Los tratamientos antirretrovirales actuales son de una elevada eficacia y pueden reducir los niveles de carga viral del VIH (virus de la inmunodeficiencia humana) hasta niveles no detectables. Pero solo pueden atacar a las células que replican el virus, es decir, que producen copias activamente. El reservorio del VIH son las células que están infectadas por el virus pero que no son susceptibles ni a los actuales tratamientos antirretrovirales (puesto que las células del reservorio no replican el virus) ni a la acción del sistema inmunitario. El virus del VIH usa como reservorio principalmente células linfocitos T CD4 + del sistema inmunitario (reservorio celular), que también se pueden encontrar en determinados tejidos del cuerpo (reservorio anatómico), como los nódulos linfáticos.

Gracias al rituximab, se elimina más del 60 % del reservorio celular que se reactiva.

Los investigadores han probado con éxito en un estudio «in vitro» una nueva estrategia para destruir el reservorio. Como explica  María José Buzón, del Grupo de Enfermedades Infecciosas del VHIR y líder del trabajo, hemos descubierto que, cuando se reactiva el reservorio en los linfocitos T CD4 +, es decir, el reservorio celular, estos expresan la molécula CD20. Y hemos administrado en cultivos de estas células rituximab, que ataca a las células que expresan CD20. Los resultados del estudio muestran que, gracias a la acción de este fármaco, se elimina más del 60 % del reservorio celular que se reactiva.

Hasta ahora no se había identificado ninguna diana celular para atacar exclusivamente las células reactivadas ni ninguna estrategia que permita atacar y eliminar el reservorio del VIH. Nuestro estudio abre la puerta a desarrollar una nueva estrategia para eliminarlo, indica Buzón.

En los enfermos que toman tratamiento antirretroviral pero que lo abandonan, después de la fase de reactivación se produce la fase de infección productiva. El estudio también muestra que la molécula CD20 se expresa durante la fase de infección productiva, que es precisamente cuando el virus infecta otras células. Sin embargo, en la mayoría de los enfermos esta fase estaría bloqueada gracias a los antirretrovirales.

El objetivo es diseñar un anticuerpo monoclonal que ataque de forma selectiva a las células del reservorio del VIH que expresan CD20.

Los investigadores han observado que rituximab elimina totalmente durante esta fase las células que se acaban de infectar y que expresan CD20. Por lo tanto, durante la fase de reactivación, esta estrategia elimina el 60 % del reservorio celular reactivado. Y durante la fase de infección productiva, esta estrategia elimina todas las células que se acaban de infectar y que expresan CD20, explica Carla Serra Peinado, investigadora postdoctoral del grupo de la Dra. María José Buzón y participante del estudio.

El rituximab es un anticuerpo monoclonal que se usa para tratar diferentes tipos de cáncer. En el estudio liderado por los investigadores de Vall d’Hebron, este fármaco ataca a los linfocitos T CD4 + del reservorio que expresan CD20. Pero hay otras células que también expresan CD20 y que no forman parte del reservorio del VIH, como, por ejemplo, los linfocitos B, también del sistema inmunitario. Por eso, el objetivo es diseñar un anticuerpo monoclonal que ataque de forma selectiva a las células del reservorio del VIH que expresan CD20, y no a células que no forman parte del escondite del VIH, añade Buzón.

agosto 22/ 2019 (Diario Médico)

Los hallazgos se basan en muestras de sangre de casi un centenar de voluntarios sanos y 200 pacientes con LES. Se encontró que éstos parecían tener un desequilibrio entre tres tipos de células inmunitarias: las células B que producen anticuerpos, las células B que regulan la inflamación y las células que producen interferón alfa. En esencia, se observa una carencia de células B antiinflamatorias, lo que conduce a una sobreproducción de interferón alfa. A su vez, esto aumenta el número de células B productoras de anticuerpos.

Los investigadores pretenden seguir trabajando para desarrollar nuevas estrategias de tratamiento que aprovechen las células B antiinflamatorias en los pacientes con LES. Actualmente se usan diversos fármacos supresores del sistema inmunitario, como la ciclofosfamida y el tacrolimús, y antimaláricos como la hidroxicloroquina. En algunos casos también se emplea rituximab, un fármaco intravenoso diseñado para eliminar ciertas células B, que está aprobado para tratar ciertos tipos de cáncer y la artritis reumatoide, pero no está claro por qué solo ciertos pacientes con LES se benefician del rituximab.

abril 16/ 2016 (HealthDay)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/04/18/un-estudio-sugiere-las-causas-del-impacto-del-lupus-sobre-el-sistema-inmunitario/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/10/27/falla-en-sistema-inmunologico-posible-causa-de-fatiga-cronica/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2011/10/27/falla-en-sistema-inmunologico-posible-causa-de-fatiga-cronica/#comments Thu, 27 Oct 2011 06:03:42 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=18706 Una falla en el sistema inmunológico podría ser la causa del Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), confirmaron investigadores noruegos en la revista PLoS One (doi:10.1371/journal.pone.0026358).

Con este estudio, expertos de la Universidad de Haukeland en Bergen, dieron continuidad a un estudio iniciado en el 2004 cuando hallaron que un fármaco contra el linfoma Hodgking llamado rituximab, era capaz de combatir los síntomas de esa enfermedad.

El SFC provoca cansancio intenso y continuo que no se alivia y no es provocado directamente por otras enfermedades.

Tras el hallazgo inicial los médicos probaron ese fármaco contra el cáncer en otros 30 pacientes que padecían la fatiga crónica también conocida como encefalomielitis miálgica.

Una parte de los participantes recibió rituximab y la otra un placebo.

Entre los que recibieron el medicamento para tratar el cáncer el 67 % mejoró contra el 13 % de los que recibieron un placebo.

«Hubo una respuesta variada: un alivio nulo, moderado o drástico de todos los síntomas. «Dos no tuvieron recurrencia (de sus síntomas), su vida cambió completamente de forma muy drástica», explicó el autor principal del estudio, Oystein Fluge.

La fatiga crónica puede producirse porque los linfocitos B, los glóbulos blancos, producen anticuerpos que agreden al organismo.

El medicamento logra eliminar el exceso de linfocitos B para que el sistema inmune funcione con normalidad.

En algunos pacientes, sin embargo, no se logró ese efecto y la fatiga regresó cuando el organismo produjo más linfocitos B.

Investigadores que no participaron en el estudio señalaron que estas conclusiones son alentadoras para personas con SFC.
Octubre 24/2011 Washington, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Fluge O, Bruland O, Risa K, Storstein A, Kristoffersen EK, et al. Benefit from B-Lymphocyte Depletion Using the Anti-CD20 Antibody Rituximab in Chronic Fatigue Syndrome. A Double-Blind and Placebo-Controlled Study. PLoS ONE 6(10): e26358.(2011)