genéticos relacionados con un mayor riesgo de padecer una forma grave de la enfermedad.

Se buscarán patrones o interacciones con determinados perfiles clínicos y también epidemiológicos

“Es una de las investigaciones de mayor tamaño que se llevarán a cabo en el mundo para el estudio de la evolución del COVID-19 desde un punto de vista genético”, explica Manuela Gago, especialista en Genética en la Fundación Pública Gallega de Medicina Genómica e Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS) y una de las principales investigadoras de este trabajo que coordinan Ángel Carracedo (CiMUS) y Pablo Lapunzina (CIBERER).

Manuela Gago, especialista en Genética en la Fundación Pública Gallega de Medicina Genómica e Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela (IDIS)

“Tenemos ya una base de datos completa diseñada que incluye información clave para el análisis genético, ya que se buscarán patrones o interacciones con determinados perfiles clínicos, que incluyen, por ejemplo, índices de gravedad,  y también epidemiológicos”, continúa la investigadora.

Aclara que se hará una selección de pacientes, para que estén presentes en el estudio tanto personas asintomáticas, como enfermos graves con patologías previas o jóvenes que, pese a no presentar ninguna enfermedad de base, desarrollaron múltiples complicaciones debido a la infección.

El perfil clínico de cada uno de esos pacientes (incluido su historial, desarrollo de la enfermedad y asistencia recibida) podrá compararse con sus particularidades genéticas, con el objetivo de encontrar marcadores y patrones en el ADN que aporten pistas de por qué la enfermedad evoluciona de forma diferente, se convierte en grave y conduce a la muerte en algunos casos, incluso si la persona es joven y no estaba previamente enferma.

Según los datos del último informe sobre la situación de COVID-19 en España, elaborado por la Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica, desde el inicio de la pandemia han fallecido en España a causa de la infección 27 personas de edades comprendidas entre los 15 y los 29 años (un total de 87 necesitaron un ingreso en UCI). En la franja de edad que comprende la década de los 30 años, necesitaron ingresar en la Unidad de Cuidados Intensivos 239 pacientes y fallecieron un total de 55.

Para completar su investigación, los investigadores llevarán a cabo un estudio de asociación de genoma completo (GWAS)  de 7 000 pacientes españoles (otros 1 000 se analizarán en otros países, principalmente de Latinoamérica) y, posteriormente, se realizará un estudio de secuenciación de genoma completo en 300 pacientes seleccionados especialmente por su mal pronóstico al infectarse con SARS-CoV-2.

Desde el inicio de la pandemia han fallecido en España  27 personas de edades comprendidas entre los 15 y los 29 años

“Tendremos en cuenta más de 750 000 variantes funcionales comunes a lo largo de todo el genoma y aproximadamente 115 000 marcadores que cubren variación funcional rara”, apunta Gago.

“Con estos datos, tendremos suficiente poder estadístico para determinar la relación entre los eventos de interés clínico y las variantes genéticas estudiadas”, subraya. Según explica, para distinguir el impacto de determinadas variantes genéticas sobre el riesgo de enfermar y poder diferenciar esta influencia de la que ejercen otros factores, como la edad, la existencia previa de enfermedad cardiovascular o la presencia de condicionantes hematológicos como la linfopenia, es fundamental contar con una muestra de varios miles de pacientes. 

Áreas de especial interés

Aunque harán un estudio de todo el genoma, los investigadores creen que podrán encontrar más pistas sobre por qué algunas personas son más vulnerables, o están más protegidas, frente a la infección buceando en determinadas áreas del genoma, como las relacionadas con la respuesta inmunitaria, la inmunosupresión o la inflamación, entre otras.

Por ejemplo, con determinados virus, como el VIH o el virus del papiloma humano “se ha demostrado que determinados genes tienen un efecto activador o desactivador”, explica Gago.

Uno de los genes que los investigadores mirarán con lupa es el denominado APOBEC, señala Gago. Esto se debe a que las proteínas APOBEC3 actúan, de hecho, como potentes factores de restricción antiviral innatos, por lo que su actividad puede ser muy importante.

Por otro lado, el equipo ha identificado recientemente variantes del gen FLT1, asociadas a la susceptibilidad de padecer un síndrome de distrés respiratorio agudo inducido por sepsis. En este sentido, añade, también se sabe que los casos graves de COVID-19 están relacionados con síndromes de tormenta de citoquinas e inmunosupresión, “sobre los que existen muchos ejemplos de variabilidad individual en diversos genes”.  

El estudio permitirá desarrollar nuevas terapias e identificar biomarcadores de respuesta en determinados tratamientos

“Esperamos poder obtener marcadores genéticos y genómicos relacionados con la predisposición de una persona a sufrir una infección más grave, incluso en personas que aparentemente no tienen factores de riesgo o enfermedades asociadas”, señala Gago.

Esos datos, concluye, no solo permitirán una mejor estratificación de los pacientes y una optimización de los protocolos terapéuticos. También ayudará a desarrollar nuevas terapias, a identificar biomarcadores de respuesta en pacientes que hayan recibido un determinado tratamiento durante la infección y a encontrar formas novedosas de luchar contra la enfermedad.

En el consorcio internacional participarán más de 20 hospitales y grupos de investigación de alto nivel de Santiago de Compostela, Vigo, Lugo, Santander, Madrid, Bilbao, Valladolid, A Coruña, Segovia, Granada, Barcelona, León, Soria, Burgos, Sevilla, Lleida y Tenerife, así como de varios países de Latinoamérica y Europa como Argentina, Uruguay, Brasil, México, Colombia o Reino Unido.

mayo 13/2020 (Diario Médico)

Pendientes de conocer a lo largo del día los datos preliminares del estudio de seroprevalencia, el Ministerio de Sanidad de España, ha dado a conocer recientemente los datos de evolución de la epidemia de coronavirus, que reflejan según Sanidad un incremento de 439 nuevos positivos por PCR hasta los 228 691 casos desde el inicio de la epidemia.

Tal y como viene siendo habitual esta cifra no termina de encajar con la resta respecto al número de nuevos casos, ya que esta supondrá 661 nuevos casos y no los 439 notificados por Sanidad. La disparidad de cifras se debe a que tanto Madrid como Cataluña están reclasificando sus nuevos casos en el tiempo según la fecha de toma de la muestra de la PCR.

A estas cifras de casos positivos por PCR habría que sumar la de diagnosticados por test de anticuerpos que añaden otros 42 404 casos desde el inicio de la epidemia y que por tanto elevan la cifra total de positivos de España a 271 095 casos.

Sanidad decidió, en días recientes,  dejar de comunicar el dato de curados y sustituirlo por otro bautizado como «infecciones resueltas» en el que incluye tanto las altas por curación como los positivos por test de anticuerpos. Esta cifra se eleva a 140 823 infecciones resueltas desde el inicio de la epidemia, tras sumar 1 843 en el último día.

Las cifras de fallecidos se mantienen con un incremento semejante al del día anterior, tras sumar 184 nuevos fallecidos hasta los 27 104 muertos desde el inicio de la epidemia, Además se han contabilizado 412 nuevos hospitalizados hasta los 123 896 y 65 nuevos ingresos en UCI hasta los 11  436.

Casi 50 000 sanitarios contagiados

El número de profesionales sanitarios con positivo notificados al CCAES es de 49 113.

Fernando Simón, director del Centro de Alertas y Emergencias Sanitarias, ha explicado que hay 10 autonomías que han notificado menos de 10 casos y que se mantienen las tendencias en fallecidos, que se mantienen con cifras por debajo de los 200. «Entendemos que estas tendencias se mantendrán si no hay cambios por mal uso de las medidas» de alivio.

En el marco de esas medidas de desescalada y de alivio al confinamiento que se están adoptando en las últimas semanas, Simón ha reconocido que se ha notificado por parte de los hospitales un posible aumento de casos entre los niños, que llegaría una semana más tarde de lo previsto como para poder atribuirlo a su permiso para realizar paseos, pero en coincidencia en el tiempo con los quince días que se suele esperar para ver un contagio y que han transcurrido ya desde el permiso a los adultos para hacer deporte.

«Sí que puede haber un pequeño aumento que tendrá que valorarse con mucho cuidado», ha dicho Simón sobre los casos en niños. En su opinión, este incremento que en cifras brutas no llama la atención porcentualmente sí podría mostrar diferencias a tener en cuenta.

Según ha apuntado es posible que se deba a que hasta ahora los niños tenían cuadros leves que no se diagnosticaban y que ahora sí llegan a realizarse test para su diagnóstico. «Esas oscilaciones preocupan y hay que valorarlas con mucho cuidado».

Si al final se hacen obligatorias las mascarillas, habrá que fijar bien las excepciones.

Un día más, se desconoce qué hará el Gobierno en lo que se refiere al uso obligatorio de mascarillas. Simón se ha mostrado receloso de esta medida desde el punto de vista sanitario, «la mejor mascarilla son los dos metros de distancia», ha recordado, en tanto «las mascarillas son una buena medida de prevención que puede ayudarnos, pero aunque se generalice su uso no es fácil que se pueda obligar a todas las personas a utilizarlas», puesto que hay personas que pueden sufrir ansiedad por su uso, tras con patologías respiratorias que podrían tener dificultades si la usan y su utilización en niños es complicada.

Con todo, ha reconocido que la decisión no está de su mano y ha dejado entrever que el Gobierno sí podría adoptar esta obligación en determinados casos: «Me permitirán que no hable en nombre del Gobierno. Yo puedo hablarles de la posición de los grupos que tengo el honor de dirigir o coordinar. Si se decide al final que es obligatorio porque hay factores que también influyen en esa decisión como la facilidad de control, la educación, factores políticos… son factores que nosotros no controlamos. Si al final se hace obligatorio, si el Gobierno toma una decisión, lo que habrá que hacer es actuar de la mejor forma posible con esas excepciones».

En esa misma línea se ha expresado respecto a su uso en las aulas: No tengo claro qué propuesta va a hacer de Educación para la fase 2. Si las clases van a ser presenciales y si hace falta mascarilla o no, es algo que va a depender de si se pueden garantizar las distancias o no dentro y fuera de las clases.

Europa tiene todos los datos comunicados de forma activa o pasiva

Respecto a los cambios introducidos en el sistema de conteo de casos y el hecho de que el Centro Europeo para el Control de las Enfermedades (ECDC ) publique desde hace días como datos oficiales de España los de casos confirmados por PCR en lugar de la cifra total incluidos los diagnosticados por test de anticuerpos, Simón ha explicado que «España comunica los datos de dos formas al ECDC, de forma activa a través de los sistemas de vigilancia en los que se establecen definiciones de caso comunes y por tanto entiendo que todos los países comunicamos lo mismo y también, de forma pasiva, a través de todos los informes que se publican del Instituto de Salud Carlos III y que el ECDC también mira».

«Lo que se notifica de forma activa es lo que se acuerda en los sistemas de vigilancia es lo que se acuerda y de forma pasiva se notifica todo», ha dicho Simón que cuando se modificó el criterio para los informes nacionales afirmó que lo que no tendría sentido es ocultar datos disponibles a los organismos internacionales, con relación a los datos de test de anticuerpos, aun cuando estos hubieran dejado de ser útiles para los informes nacionales.

Simón ha insistido, con todo en que a medida que la incidencia de la enfermedad baja la interpretación de los test de anticuerpos es más complicada: «La probabilidad de que un positivo con una prueba que no es 100 % específica sea realmente un positivo baja a medida que baja la incidencia de la enfermedad. Y ahora estamos en niveles de incidencia realmente bajos. Así que su utilidad hace unas semanas, su interpretación hace unas semanas era una y su interpretación ahora es diferente y más complicada y por eso hay que interpretar estos datos siempre en un estudio de seroprevalencia o un estudio de investigación».

Simón: 27 000 muertes es una cifra muy alta

La exclusión de estos positivos por anticuerpos del número de casos positivos oficiales podría ser una de las causas por las que la letalidad se sitúa en niveles altos. Al respecto, Simón ha reconocido que, excluyendo los casos de Alemania y de Rusia (de cuyos datos ha dudado) que se moverían en el entorno de un 4 % de letalidad, la mayoría de países europeos se estaría situando cercano a la cifra de letalidad española que se sitúa en el 11,9 %.

Con todo, ha dicho: «no se trata de introducir a los asintomáticos para tener un porcentaje de letalidad menor. Seguimos teniendo 27 104 fallecidos y por mucho que eso represente un 10, un 12 o un 3 % siguen siendo 27 000 fallecidos y eso es una cifra muy alta».

Cinco autonomías han pedido ya cambios en su fase de desescalada

Sobre la posibilidad de que no todos los territorios consigan en junio volver a la nueva normalidad tal y como se dijo que ocurriría y que haya que esperar en algunas zonas hasta julio, Simón ha dicho que «debemos de considerar los calendarios de forma orientativa. Si la epidemia evoluciona de forma diferente a lo que lo está haciendo, si hay cambios, entendemos que se modificarán los calendarios. Pero hasta ahora las cosas están yendo conforme a la previsión».

El director del Centro de Alertas y Emergencias Sanitarias ha detallado que «hasta la fecha de hoy hemos recibido de forma oficial u oficiosamente solicitud de 5 autonomías para hacer modificaciones en sus propuestas previas de fase y también las islas que han hecho propuesta para fase 2 y otros territorios que nos han avisado que harán propuesta, pero aún no la han hecho. Hoy a mediodía tendremos las solicitudes y el viernes por la mañana como tarde se hará la valoración conjunta».

mayo 13/2020 (Diario Médico)

La enzima convertidora de angiotensina II (ACE2) se encuentra en el corazón, riñones y otros órganos.

En la COVID-19, enfermedad causada por el nuevo coronavirus, jugaría un rol en la forma en que la enfermedad progresa hacia los pulmones.

El estudio, publicado en el European Heart Journal, también mostró que medicamentos vendidos comúnmente bajo receta llamados inhibidores de ACE o bloqueadores de receptores de angiotensina (ARBs) no llevan a mayores concentraciones de ACE2 y, por lo tanto, no deberían elevar el riesgo de contraer COVID-19 para quienes los consumen.

Los inhibidores de ACE y ARBs son recetados a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes o enfermedad renal. Los medicamentos representan miles de millones de dólares en ventas en todo el mundo.

Nuestros hallazgos no respaldan la suspensión de esos medicamentos en pacientes COVID-19, dijo Adriaan Voors, profesor de cardiología en el Universitair Medisch Centrum (UMC) de Groninga, Países Bajos, y uno de los líderes del estudio.

La pandemia del COVID-19, ha infectado a más de 4 millones de personas en el mundo y ha matado a casi 277 000, según un recuento de Reuters. Las cifras de muertes e infecciones apuntan a que los hombres tienen mayores probabilidades que las mujeres de contraer la enfermedad y sufrir condiciones severas o críticas.

Al analizar a miles de hombres y mujeres, el equipo de Voors midió las concentraciones de ACE2 en muestras de sangre tomadas a más de 3 500 pacientes con insuficiencia cardíaca en 11 países europeos.

El estudio había comenzado antes de la pandemia del coronavirus, dijeron los investigadores, y por lo tanto no incluyó a pacientes con COVID-19. Pero cuando otra investigación comenzó a apuntar al ACE2 como una vía clave para que el coronavirus entrara a las células, Voors y su equipo vieron importantes superposiciones con su estudio.

Cuando descubrimos que uno de los biomarcadores más fuertes, ACE2, era mucho más alto en hombres que en mujeres, me di cuenta de que esto tenía el potencial de explicar por qué los hombres tenían más probabilidades de morir de COVID-19 que las mujeres, dijo Iziah Sama, un médico del UMC de Groninga que codirigió el estudio.

La ACE2 es un receptor en la superficie de las células que se une al nuevo coronavirus y le permite ingresar e infectar células.

mayo 12/2020 (Reuters) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores de la Universidad de Utrecht,  Países Bajos, el Centro Médico Erasmus, Rotterdam, Países Bajos y Harbor BioMed (HBM) Cambridge, Estados Unidos, publicaron un artículo titulado: “Un anticuerpo monoclonal humano que bloquea la Infección por el SARS-CoV-2”, en la revista Nature Communications.

Según los investigadores, el anticuerpo se une a un dominio que se conserva tanto en el SARS-CoV como en el SARS-CoV-2, lo que explica su capacidad para neutralizar ambos virus. Los anticuerpos terapéuticos convencionales se desarrollan primero en otras especies y luego deben someterse a un proceso adicional para “humanizarlos”. El anticuerpo se generó utilizando la tecnología de ratones transgénicos H2L2 de Harbor BioMed.

“Esta característica de neutralización cruzada del anticuerpo es muy interesante y sugiere que puede tener potencial para mitigar enfermedades causadas por futuros coronavirus relacionados”, dijo Berend-Jan Bosch, PhD, profesor asociado, líder de investigación en la Universidad de Utrecht y coautor principal del estudio.

“Este descubrimiento proporciona una base sólida para la investigación adicional para caracterizar este anticuerpo y comenzar el desarrollo como un posible tratamiento para la COVID-19”, dijo Frank Grosveld, PhD, coautor principal del estudio, profesor de la Academia de Biología Celular, Centro Médico Erasmus, Rotterdam y director científico y fundador de Harbour BioMed. “El anticuerpo utilizado en este trabajo es completamente humano, lo que permite que el desarrollo avance más rápidamente y reduce el potencial de efectos secundarios relacionados con el sistema inmune”.

“Esta es una investigación de vanguardia”, dijo el Dr. Jingsong Wang, fundador, presidente y director ejecutivo de HBM. “Se necesita mucho más trabajo para evaluar si este anticuerpo puede proteger o reducir la gravedad de la enfermedad en humanos. Esperamos avanzar en el desarrollo del anticuerpo con socios. Creemos que nuestra tecnología puede contribuir a abordar esta necesidad urgente de salud pública por lo que buscamos otras vías de investigación”.

mayo 08/2020 (Hospimedica)

Fumar se asocia con la progresión negativa de la COVID-19

No hay evidencia científica que demuestre los supuestos efectos protectores de la nicotina frente a la COVID-19. Así ha dejado claro el  Ministerio de Sanidad,  que subraya cómo estos estudios no tienen en cuenta los efectos perjudiciales del tabaquismo en la salud, que daña las vías respiratorias y el sistema inmunitario.

En la COVID-19, existen investigaciones que demuestran una peor evolución de la enfermedad en pacientes fumadores

En los últimos días se han difundido investigaciones realizadas en otros países que hablan del posible efecto beneficioso que la nicotina podría tener en el proceso de infección del virus que provoca la COVID-19.

En estos trabajos se atribuye a la nicotina propiedades antiinflamatorias en los pacientes, lo que se relaciona con uno de los síntomas de la enfermedad, un cuadro inflamatorio agudo que provoca el empeoramiento del proceso infeccioso.

Sin embargo, estos estudios son muy preliminares y no han pasado por el proceso de revisión por pares. Además, no se tienen en cuenta los perjuicios que produce la nicotina y el humo del tabaco en las vías respiratorias y en el sistema inmunitario, consecuencias sobre las que sí existe evidencia científica abundante.

Anteriores trabajos también probaron que el consumo de tabaco empeora el curso de las enfermedades respiratorias.

En el caso de la COVID-19, existen investigaciones que demuestran una peor evolución de la enfermedad en pacientes fumadores y que indican que fumar conlleva un riesgo 133 veces mayor de desarrollar una forma grave de los síntomas que en personas no fumadoras.

Fumadores más vulnerables

Según la OMS, resulta probable que los fumadores sean más vulnerables a la infección causada por el nuevo coronavirus.

A día de hoy, las revisiones sobre la relación entre fumar y la progresión de la COVID-19 concluyen, basándose en la evidencia actual, que fumar se asocia con la progresión negativa y resultados adversos en la enfermedad.

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), resulta probable que los fumadores sean más vulnerables a la infección causada por el coronavirus, como consecuencia de la manipulación de los cigarrillos y el contacto de estos con los labios.

mayo 07/2020 (SINC)

La gran mayoría de enfermos graves de la COVID-19 son personas mayores que ya sufrían patologías diversas.

Pero el genetista Jean-Laurent Casanova estudia el 4 ó 5 % restante, esto es los menores de 50 años que se hallaban en buen estado de salud y son víctimas de formas graves del coronavirus.

Por ejemplo, alguien que podía correr un maratón en octubre de 2019 y que en abril de 2020 se halla en cuidados intensivos, intubado y con un respirador mecánico, afirma a la AFP Casanova.

La hipótesis es que estos enfermos tienen variaciones genéticas que permanecen silenciosas hasta que se encuentran con el virus, prosigue este codirector del Laboratorio de genética humana de enfermedades infecciosas, basado en el Instituto Imagine de París y en la universidad Rockefeller de Nueva York.

Por ello, el consorcio Covid Human Genetic Effort empezó a reclutar a pacientes principalmente de China, Irán, Japón, Europa y América del Norte.

A estos pacientes se les toma una muestra de sangre, se analizan sus secuencias de ADN y se seleccionan variaciones genéticas candidatas, para incriminarlas o exculparlas, indica el doctor Casanova.

Años atrás, la existencia de enfermos graves de la COVID-19 sin motivo aparente se habría achacado al azar, pero no es solo una cuestión de suerte, explica Jacques Fellay, investigador del Hospital Universitario Vaudois y de la Escuela Politécnica Federal de Lausana.

Hoy en día, tenemos la capacidad de disecar el genoma de estas personas y ver si tienen o no una mutación rara que podría volverles especialmente susceptibles al SARS-CoV-2, explica a la AFP este experto en genómica y enfermedades infecciosas.

La ciencia identificó en estos últimos años las variaciones genéticas responsables de predisposiciones a varias enfermedades infecciosas, desde la tuberculosis hasta formas graves de gripe, pasando por encefalitis virales.

Pero la clave para la COVID-19 no está forzosamente relacionada con una mutación genética única, según los expertos.

Nuestras defensas inmunitarias funcionan un poco como el mecanismo de un reloj, cuyos elementos deben funcionar juntos, subraya Fellay.

Puede que haya granos de arena en varios lugares del engranaje y cada uno de estos granos puede ser diferente en un mismo grupo de pacientes, pero el resultado puede ser el mismo, es decir, una forma grave de la covid-19, según este médico suizo.

Es por ello que debemos contar con una muestra muy amplia y una colaboración entre investigadores de todo el mundo, afirma Mark Daly, director del Instituto de Medicina Molecular de Helsinki.

Así, la iniciativa COVID-19 Host Genetic, persigue reclutar a al menos 10 000 pacientes y compartir los resultados entre unos 150 centros de investigación, con la esperanza de lograr informaciones útiles durante el verano boreal.

Pero el tiempo que se tarde en identificar las variantes genéticas implicadas dependerá de lo que nos reserve la Señora Naturaleza, previene Fellay.

A veces damos con blancos fáciles de identificar, pero también podemos invertir meses pasando revista pacientemente, como monjes copistas, a nuestros archivos informáticos inmensos y a hacer largos análisis.

Si este trabajo diera sus frutos, podría conducir a pistas terapéuticas.

Si encontramos indicios que nos orientan hacia un gen para el que ya existe un medicamento, entonces podríamos simplemente reconvertir el fármaco, según Daly.

Pero no hay ninguna garantía

Si no encontramos nada contra la deficiencia genética, podrían hacer falta cinco años para desarrollar nuevas moléculas, insiste Fellay. O lo que sería peor: si no se pudiera hacer nada contra la mutación o si los efectos secundarios de un tratamiento fueran demasiado importantes.

Por otro lado, la investigación genética sobre el nuevo coronavirus también versa sobre la diversidad de los síntomas y la resistencia de algunas personas.

Por ejemplo, enfermeras, médicos, parejas de pacientes que no desarrollan la enfermedad y ni siquiera se contagian, explica Casanova.

Para estos casos, se trata de la hipótesis contraria: Estos individuos podrían tener variaciones genéticas que los vuelven resistentes al virus, añade.

Es el caso de otros virus, como una mutación del gen CCR5 que confiere una inmunidad natural contra el VIH.

Este hallazgo permitió desarrollar estrategias terapéuticas: dos pacientes fueron declarados curados en 2011 y 2020 del virus del sida tras un trasplante de células madre de donantes portadores de esta mutación. También se desarrolló un medicamento sobre esta base, el maraviroc.

mayo 07/2020 (AFP). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En colaboración con el Instituto Nacional de Estadística (INE), se han seleccionado más de 36 000 hogares españoles, para que la muestra tenga participantes de todos los grupos de edad y localizaciones geográficas. De esta forma, se invitará a participar a un mínimo de 60 000 personas.

Los objetivos del estudio son estimar la prevalencia de la infección mediante anticuerpos en España, por autonomías y provincias, además de por edad y sexo; y evaluar los cambios para monitorizar la evolución de la epidemia, sobre todo en la trasmisión comunitaria e incluso estudiar en el futuro la que se pueda producir dentro del propio hogar.

El estudio incluirá a todas las personas que conviven en un mismo domicilio y se volverá a los hogares a las 3 y a las 6 semanas.

Serán las autonomías quienes proporcionen al personal sanitario encargado del análisis y de adecuar la logística del estudio de la forma que se considere más adecuada en cada territorio, garantizando que se cumplen todos los requisitos metodológicos del estudio.

El diseño del ENE-COVID, cuya coordinación científica se lleva a cabo en el Centro Nacional de Epidemiología del Instituto de Salud Carlos III, contempla el estudio de todas las personas que conviven en un mismo domicilio. Así, la muestra tendrá participantes de todos los grupos de edad.

Según el último borrador del estudio, se volverá a los hogares cada 21 días, es decir, a las 3 y a las 6 semanas. Es decir, que, si no se producen más retrasos, las pruebas no concluirían hasta principios de junio. El Gobierno ha explicado que la desescalada no se basará en el estudio.

Los participantes en el ENE-COVID responderán a un breve cuestionario para detectar posibles síntomas, contactos con otros casos y factores de riesgo. Así, se clasificará a los participantes como negativos, asintomáticos, o personas con posible afectación COVID-19 presente o pasada.

Se pedirá permiso para el acceso al historial clínico con el fin de, en una segunda fase, poder incorporar al estudio los datos clínicos de COVID-19 de los participantes incluidos.

Se realizará en el propio hogar o en el centro de salud, según el caso, un test rápido de determinación de anticuerpos en sangre por inmunocromatografía para saber si la persona ha estado infectada.

La sensibilidad de esta prueba, el test rápido de detección de anticuerpos ORIENT GENE COVIS 19 IgM/IgG de la empresa ZHEJIANG ORIENT GENE BIOTECH, con marcado CE, se estima que es superior al 80 %, pero Sanidad reconoce que «esta información se ha obtenido en grupos muy concretos de pacientes y se desconoce si puede extrapolarse al conjunto de la población».

El estudio contará con un consentimiento informado adaptado a cada miembro, menores incluidos.

Por tanto, para asegurar la fiabilidad de los resultados, se obtendrán además muestras de sangre en todos aquellos participantes que den su consentimiento. El análisis de las muestras de suero, liderado por el Centro Nacional de Microbiología, se realizará mediante un ensayo de inmunoadsorción enzimática (ELISA).

Con ambas técnicas, Sanidad espera corregir las estimaciones de prevalencia obtenidas con el test rápido en los distintos grupos de edad, para proporcionar una información más ajustada a la realidad.

No servirá de diagnóstico

El estudio contará con un documento de consentimiento informado adaptado a cada miembro del hogar, incluyendo un documento de asentimiento para los menores (8-15 años) con el fin de que comprendan el estudio, y uno para los padres o titulares de la patria potestad de menores o personas incapacitadas.

Asimismo, se informará a los participantes que los test rápidos de detección de anticuerpos no reúnen criterios para ser considerados herramientas diagnósticas y la presencia o ausencia de anticuerpos no puede ser utilizada para considerar su estatus infectivo.

El tamaño muestral por provincia varía entre 900 personas en Ceuta y Melilla y 6 000 personas en Madrid

Por tanto, se les indicará que un resultado positivo no puede interpretarse como un diagnóstico de COVID-19, ni determina si puede trasmitir el virus y se insistirá en la necesidad de seguir el circuito establecido por cada autonomía si tienen síntomas.

Se ha buscado una muestra representativa que además permita diferenciar entre las nuevas infecciones que se producen por trasmisión comunitaria y las que se puedan estar produciendo dentro de los hogares.

El tamaño muestral por provincia varía entre 900 personas en las ciudades autónomas de Ceuta y Melilla y 6 000 personas en Madrid, lo que permite estimar la seroprevalencia de la COVID-19 con suficiente precisión en todas las provincias. Se preserva a su vez la proporcionalidad poblacional interprovincial, lo que redundará en una mayor eficiencia en las estimaciones tanto autonómicas como nacionales.

Se ha elaborado con un protocolo específico de bioseguridad para el personal que realizará el trabajo de campo y los participantes

Los hogares han sido seleccionados al azar y se les contactará vía telefónica. La participación en el estudio es voluntaria, «pero es muy importante la colaboración de todas las personas seleccionadas para que la información del estudio sea una foto real de la situación». Se pondrá a disposición de los participantes una línea de atención telefónica para resolver dudas.

Además, se ha establecido un programa de formación coordinado por la Escuela Nacional de Sanidad para el personal sanitario que realizará el estudio, y se ha elaborado con un protocolo específico de bioseguridad para proteger la salud del personal que realizará el trabajo de campo y de las personas participantes.

Se garantizará que las personas que realizan el trabajo de campo cuentan con los medios de protección suficientes para velar por su seguridad y minimizar sus posibilidades de exposición al virus, particularmente en lo que se refiere a la toma de muestras invasivas.

Tamaño muestral mínimo

La muestra mínima necesaria en cada provincia es de 584 personas para estimar una prevalencia de infección del 5 % con una precisión del ±2,5 % (error relativo del 50 %) y un nivel de confianza del 95 %, asumiendo una tasa cruda de prevalencia del 5 % o superior durante el periodo de estudio y un efecto de diseño de 2 (factor de inflación de la varianza por la correlación entre personas de una misma sección censal y unidad familiar).

En previsión de una tasa de no respuesta próxima al 33 %, la muestra mínima a seleccionar por provincia es de 876 personas.

El tamaño muestral mínimo por comunidad autónoma se determina asumiendo la misma tasa de prevalencia del 5 % o superior, pero una mayor precisión en la estimación a nivel autonómicodel ±1,65 % (error relativo del 33 %).

Así, para un efecto de diseño de 2 y un nivel de confianza del 95 %, la muestra mínima necesaria en cada comunidad autónoma es de 1 341 personas, que aumenta hasta 2 012 personas por la previsible tasa de no respuesta.

mayo 02/2020 (Diario Médico)

En concreto, Illa ha expuesto que, hasta el momento, la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (Aemps), ya ha autorizado 54 ensayos clínicos en medicamentos, 10 de ellos durante la última semana, en los que están participando más de 28 000 personas en hospitales de todo el país.

«Algunos de estos ensayos buscan medicamentos nuevos, pero en otros se trabaja en la búsqueda de nuevas indicaciones de otros ya existentes«, ha apuntado.

Junto a esto, ha señalado que durante la última semana el Fondo COVID-19, coordinado por el Ministerio de Ciencia e Innovación a través de Instituto de Salud Carlos III, ha financiado tres nuevos proyectos de investigación. En total, ya son 21 los proyectos subvencionados por un importe de 6,3 millones de euros. «Son tres más que la semana pasada, dos dirigidos a nuevas técnicas de diagnósticos y un ensayo clínico para determinar la prevención de la COVID-19 con tratamientos en población vulnerable, como son personas mayores que se encuentran en residencia y personal asistencial», ha concretado Illa.

En este ámbito, Illa ha añadido que han sido puestos en marcha dos nuevos proyectos sobre vacunas y que «han sido apoyadas nuevas técnicas de detección más rápidas, seguras y en estadios más precoces de la enfermedad», entre ellas varias técnicas de biología molecular con diferente metodología a la de la PCR y dos para detectar el virus en el aire y en superficies. Además, ha explicado que se ha financiado «un proyecto para encontrar posibles candidatos a medicamentos mediante técnicas de supercomputación».

Garantía de abastecimiento

Durante su comparecencia, Illa ha querido hacer hincapié en que el abastecimiento de medicamentos durante la pandemia de la COVID-19 «ha estado garantizado en todo momento», incluso en «momentos muy duros, en los que aún no habíamos alcanzado el pico en las unidades de cuidados intensivos». Atribuye esta garantía de abastecimiento al liderazgo ejercido por la Aemps, al trabajo coordinado por las comunidades autónomas y a la labor de la industria farmacéutica.

Según ha explicado, por parte de la industria nacional, se ha aumentado la producción de principios activos, para abastecer tanto a España como a otros países, y se han adaptado líneas de producción para poder «responder a incrementos de consumo de hasta un 1000 %».

También ha expresado su agradecimiento a los profesionales en esta tarea por evitar los desabastecimientos, ya que han tenido la capacidad de «adaptarse a presentaciones y formatos a los que no estaban habituados».

Haciendo una radiografía de la situación, Illa ha explicado que los últimos datos sobre la pandemia muestran un incremento de casos de un 0,6 por ciento: una cifra que, a su juicio, refuerza el descenso que se viene percibiendo «desde el pasado 25 de marzo y que se acentuó más a partir del 2 de abril».

 mayo 02/2020 (Diario Médico)

Así lo reflejan los datos aportados hoy por el organismo de las Naciones Unidas. Con 2,85 millones de casos de COVID-19 y más de 196 000 fallecimientos en todo el mundo, Europa sigue siendo la región más afectada, cerca de 1,34 millones de casos, pero es la que muestra una curva descendente más evidente, frente a lo que ocurre en otras zonas del mundo.

Por ello, el doctor Tedros ha enfatizado que “necesitaremos una vacuna para controlar la COVID-19”. Durante la Semana de la Inmunización, ha recordado “la inmunización es uno de los grandes éxitos de la humanidad; más de 20 enfermedades se pueden evitar con vacunas”.

Sin embargo, ha lamentado que unos 13 millones de niños no acceden a la vacunación y que este número aumentará por el temor a la COVID-19, y las nefastas consecuencias que ello implica. “Si no se vacuna a la gente, habrá más brotes con enfermedades graves como el sarampión o la polio”.

También se ha referido a la inminente campaña de vacunación contra la gripe en el hemisferio sur. “Es vital que todos se vacunen de la gripe estacional”, ha recalcado.

Los portavoces de la OMS han vuelto a insistir en que las estrategias para la salida del confinamiento se realicen con cautela.

Hay que estar seguro al hacer estos cálculos, pues si se relaja demasiado pronto podría haber nuevos contagios y quizá haya que realizar otra vez los confinamientos, ha dicho Mike Ryan, director ejecutivo de la OMS para Emergencias Sanitarias, para quien, una vez más, en respuesta a los posibles escenarios que se plantean con estas medidas “no hay una respuesta fácil”.

En cuanto a los llamados «pasaportes o certificados de inmunidad», María Van Kerkhove, jefa de Enfermedades Emergentes de la OMS, ha insistido en el mensaje lanzado por la organización recientemente, sobre la falta de evidencia actual para determinar que la presencia de anticuerpos asegure la protección en esta enfermedad infecciosa.

Estamos trabajando con los laboratorios pare identificar qué supone en términos de protección (frente al virus) la presencia de respuesta con anticuerpos. Esperamos que las personas infectadas desarrollen cierto grado de protección al desarrollar esa repuesta, pero aún no sabemos en qué medida, ni si es en todos los que la desarrollan, ni durante cuánto tiempo.

abril 30/2020 (Diario Médico)

Este es uno de los oscuros descubrimientos de la pandemia: la enfermedad de COVID-19, que inicialmente se creyó que era una afección respiratoria virulenta, ataca mucho más que a los pulmones. Se ha comprobado que otros órganos, como los riñones, resultan afectados.

Los coágulos en los vasos sanguíneos pueden sofocar las extremidades. Cuando se forman en las venas de la pierna (flebitis), pueden subir hacia los pulmones, bloquear la arteria y detener su actividad (embolia pulmonar). En el corazón, pueden causar un ataque cardíaco y si llegan al cerebro, un derrame cerebral.

Todos estos escenarios se han observado en pacientes con COVID-19 que no tenían factores de riesgo aparte de haber contraído el nuevo coronavirus.

En el centro médico NYU Langone, Shari Brosnahan, una reanimadora especializada en pulmones, le dijo a la AFP que este caso es raro. Pero el número de pacientes a los que los coágulos le suben por las venas se duplicó durante la pandemia en casos críticos.

La relativa juventud de algunos pacientes es una sorpresa.

Brosnahan tiene actualmente a dos pacientes en torno a los cuarenta años en cuidados intensivos, uno de los cuales corre el riesgo de perder una mano y el otro, las dos manos y los dos pies.

Los dedos a menudo pueden desarrollar gangrena seca, explica.

Normalmente, para estos casos se administran anticoagulantes como la heparina. Pero no siempre funciona y a veces causa hemorragias internas, como en Cordero, según su esposa, quien informa a sus fanáticos en su cuenta de Instagram.

Esta coagulación no es como la coagulación regular, dice la doctora.

Muchos tienen microcoágulos, dice, hasta los capilares, que son los vasos sanguíneos más pequeños. Imposible operar este caso, a diferencia de los coágulos grandes en un pulmón o cerebro. La amputación suele ser la única solución posible.

Un artículo reciente realizado en Holanda para la revista Thrombosis Research encontró que el 31 % de 184 pacientes sufrieron complicaciones trombóticas, una cifra que los investigadores calificaron de notablemente alta, incluso aunque las consecuencias extremas como la amputación son raras.

En el Hospital de Veteranos de Nueva York, Cecilia Mirant-Borde, doctora de cuidados intensivos durante 25 años, dice a la AFP que casi todos los pacientes en su departamento son tratados con anticoagulantes, o incluso medicamentos más peligrosos que destruyen los coágulos.

La doctora explica que ha descubierto innumerables microcoágulos en los pulmones, lo que aclararía otro misterio de la COVID-19: por qué los respiradores artificiales parecen tan ineficaces. De hecho, la sangre no puede circular bien en los pulmones debido a los coágulos… y se va al cuerpo sin ser oxigenada. El respirador no puede hacer nada al respecto.

He visto cientos de casos de coágulos en mi carrera, pero nunca había visto tantos casos anormales extremos, dijo a la AFP Behnood Bikdeli, especialista en medicina interna del Centro Médico de la Universidad de Columbia.

Bikdeli participó en una colaboración internacional de 36 expertos que recientemente publicaron sus recomendaciones en la publicación Journal of the American College of Cardiology.

Pero el enigma continúa: ¿por qué esta coagulación?

Quizás esto se deba a la historia cardiovascular o pulmonar de muchos pacientes, dice el médico. Quizás los coágulos son consecuencia del brote inflamatorio asociado con la enfermedad. Cualquier enfermedad aguda, en sí misma, predispone a la creación de coágulos, explica Bikdeli.

Una hipótesis final es que el coronavirus actúa directamente sobre la coagulación.

Pero en esta etapa, nada está probado.

Brosnahan está medio sorprendida.

Los virus a menudo hacen cosas extrañas, dice la médico, y señala que la mononucleosis (Epstein-Barr) se ha relacionado con la leucemia, o el virus del VPH con el cáncer de cuello uterino. Estamos descubriendo las cosas extrañas que produce este virus, sentenció.

abril 30/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta prestigiosa escuela de medicina británica enumera 119 proyectos diferentes de vacunas contra la enfermedad causada por el coronavirus SARS-CoV-2, de los cuales 110 se encuentran en una fase de desarrollo preclínico.

Ocho proyectos han alcanzado la etapa de ensayos clínicos de fase I en seres humanos. Entre ellos, un proyecto chino, dirigido principalmente por la empresa CanSino, que cotiza en la bolsa en Hong Kong, se encuentra en una fase aún más avanzada, con ensayos clínicos de fase I y de fase II.

El objetivo principal de los ensayos de fase I es probar la seguridad y, en menor medida, la eficacia de un producto médico. Los ensayos de fase II y luego de fase III, realizados a mayor escala, tienen como fin evaluar la eficacia, antes de que las autoridades sanitarias autoricen eventualmente su comercialización.

Otros tres proyectos chinos están en fase I de ensayo: uno dirigido por el gigante farmacéutico Sinovac y dos conducidos por el Instituto Médico de Shenzhen, según las informaciones de la London School of Hygiene & Tropical Medicine.

Una lista de proyectos de vacunas establecida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) menciona tres proyectos chinos en fase de ensayos clínicos, a la fecha del 23 de abril: los de CanSino y Sinovac, y un proyecto dirigido por el Instituto de Productos Biológicos de Pekín y el Instituto de Virología de Wuhan.

En el resto del mundo, existe también un proyecto británico dirigido por la Universidad de Oxford y otro alemán conducido por el laboratorio BioNTech, ambos en fase I.

Estados Unidos tiene dos proyectos de vacunas que están en fase I de ensayo: uno conducido por la empresa de biotecnología Moderna en asociación con los Institutos Nacionales de Salud Estadounidenses (NIH) y otro por la compañía de biotecnología Inovio Pharmaceuticals.

El desarrollo de vacunas eficaces y seguras es un punto clave de la batalla contra la pandemia COVID-19 que ha contagiado oficialmente a más de tres millones de personas y matado a más de 210 000 en todo el mundo.

Ante la falta de remedios probados contra las formas graves de esta enfermedad, solo las vacunas administradas a gran escala permitirían protegerse contra la enfermedad e interrumpir la transmisión del virus.

Un problema importante es la relativa lentitud para desarrollar las vacunas, producirlas a gran escala y llevar a cabo campañas de vacunación masivas.

abril 30/2020 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un nuevo estudio publicado en JAMA Internal Medicine,  por un equipo de investigadores de las Universidades de Oxford, Harvard, Universidad de California San Diego y Johns Hopkins utilizó las búsquedas de Google de los estadounidenses para rastrear cómo el público comenzó a comprar estos medicamentos no probados poco después de estos avales de alto perfil.

Sabemos que los avales de alto perfil son importantes en la publicidad, por lo que es lógico que puedan estimular a las personas a buscar estos medicamentos, aclara Michael Liu, un estudiante graduado en Oxford y el primer autor del estudio.

El estudio utilizó Google Trends, un archivo público de búsquedas agregadas de Google, para realizar un seguimiento de las búsquedas procedentes de Estados Unidos entre el 1 de febrero y el 29 de marzo de 2020 relacionadas con la cloroquina y la hidroxicloroquina. Este período de tiempo incluyó el primer respaldo de una persona de alto perfil (Elon Musk, el 16 de marzo), el primer respaldo del presidente Trump el 19 de marzo y el primer envenenamiento por cloroquina en Estados Unidos.

Queríamos saber específicamente si las personas estaban buscando comprar estos medicamentos, en lugar de simplemente aprender más sobre ellos, explica John Ayers, coautor del estudio, cofundador del Centro de Salud Basada en Datos del Instituto Qualcomm y vicepresidente de innovación de la División de Enfermedades Infecciosas y Salud Pública Global, ambos en la Universidad de California en San Diego.

El estudio rastreó todas las búsquedas de Google mencionando las drogas cloroquina o hidroxicloroquina en combinación con comprar, pedir, Walmart, eBay o Amazon. Luego, el equipo comparó la frecuencia de búsqueda de estas frases durante ese período de tiempo con un escenario hipotético en el que no hubo endosos de alto perfil, basados en tendencias de búsqueda histórica para los mismos términos.

Las búsquedas para comprar cloroquina fueron 442 % más altas y las búsquedas de hidroxicloroquina fueron 1 389 % más altas después de su validación pública. Además, los primeros y mayores picos en las búsquedas coincidieron con el respaldo de Musk en Twitter y el primer respaldo de Trump.

Incluso después de informes generalizados de una intoxicación mortal por cloroquina en Arizona el 23 de marzo, las consultas para comprar cloroquina o hidroxicloroquina se mantuvieron elevadas. Las búsquedas de cloroquina e hidroxicloroquina fueron 212 % y 1.167 % mayores de lo esperado después del primer envenenamiento reportado hasta el final de la observación el 29 de marzo.

En términos absolutos, estimamos que hubo más de 200 000 búsquedas totales de Google para comprar estos dos medicamentos en solo 14 días después de los avales de alto perfil. Esto podría ser evidencia de que miles de estadounidenses estaban interesados en comprar estos medicamentos, añade el doctor Mark Dredze, coautor del estudio y profesor asociado en la Universidad Johns Hopkins.

El respaldo de Musk y Trump es especialmente problemático por tres razones, asegura. Primero, estos tratamientos tienen una eficacia clínica no concluyente. Segundo, tienen efectos secundarios potencialmente fatales. Tercero, los productos que contienen cloroquina como el limpiador de acuarios están disponibles comercialmente para el público sin receta médica.

Como alguien que ha estado estudiando información errónea sobre la salud durante años, generalmente creemos que la información errónea se propaga de fuentes de salud poco confiables, trolls en línea y bots. Es raro que la información errónea sobre la salud provenga de figuras de tan alto perfil, continúa.

Incluso durante estas circunstancias sin precedentes, aún debemos practicar la medicina basada en la evidencia, agrega Liu. Esto significa permitir que el proceso habitual de aprobación de la FDA siga su curso para que el público esté protegido de daños innecesarios.

El equipo señala que muchos líderes y compañías de salud han hecho un trabajo fantástico para ayudar a protegerse contra los peligros de la desinformación, pero queda mucho por hacer.

Google respondió al COVID-19 integrando un OneBox educativo en los resultados de búsqueda relacionados con la pandemia que vinculaba a millones de buscadores que buscaban información sobre coronavirus con recursos basados en evidencia. Esto debería ampliarse para incluir advertencias después de buscar posibles terapias de COVID-19, las personas pueden ser dirigidas a información confiable, señala. Liu.

Del mismo modo, los minoristas que venden productos no aprobados que podrían estar relacionados con el uso de COVID-19, y los mercados como Amazon que coordinan estas ventas, deberían proporcionar advertencias apropiadas, apostilla.

También es fundamental que las agencias reguladoras hagan pivote para abordar la información errónea sobre COVID-19, agrega Theodore Caputi, coautor del estudio y becario de investigación del Centro para la Salud Controlada por Datos en el Instituto Qualcomm.

La FDA debe comunicarse directamente con el público sobre los posibles daños de las terapias no aprobadas y crear recursos donde el público pueda obtener información precisa sobre la eficacia de la cloroquina o hidroxicloroquina, y otros medicamentos o productos no comprobados a los que el público podría recurrir, sugiere.

Nuestros líderes y creadores de noticias deben ser más conscientes de los posibles efectos colaterales de su discurso, concluye doctor Ayers. No puedes volver a armar rápidamente a Humpty Dumpty una vez que lo has roto.

abril 30/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Las preguntas sin respuesta se multiplican en el transcurso de la cuarentena y si bien el horizonte es incierto, algunos científicos revisitan el pasado para aplacar las incógnitas del futuro.

En medio del aislamiento, la doctora en historia del Instituto de Humanidades y Ciencias Sociales (INHUS) del CCT Mar del Plata y docente de la Universidad Nacional de Mar del Plata, Adriana Álvarez, el doctor en Física de la Comisión Nacional de Energía Atómica (CNEA), Rodolfo Pregliasco, y la doctora en Letras del Instituto de Literatura Hispanoamericana de la Facultad de Filosofía y Letras de la Universidad de Buenos Aires (UBA), Vanina Teglia; se dedicaron a investigar el legado que dejaron ciertos hitos y otras epidemias que azotaron a la humanidad en distintos momentos de la historia.

“Yo nunca estudié que una epidemia frenara al mundo como lo está frenando esta. No vi otra que se haya desarrollado de manera tan armónica y casi paralelamente, y que provoque que la mayoría de los países del mundo estén en cuarentena”, destaca Álvarez.

“Ni siquiera tengo precedentes de las epidemias del siglo XIX, porque en esa época los barcos seguían llegando, pero se quedaban cumpliendo las cuarentenas”, añade Álvarez, que estudia la Historia de la Salud Pública. La especialista sí ve un denominador común en todas las enfermedades que investigó a lo largo de los siglos, incluido el coronavirus: “En todas las epidemias, del siglo XIX y el siglo XX, hubo incertidumbre biomédica, y eso es algo que ahora, en pleno siglo XXI, se repite”.

Según su punto de vista, otro denominador común de todos los momentos epidémicos que estudió es el de la inminente llegada del brote: “Al comienzo, siempre se produce una etapa de negación de la enfermedad”, advierte. Las razones de esa negación son múltiples: “A veces se morigera por cuestiones económicas, políticas o para no asustar a la población. En el caso de Argentina, siempre se tendió a pensar que estábamos muy abajo en el globo terráqueo como para que llegaran las enfermedades de otros países. De todas maneras, siempre llegaron”.

Descubrir la rosa en medio de la crisis por la pandemia

Gracias al Zorro, el Principito descubre que el verdadero sentido de su existencia es su rosa, la misma que lo confunde a tal punto con su comportamiento que decide dejar su asteroide y emprender un viaje a través del universo para separarse de ella.

Las crisis y las oportunidades

Las primeras enfermedades que azotaron a Argentina (epidemias, enfermedades infectocontagiosas, gastrointestinales y fiebres) dejaron al descubierto, según Álvarez, las carencias del país. Por eso mismo, dice, funcionaron como un motor para que se produjeran cambios en diferentes niveles, como el sanitario, el de la infraestructura urbana, el de la cooperación internacional y el de la organización ciudadana.

Con algo de eso mismo se encontró el físico del Conicet Pregliasco unos días antes de que se dispusiera la cuarentena en Argentina, cuando se disponía a preparar una charla para un congreso de Ciencias Forenses que se realizaría a fines de marzo en Bariloche. La charla que iba a dar era sobre “riesgos fantasmas”, es decir, sobre aquellas cosas que no se sabe exactamente si son riesgosas para la salud.

“Mi idea era demostrar cómo la ciencia se aplica en esos casos, donde se hace una demanda por ejemplo por la radiación de los celulares, los alimentos transgénicos o los campos magnéticos, para asesorar a la Justicia para tomar decisiones”, explica. Para prepararla, Pregliasco tuvo que indagar en conceptos de epidemiología y dio con un caso que lo conmocionó por las consecuencias que tuvo en la sociedad: el de la epidemia de cólera en Londres en 1854. Finalmente, el congreso y la charla se suspendieron a raíz de la pandemia, pero Pregliasco quedó prendido de esa historia, releyendo libros y documentos de la época, y sorprendido porque aquella epidemia de cólera fue la que provocó que se rediseñaran las ciudades modernas.

“Ahí me enteré de que la ciudad moderna que conocemos se diseña a partir de esto, porque hasta entonces no había sistema de cloacas, no había sistema de purificación de agua, ni asistencia hospitalaria, comenta Pregliasco.

En ese entonces, Londres era muy antihigiénica. Era una ciudad en pleno crecimiento, pero los efluentes se tiraban al Támesis o a los pozos ciegos, que se rebalsaban y se vaciaban en las calles, el ganado se faenaba en la misma ciudad y se lo alojaba en las plantas bajas de los edificios. Todo eso constituía un escenario de catástrofe. En ese entonces, los médicos eran opinólogos, no tenían rigor, y apareció un médico llamado John Snow, que fue el gran personaje de la pandemia. Junto con el reverendo Whitehead, realizaron un mapa de las personas muertas y comprobaron que el cólera era provocado por el agua contaminada, y no por los efluvios de miasmas, que era la creencia de la época. Eso produjo un cambio enorme: nació la epidemiología y se creó la red sanitaria de agua tal como hoy la conocemos”.

Respecto de Argentina, Álvarez trae a colación una historia similar ocurrida unos años después: las epidemias de cólera que se desataron entre 1867 y 1895 en la ciudad de Buenos Aires. Fueron producto de dos factores: el crecimiento poblacional acelerado, dado por la inmigración europea, y la actividad comercial concentrada en el puerto de Buenos Aires. Por entonces, el crecimiento demográfico y económico, explica la científica, corrió en forma paralela a la falta de saneamiento urbano, a las calles inundables, los pantanos, la basura, los olores pestilentes. “Ante esa precaria situación higiénica y el brote de cólera, la primera consecuencia fue que en 1869 comenzara a purificarse el agua destinada al consumo de la población”, apunta la científica.

Fue en ese mismo momento cuando comenzaron a aplicarse las cuarentenas para todo buque que llegara al puerto sin patente o con patente “sucia”, o bien que tuviera enfermos a bordo, justamente para frenar la entrada de las enfermedades exóticas. A pesar de esos cuidados, en 1886 el cólera regresó a Argentina y se propagó por las provincias del interior del país. Además del cólera, en Argentina se extendía la enfermedad de la viruela, que destapó otra realidad, y fue que la provincia de Buenos Aires, por ejemplo, carecía de médicos y de hospitales. Sin embargo, la consecuencia de la enfermedad fue positiva: comenzaron a construirse hospitales en mayor número, y no solo de la mano del Estado.

“Una vez superada la crisis, fueron las organizaciones vecinales, de damas de beneficencia y organizaciones filantrópicas las que más se encargaron de esas construcciones, lo que hizo fortalecer a un tercer sector de la sociedad como nunca antes”, asegura Álvarez. “Y yo creo que en esta pandemia del COVID-19 va a pasar algo similar: el Estado no tiene un bolsillo infinito, y el tercer sector puede llegar a tener una gran importancia en un futuro cercano”.

La pandemia jaquea al liberalismo

La pandemia del COVID-19 jaquea al liberalismo a través de las posibles regulaciones futuras a libertades y garantías individuales. En cambio, el capitalismo no está en riesgo: solo mutará y se acomodará al nuevo escenario mundial.

Cuando la unión hace la fuerza

Otra epidemia que dejó un nuevo legado fue el paludismo o malaria, presente en nuestro país desde épocas inmemoriales, señala Álvarez. Recién se logró su erradicación hacia 1950, cuando se inició el primer programa de cooperación internacional vinculado con la lucha palúdica, con la colaboración de la Organización Panamericana de la Salud (OPS). Es decir que permitió vislumbrar la importancia de que los países mancomunen sus fuerzas como nunca antes.

“Y en el caso del COVID-19, también está claro que se necesita de cooperación internacional para avanzar, por ejemplo, en la búsqueda de una vacuna, y luego, en el acceso a ella por parte de todos los países”, dice Álvarez. En esa línea, Vanina Teglia, investigadora del Conicetmespecialista en discurso colonial, también considera por estos días que una de las consecuencias de la pandemia del COVID-19 puede llegar a ser la importancia de que el mundo adquiera “un nuevo orden internacional”, que lo reconfigure geopolíticamente.

“Este año se cumplen quinientos años de la primera navegación por el estrecho de Magallanes, pasaje entre los océanos Atlántico y Pacífico que permitió, para la historia mundial, la circunnavegación del globo, advierte Teglia.

Hoy, ante el indeseado coronavirus, la humanidad toma conciencia de que habita un solo mundo interconectado desde todos los aspectos posibles. Paradójicamente, para contrarrestar la propagación de la pandemia, la única medida a mano y efectiva parece ser el aislamiento, la cuarentena, el cierre de fronteras y el control de la cantidad mínima de viajes internacionales, algo que nunca pensamos que veríamos en este mundo. Es decir que, para combatir la mundialización del contagio, se anda marcha atrás sobre los pasos dados hace quinientos años, cuando se buscaba, por el contrario, combatir el aislamiento y conectar al mundo definitivamente. Mientras que aquellas acciones tremendamente esforzadas del pasado procuraban el control del mundo con la expansión; hoy, esas mismas acciones han vuelto al planeta un sitio descontrolado y difícil de contener en su peligrosidad para la humanidad”.

Hubo otras epidemias en la historia con otras consecuencias. En los años 1930 y 1940, la epidemia de poliomielitis, recuerda Álvarez, trajo como resultada la apertura de centros de rehabilitación. “No había ese tipo de centros antes de eso”, señala.

En el caso del COVID-19, la científica vislumbra que uno de los legados puede llegar a ser el fortalecimiento de determinadas actividades industriales. “Si teníamos una fábrica de pulmotores que fabricaba 17 por mes y ahora fabrica para abastecer al mercado interno y exportar, eso es una consecuencia directa. Lo mismo sucede con quienes fabricaban sweaters y hoy están fabricando barbijos. Es decir que los legados de las epidemias son muchos, son terribles, son traumáticos, porque quedan la muerte y el temor, pero también quedan sobre el tapete las fortalezas y las debilidades de una sociedad y qué capacidad tiene para adaptarse al nuevo escenario”, dijo.

Sin dicotomía: con un pueblo enfermo, no hay economía

No hay dicotomía: simplemente, porque no hay economía posible con un pueblo enfermo, una necesita de la otra. Por eso, la pandemia obliga a los Estados, sin importar sus regímenes, a replantearse nuevas estrategias de supervivencia política, económica, social y cultural.

 abril 29/2020 (unidiversidad)