«Con la degeneración de las células nerviosas productoras de dopamina, las personas con párkinson a menudo tienen problemas de inestabilidad al caminar. Como parte del trastorno, también presentan niveles más bajos de acetilcolina, una sustancia química que ayuda a concentrarnos, haciendo muy difícil prestar atención al caminar», explica Emily Henderson, principal investigadora, del Centro de Investigación de Parkinson, y de la Universidad de Bristol, en el Reino Unido.

Necesidad insatisfecha

«La rivastigmina funciona para tratar la demencia mediante la prevención de la degradación de la acetilcolina. Sin embargo, nuestro estudio muestra, por primera vez, que también puede mejorar la regularidad de la marcha, la velocidad y el equilibrio. Se trata de un verdadero avance en la reducción del riesgo de caídas para las personas con párkinson».

Henderson y su equipo estudiaron a 130 personas con párkinson que se habían caído en el último año. Les dieron a la mitad del grupo pastillas de rivastigmina y a la otra mitad un placebo durante un periodo de ocho meses.

«Las personas afectadas por el párkinson, sus cuidadores y profesionales de salud y asistentes sociales dicen que la prevención de caídas y mejorar el equilibrio es la mayor necesidad insatisfecha de las personas que viven con la enfermedad, aparte de encontrar una cura», destaca Arthur Roach, director de Investigación de Parkinson de Reino Unido.

Hechos considerados simples, como subir escaleras o levantarse en medio de la noche para tomar un vaso de agua o ir al baño, son mucho más difíciles y más peligrosos cuando uno se puede caer fácilmente, como es el caso de los enfermos de párkinson. «Se corre el riesgo de graves fracturas que requieren asistencia e ingreso hospitalario de urgencia», agrega.

A su juicio, este ensayo muestra que puede haber medicamentos ya disponibles, que se utilizan para otros fines, que pueden probarse para ayudar a tratar el párkinson. Supone un paso más en la mejora de la calidad de vida y la búsqueda de mejores tratamientos para las personas con párkinson»,
enero 20/2016  (Diario Médico)  

Según explica María Cruz Rodríguez-Oroz, neuróloga e investigadora de Ikerbasque del Hospital Universitario Donostia y del Instituto BioDonostia, «lo habitual es que el paciente pase de una función cognitiva normal a un periodo denominado deterioro cognitivo leve (DCL), en el que el sujeto presenta deficiencias cognitivas que rebasan las propias de su edad y su nivel cultural, pero sin llegar a ser tan intensas como para perder la autonomía en las actividades diarias. En cambio, en la demencia, esa autonomía sí se encuentra comprometida, así como su calidad de vida».

El DCL es una entidad de reciente identificación, que al principio se acotó con criterios dispares, muchos importados de la enfermedad de alzhéimer. En 2012, un grupo de expertos (task force), entre ellos Rodríguez-Oroz, promovido por la Sociedad Internacional del Parkinson y Trastornos del Movimiento, elaboró los criterios diagnósticos del DCL en la enfermedad de Parkinson, recogidos en Movement Disorders Journal. Estos criterios guían ahora el diagnóstico del DCL en el párkinson y sirven para estudiar en profundidad este cuadro no motor en el trastorno del movimiento.

«Sabemos que tener un deterioro cognitivo leve implica riesgo claro de demencia, pero desconocemos si todos los tipos de DCL tienen el mismo riesgo, ni qué pacientes evolucionarán a ella finalmente.Con los actuales criterios diagnósticos, podemos trabajar en esa clasificación de subtipos de DCL y, con esos datos, estudiar a los pacientes de forma prospectiva», expuso ayer Rodríguez-Oroz en una reunión con medios de comunicación auspiciada por la compañía Lundbeck en Madrid.

Algunas pistas
Algunas de las pistas para identificar a los pacientes con más riesgos de demencia se basan en el fenotipo del párkinson. La triada clásica de signos motores que definen esta enfermedad son temblor de reposo, bradicinesia y rigidez. La bradicinesia o lentitud es el signo cardinal, el que debe aparecer siempre; en cambio, las formas de predominio del temblor (con menos componente de rigidez y bradicinesia menos intensa) suelen tener una evolución más benigna. El patrón en estos pacientes es que la demencia aparezca más retrasada en el tiempo o incluso que no se presente. Por el contrario, los fenotipos donde predomina el cuadro bradicinético, que se inicia de forma generalizada, son pacientes que suelen evolucionar de forma más frecuente hacia el deterioro cognitivo y la demencia. Esta evidencia que se observa en la clínica se ha corroborado mediante diferentes técnicas de imagen.Los estudios metabólicos, con tomografía por emisión de positrones, por ejemplo, han revelado que el metabolismo cerebral del paciente con párkinson y demencia difiere con el del enfermo no demente.

El único fármaco con indicación aprobada para el deterioro cognitivo en párkinson es la rivastigmina. Este inhibidor de la acetilcolinesterasa mejora la capacidad de atención, así como la orientación y la memoria, entre otros dominios cognitivos de estos pacientes, durante un tiempo. De hecho, como destaca la neuróloga, funciona mejor en la demencia asociada al párkinson que en la del alzhéimer. «Aun así, los resultados son discretos, porque no conocemos los mecanismos moleculares últimos que conducen a la aparición de la demencia en estos pacientes».

Es probable que ese conocimiento se amplíe gracias a lo que aporten el consorcio investigador europeo Proyecto Cerebro Humano y el estadounidense Iniciativa Brain; no obstante, habrá que tener paciencia. «Son estudios de largo recorrido, pero que nos resultarán muy valiosos», matiza Rodríguez-Oroz.

Más pesimista se muestra ante la terapia celular: «Es difícil que llegue a curar el párkinson, porque es una enfermedad difusa. Obtener células que generen dopamina es fácil, pero que esas células restauren su función de forma adecuada y se integren en un sistema cerebral es ya otra cosa».

El paciente ha de»tratar» su enfermedad
«Tan importante como la labor del médico es la del paciente en la lucha contra esta enfermedad», recalca Mª Cruz Rodríguez-Oroz. Parte de la receta para preservar cierta calidad de vida contiene ingredientes que sólo puede aportar el enfermo: evitar la obesidad -y por ende, factores de riesgo cardiovascular como diabetes e hipercolesterolemia- mediante la alimentación y el ejercicio redundará en la salud articular; la fisioterapia es un gran aliado. Además, es muy útil promover la estimulación cognitiva con actividades enriquecedoras y cuidar el estado emocional.
marzo 4/2014 (Diario Médico)

A este respecto, el doctor Adrián Ares Luque, del Complejo Asistencial Universitario de León, ha explicado que en la actualidad existen dos tipos de fármacos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, los inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina y galantamina) y la memantina, «demostrado todos ellos su eficacia en el control de las alteraciones cognitivas, conductuales y funcionales que caracterizan esta enfermedad».

Según este neurólogo, «el tratamiento combinado (con la asociación de un inhibidor de la colinesterasa y memantina) ha demostrado una mejoría sintomática en aspectos cognitivos, conductuales y funcionales y en escalas de valoración global, en ensayos clínicos a 6 meses, por encima de la obtenida con el tratamiento con inhibidores de la colinesterasa en monoterapia».

«Varios estudios abiertos han mostrado, además, que la terapia combinada mantiene su eficacia de forma prolongada en el tiempo. Así, ralentiza el deterioro cognitivo y funcional de forma significativa y sostenida (tras un seguimiento de dos años y medio) y previene la aparición de alteraciones conductuales, retrasando la necesidad de institucionalización (tras un seguimiento de más de cinco años)», ha ahondado este especialista.

Por todo ello, ha sostenido que la combinación de un inhibidor de la acetilcolinesterasa y memantina «debe ser considerada el tratamiento de referencia en los pacientes con enfermedad de Alzheimer».
El curso ha estado organizado por la Fundación Grünenthal, en colaboración con el Grupo de Estudio de Neurología de la Conducta y Demencias de la Sociedad Española de Neurología (SEN).
febrero 6/2012 (JANO.es)

Río de Janeiro, septiembre 27/2010  (Xinhua)