La fotónica se revela como una de las grandes esperanzas para la detección precoz del Alzheimer, como tecnología para hacer cribados masivos y a un coste asequible, lo que podría suponer descubrir aproximadamente un 30 % de casos no detectados porque no se han desarrollado signos externos de la enfermedad

Lo explica a EFE el investigador y fundador del Grupo de Ingeniería Fotónica en la Universidad de Cantabria José Miguel López Higuera, que ha ingresado recientemente como Académico de Número en la Real Academia de Medicina de Cantabria.

No tiene dudas de que en el futuro habrá cribados masivos para detectar esta enfermedad gracias a la tecnología de la luz.

«Es un tema de tiempo, ya se hace en el ámbito investigador», asegura, antes de indicar que se abre un campo muy amplio por la importancia de la detección precoz.

Aunque en España hay alrededor de 900 000 enfermos de Alzheimer, las sociedades científicas y las asociaciones de pacientes estiman que hay entre un 25 o un 30 % de casos sin diagnóstico.

Ante esta realidad, con este tipo de tecnología se puede llegar a detectar a personas susceptibles de desarrollar la enfermedad de Alzheimer «en momentos en los que incluso no tienen síntomas».

El ojo, ventana al cerebro

Las técnicas que se están investigando en ensayos clínicos para tratar de detectar el Alzheimer con tecnología fotónica tienen al ojo como protagonista.

«De alguna manera el ojo se ve como la ventana del cerebro, puesto que el cerebro está conectado con el ojo a través del nervio óptico», explica el catedrático.

Así, una de las técnicas que se están probando estudia los vasos sanguíneos de la retina y otra se basa en detectar uno de los biomarcadores que se depositan en el cristalino.

En la enfermedad de Alzheimer hay una sobreproducción de proteínas beta-amiloide y fosfo tau 217 (ptau217).

La primera se acumula en forma de placas en la parte de las conexiones neuronales y la otra toma forma de ovillos que se depositan y, al final, estos depósitos terminan estropeando el normal funcionamiento del cerebro.

Y como esos depósitos de proteína se quedan también en el cristalino, la enfermedad se puede detectar con la observación del ojo.

Extender los cribados

A través de un ungüento depositado en el cristalino que produce una fluorescencia con luz se puede comprobar la concentración de beta-amiloide y evaluar, de manera no invasiva, si hay signos o riesgo de la enfermedad. «Se puede ver si el paciente es candidato a tener Alzheimer o si ya lo tiene», señala el catedrático.

Esta tecnología está pasando los ensayos clínicos para que sea aprobada, pero ya de entrada sus ventajas serían diversas: permitiría hacer cribados masivos, por ejemplo, en visitas al oftalmólogo o en Atención Primaria, con mucho menor coste y sin dañar tejidos.

Además, herramientas multimodales e inteligencia artificial serán útiles para la identificación y la detección rápida del Alzheimer y otras enfermedades relacionadas con la demencia, según destaca el investigador.

«Con estas técnicas, cuando estén suficientemente maduras y de manera no invasiva, se podrá detectar el Alzheimer de manera temprana», asegura, antes de añadir que todo ello permitirá «popularizar» los cribados.

También tratamiento 

Pero la luz no solo tiene grandes potencialidades para detectar el Alzheimer, sino también para tratarlo y lograr mejoría en el estado físico y cognitivo de los pacientes, dice López Higuera.

Explica que se puede entrar perfectamente con luz infrarroja en el interior de zonas del cerebro e interaccionar con las neuronas «con beneficios relevantes».

Apunta, así como beneficiosa la fotobiomodulación, que mejora la circulación sanguínea y que puede ayudar a regenerar tejido, también de forma no invasiva.

«Hay proyectos y estudios importantes en Estados Unidos a punto de concluir», señala. 

16 febrero 2026 | Fuente: EFE | Tomado de sitio web de la agencia | Noticia

Un reciente estudio apunta que el grosor de la retina puede revelar la susceptibilidad de sufrir este trastorno mental. Este hallazgo puede ser muy útil en materia de prevención y a la hora de diseñar tratamientos personalizados, pero cuando se trata de salud mental no se puede perder de vista el enfoque bio-psico-social.

El grosor de la retina puede revelar la susceptibilidad de sufrir esquizofrenia, un trastorno mental grave e incapacitante que en España padecen alrededor de medio millón de personas.

Así lo señala un reciente estudio publicado en Nature Mental Health en el que la Universidad de Zúrich y el Hospital Universitario de Psiquiatría de Zúrich recopilaron información de cerca de 35.000 individuos de la base de datos del UK Biobank.

Elena López Terrones, doctora en Biomedicina y profesora en la Universidad Europea de Valencia, especializada en neurociencia, psicofarmacología y trastornos mentales graves, profundiza en las conclusiones más destacadas de la investigación.

«Las personas con mayor riesgo genético de desarrollar esquizofrenia presentan un adelgazamiento específico de ciertas capas de la retina. Lo más impactante es que esto sucede incluso antes de manifestar síntomas clínicos», señala. En este sentido, explica que las capas más afectadas fueron la mácula y la capa de células ganglionares internas.

«Los axones de estas células ganglionares se juntan formando el nervio óptico, el cual conecta directamente con el cerebro, de ahí que digamos que la retina es una `ventana al cerebro’. Se comprobó que este adelgazamiento no era debido a enfermedades oculares, sino que correlacionaba de manera directa con el riesgo genético de cada persona a sufrir esquizofrenia (a mayor riesgo, más fina la retina)», apunta la doctora.

Y agrega que esta asociación fue particularmente fuerte cuando se centraron en genes relacionados con vías neuroinflamatorias, «lo que sugiere que la inflamación cerebral crónica podría estar detrás de estos cambios». Además, «las personas con mayor riesgo genético también mostraban mayores niveles de proteína C reactiva (CRP), un marcador de inflamación». Por lo tanto, el adelgazamiento de la retina podría ser un biomarcador temprano y no invasivo del riesgo de desarrollar esquizofrenia.

Los resultados se basan en el análisis de datos de casi 35.000 personas. Sobre esta metodología, la doctora apunta que «utilizaron puntuaciones de riesgo poligénico (PRS) para determinar la predisposición genética de cada una a desarrollar esquizofrenia y midieron el grosor de la retina utilizando la tomografía de coherencia óptica (OCT), una técnica totalmente indolora y bastante rápida».

Lo novedoso de la investigación

En palabras de López Terrones, «aunque ya existían estudios que relacionaban la esquizofrenia con el adelgazamiento de la retina, lo novedoso de esta investigación es que analiza datos de personas sin diagnóstico ni síntomas, dando un paso más allá hacia un enfoque preventivo y de detección precoz».

Como menciona, la variable genética juega un papel clave en el grosor de la retina, y al parecer, mediado por procesos inflamatorios. «El estudio encontró que ciertas combinaciones genéticas relacionadas con la neuroinflamación se asocian a una retina más delgada». La neuroinflamación es, en pocas palabras, una especie de «alarma interna» del cerebro que nos dice que algo no va bien. «Sería similar a la fiebre con la que nuestro cuerpo reacciona cuando tenemos una infección o la hinchazón cuando nos damos un golpe. El cerebro tiene sus propias defensas que van a responder cuando las cosas no van como deberían. Esta respuesta inflamatoria está mediada por células del propio sistema nervioso que al activarse liberarán sustancias para intentar proteger el tejido cerebral».

¿Y qué puede activar esa alarma? «Muchas cosas», apunta, y añade: «Desde infecciones (virales o bacterianas), hasta el estrés crónico, alteraciones inmunológicas o, incluso, predisposición genética». En el caso de enfermedades mentales como la esquizofrenia, «se ha observado que este tipo de inflamación puede estar presente de forma persistente, afectando el funcionamiento normal de las neuronas y otras estructuras del cerebro, incluida la retina. Es como si el cerebro viviera en un estado de alerta constante, lo que, a largo plazo, puede provocar cambios sutiles pero importantes en su estructura y función», prosigue.

Al respecto, la OCT, un escáner ocular usado habitualmente por oftalmólogos, es el método de detectar los cambios en la retina que pueden dar la voz de alarma. «Es muy rápido y en tan solo segundos, genera imágenes de alta resolución del interior del ojo», explica y recalca que es no invasivo e indoloro.

`Cautela y perspectiva’ para abordar estos avances

Con lo cual, este hallazgo puede suponer que, «con una prueba sencilla, rápida, no invasiva y mucho más económica que cualquier técnica de neuroimagen, fuera posible detectar el riesgo de desarrollar esquizofrenia». Pero no solo eso: en personas que ya presentan síntomas, también podría ayudar a prever cómo evolucionará la enfermedad.

«Este avance puede ser clave en el terreno de la prevención. Si una persona muestra un alto riesgo genético, podría beneficiarse de psicoeducación específica, que le ayude a reconocer señales tempranas y acudir antes a un especialista. Sabemos que cuanto antes se inicia el tratamiento, mejor pronóstico hay: uno de los factores de mal pronóstico es haber pasado demasiado tiempo con síntomas sin recibir ayuda», sostiene López Terrones.

Para mayor información, leer el PDF adjunto.

20 agosto 2025 | Fuente: IM Médico | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Los responsables del hallazgo son científicos del Departamento de Ciencias del Mar y Biología Aplicada de la UA, que han constatado que un extracto del alga Ulva australis, comúnmente conocida como lechuga del mar del sur, presenta actividad antioxidante y actividad proliferativa celular para su empleo como medicamento.

En concreto, algunos metabolitos de esta alga pueden aplicarse tanto para prevenir como para tratar patologías neurodegenerativas de la retina.

El profesor de la UA Federico López Moya ha explicado que «el hallazgo de las algas del género Ulva como nueva fuente de metabolitos ha sido muy sorprendente».

«En este estudio se ha evaluado la actividad antioxidante de los extractos, especialmente sobre células asociadas a enfermedades que cursan estrés oxidativo en la retina”, ha concretado López Moya.

Los investigadores consideran que esta primera aproximación basada en la implementación de métodos dentro de la Biotecnología Marina puede suponer el inicio de un camino que finalice en el desarrollo de soluciones para algunas enfermedades neurodegenerativas.

Por su parte, el también investigador del departamento de Ciencias del Mar y Biología Aplicada de la UA Miguel Valverde Urrea ha revelado que, para seleccionar la especie de alga con capacidad antioxidante han llevado a cabo un screening en el mar, «puesto que existen especies de algas que cuentan con numerosas propiedades y ofrecen recursos no explotados”.

Además, «el valor añadido de Ulva australis es que ofrece extractos estables y de fácil obtención, más sostenibles desde un punto de vista ambiental», ha destacado,

Los expertos han contado con la colaboración del departamento de Óptica, Farmacología y Anatomía de la UA para realizar la simulación de enfermedades de la retina en laboratorio.

Al producir estrés oxidativo en células y añadir los extractos del alga, los resultados han determinado que los metabolitos tienen tanto capacidad proliferativa como de protección oxidativa sobre las células.

Los autores sostienen que «los resultados ponen de manifiesto el potencial para su desarrollo como estrategia para mitigar enfermedades asociadas a la pérdida de fotorreceptores, como la degeneración macular asociada a la edad, el glaucoma y otras retinopatías que afectan a la población».

El descubrimiento de los investigadores de la UA, que se encuentra patentado, tiene como objetivo final sentar las bases biotecnológicas que permitan desarrollar estrategias para prevenir y tratar las afecciones neurodegenerativas de la retina.

Igualmente, según fuentes de la institución académica, el hallazgo del extracto de alga permite trabajar con un recurso natural respetuoso con el medio ambiente, de gran disponibilidad y fácil obtención.

23 septiembre 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según ha informado este lunes el Centro Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), las enfermedades hereditarias de la retina representan la mayor causa de ceguera en el continente europeo, un problema que afecta a 350 000 personas.

Estas enfermedades han sido consideradas incurables durante mucho tiempo ya que se pensaba que la pérdida de visión debido a estas condiciones era irreversible.

Sin embargo, recientemente ha habido un gran interés en el avance de tratamientos novedosos en esta área, por lo que varios grupos de investigación interesados en estas enfermedades se han reunido en una red europea para saber más sobre este tipo de afecciones.

La correcta visión depende de la interacción entre los dos componentes que forman la retina: la retina neural y el epitelio pigmentado.

Aunque las cegueras progresivas convergen finalmente en la degeneración de los denominados ‘fotorreceptores’, frecuentemente están asociadas a la activación de genes exclusivamente en uno de los dos componentes.

En la última década, se ha evidenciado que la actividad de los genes está regulada por la estructura tridimensional del genoma.

En el trabajo, se ha comparado esa estructura tridimensional de los genomas de la retina neural y el epitelio pigmentado, lo que ha permitido la identificación de diferencias asociadas a la activación específica de genes implicados en trastornos hereditarios de la retina.

Hasta hace poco el estudio genético de este tipo de enfermedades se centraba en alteraciones en las regiones denominadas «codificantes», es decir las zonas del genoma que albergan los genes que dan lugar a las proteínas.

El problema es que muchos de los pacientes no presentan variaciones en estas regiones, lo que sugiere fallos estructurales en el genoma como potencial causa de estas enfermedades.

Los datos analizados en este proyecto ayudan a definir los paisajes regulatorios de los genes expresados en los compartimentos de la retina neural y el epitelio pigmentado en humanos.

Estas conclusiones ofrecen una referencia «muy importante» para predecir posibles variantes estructurales hereditarias que ayuden en ciertos casos a entender las bases moleculares de su ceguera y mejoren el consejo genético en familiares que aún no han desarrollado la enfermedad.

24 junio 2024|Fuente: EFE |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2024. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Los expertos destacaron que el acto ordinario de parpadear ocupa una sorprendente cantidad del tiempo de vigilia, pues los seres humanos, en promedio, pasan entre un tres y ocho por ciento de su tiempo despierto con los párpados cerrados.

Dado que los parpadeos impiden que se forme una imagen de la escena externa en la retina, es una peculiaridad de la evolución que pasemos tanto tiempo en este estado aparentemente vulnerable, especialmente considerando que los parpadeos ocurren con más frecuencia de lo necesario solo para mantener nuestros ojos bien lubricados.

«Al modular la entrada visual a la retina, los parpadeos reformatean efectivamente la información visual, produciendo señales de luminancia que difieren drásticamente de las que normalmente experimentamos cuando miramos un punto de la escena», explicó Michele Rucci, profesora del Departamento de Cerebro y Ciencias Cognitivas.

Rucci y sus colegas rastrearon los movimientos oculares de observadores humanos y combinaron estos datos con modelos informáticos y análisis espectral (analizando las diversas frecuencias de los estímulos visuales) para estudiar cómo el parpadeo afecta lo que ven los ojos en comparación con cuando los párpados están cerrados.

Los investigadores midieron qué tan sensibles son los humanos a la hora de percibir diferentes tipos de estímulos, como patrones en diferentes niveles de detalle.

Descubrieron que cuando las personas parpadean, notan mejor patrones grandes que cambian gradualmente, es decir, el parpadeo proporciona información al cerebro sobre el panorama general de una escena visual.

Los resultados muestran que cuando parpadeamos, el movimiento rápido del párpado altera los patrones de luz que son eficaces para estimular la retina.

Esto crea un tipo diferente de señal visual para nuestro cerebro en comparación con cuando nuestros ojos están abiertos y enfocados en un punto específico, recalcaron los expertos.

15 abril 2024|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

La terapia se basa en la vehiculización de la quimioquina conocida como fractalquina en un vector viral, y puede ser entregada intravitrealmente, ofreciendo protección tanto a nivel neurológico como vascular. Astrid Cardona, investigadora de la Universidad de Texas y directora del estudio, afirma que los animales tratados exhibieron una menor pérdida de células neuronales en la retina y menos daño axonal y astrogliosis en el nervio óptico, con una consistente reducción de la microgliosis. Los vasos retinales mostraron, además, una reducida deposición de fibrinógeno y una disminución de la neovascularización. Notablemente, la agudeza visual a las 4 y 10 semanas fue superior a la de los ratones control.

Cardona señala, no obstante, que el grupo control estuvo constituido por ratones genéticamente deficientes en fractalquina. La científica prosigue indicando que la actividad terapéutica estuvo circunscrita a la isoforma soluble de la fractalquina, siendo la isoforma de membrana inactiva en este modelo.

Estos hallazgos son consistentes con los de estudios previos, en los que la deficiencia genética del receptor de la fractalquina se asoció a los mismos rasgos histopatológicos retinales observados en el actual trabajo. Los investigadores valoran positivamente los resultados, señalando que esta forma soluble modula múltiples factores relevantes en el desarrollo de la retinopatía diabética, con las consiguientes implicaciones en el desarrollo de futuras terapias.

Ver artículo: Rodriguez D, Church KA, Pietramale AN, Cardona SM, Vanegas D, Rorex C, et al. Fractalkine isoforms differentially regulate microglia-mediated inflammation and enhance visual function in the diabetic retina.  J Neuroinflammation[Internet]. 2024[citado 29 feb 2024];21(1):42. doi: 10.1186/s12974-023-02983-8.

29 febrero 2024| Fuente: IMMédico| Noticia| Oftalmología

La revista científica International Journal of Molecular Sciences publica en los últimos hallazgos del equipo de investigadores de la UCV, dirigido por Jorge Barcia y Javier Sancho, en un artículo denominado ‘Role of exosomal miR-205-5p-cargo in angiogenesis and cell migration’, según explican desde la UCV.

El estudio realizado por RETOS recoge parte de los resultados obtenidos por Miriam Martínez y María Ybarra en sus tesis doctorales, y la clave de la investigación se halla en el papel represor del exosomal miR-205-5p sobre la creación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis). Aunque todavía está lejos de su aplicación inmediata, el grupo está trabajando actualmente con un modelo animal de diabetes para validar el papel del microARN sobre la angiogénesis.

La creación excesiva de estos vasos en la retina es la que ocasiona la pérdida de visión en pacientes diabéticos o en la degeneración macular relacionada con el envejecimiento’, indican los investigadores.

En este caso, la investigación describe cómo el exosomal miR-205-5p viaja en pequeñas vesículas extracelulares (exosomas) y es capaz de inhibir la angiogénesis inducida por niveles altos de glucosa.

RETOS ha podido llevar a cabo el presente estudio gracias a la financiación del Ministerio de Ciencia e Innovación y del Instituto de Salud Carlos III, y desde el año pasado, han obtenido también una subvención para el desarrollo científico por parte de la Comisión Europea dentro del programa Horizonte Europa, como coordinadores y socios del proyecto RETORNA Doctoral Networks.

El objetivo de RETORNA es encontrar nuevas terapias basadas en ARN contra enfermedades de la visión y, a tal efecto, esta red investigadora proporciona una plataforma internacional innovadora y multidisciplinaria para formar a jóvenes científicos en el campo de las ciencias de la visión.

Ver artículo completo: Martínez Santos M, Ybarra M, Oltra M, Muriach M, Romero FJ, Pires ME, et al. Role of Exosomal miR-205-5p Cargo in Angiogenesis and Cell Migration.Int J Mol Sci [Internet]. 2024[citado 5 feb 2024];25(2):934. doi: 10.3390/ijms25020934.

 5 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

La razón por la que las personas afectadas no acuden antes al oftalmólogo es que la muerte de las células ganglionares comienza en la periferia de la retina, una zona que apenas utilizamos.

Para averiguar por qué actúa así esta sibilina dolencia, nuestro grupo de investigación se propuso analizar las diferencias entre la retina periférica y central, la última zona donde se pierde la visión.

Existen distintos tipos de glaucoma, pero el más común –denominado glaucoma de ángulo abierto– se produce por el aumento de la presión intraocular, que afecta a la retina.

En realidad, la retina es una prolongación del cerebro donde, además de neuronas, hay otros tipos de células: las células gliales. Podemos distinguir tres modalidades:

Las células de la microglía. Forman el sistema inmunológico de la retina.

Los astrocitos. Participan en la alimentación de las neuronas, como puentes entre los vasos sanguíneos y las neuronas, además de ayudar en la comunicación entre las neuronas.

Las células de la glía de Müller son las más abundantes de la retina. Forman pilares desde la parte más basal de la retina, que limita con el vítreo, hasta el extremo donde se encuentran los fotorreceptores.

 Ver artículo completo: Pereiro X, Ruzada N, Azkargorta M, Elortza F, Acera A, Ambrosio AF, et al.  Müller glial cells located in the peripheral retina are more susceptible to high pressure: implications for glaucoma. Cell & Bioscience[Internet].2024[citado 2 feb 2024]; 14(5). Disponible en:  https://cellandbioscience.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13578-023-01186-1

30 enero 2024|Fuente: The Conversation

Un nuevo anticuerpo que imita el comportamiento de una variante genética identificada en el gen APOE (apolipoproteína E) es capaz de ofrecer una resistencia extrema contra la enfermedad de Alzheimer, así como protección contra el deterioro cognitivo. El objetivo final es reducir el daño cerebral asociado a esta neurodegeneración, considerada actualmente la causa más común de demencia, según los datos publicados sobre modelo de ratón en Alzheimer’s and Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association.

Este nuevo tratamiento se ha basado en el análisis de un caso, una mujer que, a pesar de proceder de una familia con alto de riesgo genético de desarrollar Alzheimer de forma temprana, retrasó la aparición de la enfermedad durante casi tres décadas gracias a que era portadora de la variante genética en el gen APOE.

El anticuerpo se ha desarrollado para el tratamiento del Alzheimer y está basado en el descubrimiento de la primera variante genética protectora descrita para esta enfermedad; la variante Christchurch del gen APOE.

La retina es la parte del sistema nervioso central (SNC) más accesible y se utiliza como «modelo complementario para estudiar el daño neuronal dado que también sufre alteraciones en esta enfermedad», explica a DM Santiago Delgado, oftalmólogo del grupo de Oftalmología Miranza, (Miranza Ophthalteam y Miranza Getafe).

El especialista, junto a Lucía González Buendía, de IMO Miranza Madrid, ha colaborado y participado activamente  en el proyecto de investigación a través del que se ha desarrollado la citada molécula, coordinado desde el Hospital General de Massachusetts y Massachusetts Eye and Ear, el principal hospital docente de Oftalmología de la Universidad de Harvard, Estados Unidos.

Preventivo y útil en daño orgánico

Se trata del anticuerpo 7C11 que simula la acción de la variante Christchurch del gen APOE que ha demostrado ser protectora frente a la enfermedad de Alzheimer. «Estudios preliminares indican que previene la fosforilación de las proteínas tau -dirigidas a ensamblar y estabilizar los microtúbulos del SNC-, y se piensa que este fenómeno podría no sólo prevenir la aparición del Alzheimer sino también ser beneficioso en casos en los que ya hay un daño orgánico establecido. Tras probar muchos anticuerpos candidatos este fue el que mostró mejores resultados. Los datos preliminares son muy prometedores», considera Delgado.

El Alzheimer es una de las neurodegeneraciones más frecuentes. Se calcula que afectaría a un tercio de todas las personas mayores de 85 años y puede originar demencia, además de problemas de memoria, pensamiento y conducta. Pero, su impacto también se traslada al sistema visual debido a que el cerebro se conecta con los ojos a través del nervio óptico y de la retina, convirtiéndose así en uno de los sistemas más idóneos del organismo  para el estudio de la esta patología.

De hecho, el papel de la retina ha sido fundamental en esta investigación, ya que forma parte del SNC. Es además la razón por la cual la enfermedad de Alzheimer presenta cambios estructurales en la retina, que han sido evaluados para comprobar la respuesta del cerebro ante la nueva terapia desarrollada por los investigadores.

En este sentido, y sobre el papel de ciertas alteraciones retinianas como marcadores precoces de Alzheimer, Delgado explica que hay descritas alteraciones retinianas que se identifican mediante histología, es decir, los cambios en la retina se pueden analizar ‘post mortem’. «A día de hoy, muchos de los esfuerzos de la investigación se encaminan a la identificación de biomarcadores en pacientes mediante pruebas de imagen utilizadas en Oftalmología, como la tomografía de coherencia óptica, que detecta cambios precoces relacionados con la enfermedad de Alzheimer y otras neurodegeneraciones como el Parkinson o la esclerosis múltiple».

En el ensayo llevado a cabo con el anticuerpo 7C11, la retina ha ofrecido información importante. «Tras su administración intravítrea hemos observado una reducción de los depósitos de proteínas y lipoproteínas que se producen en esta enfermedad, hallazgo que también hemos evidenciado en cerebro tras la administración sistémica de este anticuerpo».

Los resultados actuales se han obtenido en modelo experimental y el reto es, por tanto, trasladarlo a la clínica. En este sentido, Delgado adelanta a DM que, paralelamente, estudian varias estrategias terapéuticas fundamentadas en el descubrimiento de la variante protectora Christchurch, hasta el momento, la vía más prometedora y avanzada en la investigación.

En este sentido, explica que está desarrollando además una terapia basada en «una segunda variante protectora encontrada llamada Reelin-COLBOS que, al igual que Christchurch, previene el daño cognitivo asociado a la enfermedad de Alzheimer».

Aunque reconoce que la investigación se encuentra en fase preclínica y todavía queda un largo camino por recorrer para poder trasladar estos descubrimientos a los pacientes, está convencido de que estos descubrimientos «han abierto nuevas posibilidades terapéuticas en la investigación contra el Alzheimer, lo cual resulta muy esperanzador y prometedor»

Referencia: Marino C, Perez-Corredor P, O’Hare M, Heuer A, Chmielewska N, Gordon H, et al. APOE Christchurch-mimetic therapeutic antibody reduces APOE-mediated toxicity and tau phosphorylation. Alzheimers Dement. 2023 Oct 4. doi: 10.1002/alz.13436. Epub ahead of print. PMID: 37791598

16 enero 2024│Fuente: Diario Médico│ Tomado de Oftalmología

Aún existen muchas incógnitas por resolver sobre el mecanismo de acción del gen CERKL, causante de la retinosis pigmentaria y otras enfermedades hereditarias de la visión. Ahora, un equipo de la Universidad de Barcelona ha descrito cómo la falta del gen CERKL altera la capacidad de las células de la retina para combatir el estrés oxidativo generado por la luz y desencadena mecanismos de muerte celular que causan ceguera. El nuevo trabajo, publicado en la revista Redox Biology, es un paso adelante para caracterizar la ceguera hereditaria e identificar mecanismos clave para abordar futuros tratamientos basados en la medicina de precisión.

Lidera el trabajo la catedrática Gemma Marfany, de la Facultad de Biología, el Instituto de Biomedicina de la Universidad de Barcelona (IBUB) y el Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Raras (CIBERER). La investigación, llevada a cabo con modelos animales, es el resultado de la estrecha colaboración con equipos del Instituto de Investigación Sant Joan de Déu (IRSJD), la Universidad de Valencia, el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC -UAM) y el Instituto de Investigación Sanitaria Hospital 12 de octubre de Madrid.

El estudio revela por primera vez que cuando falta el gen CERKL, las células de la retina están permanentemente estresadas. «Este estado exacerbado basal hace que cuando se causa un daño oxidativo adicional —como con el estímulo continuo de la luz— las células ya no sean capaces de responder porque no pueden activar más mecanismos de respuesta antioxidante», detalla Gemma Marfany, miembro del Departamento de Genética, Microbiología y Estadística de la UB.

«Por tanto, la retina está inflamada de forma permanente. Como consecuencia, las células retinianas activan mecanismos de muerte celular, como la necroptosis y la ferroptosis. Aunque los experimentos se han realizado en ratón, estas alteraciones permiten explicar cómo y por qué las células fotorreceptoras mueren en los pacientes y causan la ceguera», añade.

¿Cómo responde la retina a la luz cuando falta el gen CERKL?

La retina es un tejido neuronal que está constantemente sometida a un estrés lumínico —por tanto, oxidativo— y las células retinales deben activar mecanismos antioxidantes para hacerle frente. El nuevo trabajo se basa en un modelo de ratón transgénico al que se ha eliminado el gen CERKL mediante técnicas de edición génica (CRISPR). Aplicando técnicas electrofisiológicas, se comprobó cómo la retina de estos ratones sin CERKL degenera progresivamente de forma similar al caso de los pacientes humanos. Ahora bien, ¿cómo se altera la actividad fisiológica de los fotorreceptores cuando el gen CERKL está mutado?

«Gracias a la colaboración multidisciplinar entre equipos, hemos podido combinar distintas aproximaciones para profundizar en la patología causada por mutaciones en el CERKL. Las técnicas de transcriptómica han revelado cómo responde la retina al estrés lumínico cuando no tiene la proteína CERKL. Con los análisis metabolómicos se han identificado las vías bioquímicas celulares alteradas que no permiten a la retina hacer frente al daño oxidativo generado por el exceso de luz y que terminan provocando la muerte de los fotorreceptores», indica Gemma Marfany.

«Consideramos que el CERKL es un gen de resiliencia en el estrés oxidativo. Todo ese conocimiento complementa los estudios genéticos y abre nuevas vías a futuras aproximaciones terapéuticas», detalla la investigadora.

Descubrir la función de los genes para poder diseñar terapias

Una de cada 3 000 personas en el mundo tiene algún tipo de distrofia hereditaria de retina, una de las enfermedades raras de mayor incidencia en la población. Hasta ahora, se ha identificado un total de 90 genes asociados con la retinosis pigmentaria, pero existen más de 300 genes que pueden afectar a la visión.

«Es decisivo poder realizar un buen diagnóstico genético de los pacientes, e identificar el gen que causa la enfermedad. Ahora sabemos que cerca de un 3 % de los pacientes con retinosis pigmentaria en España traen mutaciones en el gen CERKL», apunta Marfany.

«Buena parte de los esfuerzos en investigación en enfermedades raras de la visión se centra precisamente en este diagnóstico genético de los pacientes, pero para comprender el efecto fisiológico de estas mutaciones es necesario analizar qué pasa en las células de la retina».

Identificar el gen causante de la enfermedad y su función fisiológica son los pilares para diseñar una terapia de precisión o personalizada. En el caso de la terapia génica, suele ser costosa —en tiempo y en dinero— y sólo es accesible a un número limitado de pacientes.

«Ahora bien, si conocemos mejor cuáles son las vías alteradas cuando no existe el gen CERKL, podremos pensar cómo compensar estas vías: por ejemplo, con medicamentos que puedan actuar sobre estas vías metabólicas y restaurar el correcto funcionamiento de las neuronas de la retina y devolver a un estado más homeostático. Este tipo de aproximación terapéutica es mucho más asequible, y si ralentiza el progreso de la enfermedad, podría beneficiar a muchos pacientes».

El Grupo de investigación en Genética Molecular Humana de la UB tiene una destacada trayectoria de más de 25 años en el estudio de las bases genéticas de las enfermedades de la visión. Fue el equipo líder en identificar un gen desconocido —el CERKL— como el causante de la retinosis pigmentaria (The American Journal of Human Genetics, 2004) en un estudio sobre una familia con varios hijos afectados.

«Nuestro equipo sigue trabajando para intentar comprender cómo mutaciones en el gen CERKL provoca la muerte de los fotorreceptores en los pacientes. En el futuro, queremos generar nuevos modelos de la enfermedad con organoides de la retina humana, y diseñar estrategias de terapia de precisión —terapia génica y también con medicamentos— basada en moléculas que permitan revertir los síntomas más graves de la enfermedad», concluye Gemma Marfany.

Referencia

García-Arroyo R, Domènech EB, Herrera-Úbeda C, Asensi MA, Núñez de Arenas C, Cuezva JM, et al. Exacerbated response to oxidative stress in the Retinitis Pigmentosa CerklKD/KO mouse model triggers retinal degeneration pathways upon acute light stress. Redox Biology. 2023; 66:102862. https://doi.org/10.1016/j.redox.2023.102862

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S221323172300263X

18/09/2023

Fuente: (IMMedico) Tomado- Noticia/ Oftalmología

El estudio, publicado en Aging Cell, describe los cambios transcripcionales y epigenéticos que se producen en la retina envejecida.

El equipo muestra cómo el estrés, como la elevación de la presión intraocular (PIO) en el ojo, hace que el tejido de la retina sufra cambios epigenéticos y transcripcionales similares al envejecimiento natural. Y, cómo en el tejido retiniano joven, el estrés repetitivo induce características de envejecimiento acelerado, incluyendo la edad epigenética acelerada.

El envejecimiento es un proceso universal que afecta a todas las células de un organismo. En el ojo, es un importante factor de riesgo para un grupo de neuropatías llamado glaucoma.

Debido al aumento del envejecimiento de la población en todo el mundo, las estimaciones actuales indican que el número de personas con glaucoma (de entre 40 y 80 años) aumentará a más de 110 millones en 2040.

‘Nuestro trabajo subraya la importancia del diagnóstico precoz y la prevención, así como del tratamiento específico de las enfermedades relacionadas con la edad, entre ellas el glaucoma. Los cambios epigenéticos que observamos sugieren que los cambios con respecto a la cromatina se adquieren de forma acumulativa, tras varias instancias de estrés. Esto nos proporciona una ventana de oportunidad para la prevención de la pérdida de visión, siempre y cuando la enfermedad se reconozca a tiempo’, ha comentado una de las líderes del trabajo, Dorota Skowronska-Krawczyk.

En humanos, la PIO tiene un ritmo circadiano. En las personas sanas, oscila normalmente en el rango de 12-21 mmHg y tiende a ser más alta en aproximadamente dos tercios de los individuos durante el periodo nocturno.

Debido a las fluctuaciones de la PIO, una sola medición de la PIO suele ser insuficiente para caracterizar la enfermedad real y el riesgo de progresión de la enfermedad en los pacientes con glaucoma. Se ha informado de que la fluctuación de la PIO a largo plazo es un fuerte predictor de la progresión del glaucoma. Este nuevo estudio sugiere que el impacto acumulativo de las fluctuaciones de la PIO es directamente responsable del envejecimiento del tejido.

‘Nuestro trabajo demuestra que incluso una elevación hidrostática moderada de la PIO provoca la pérdida de células ganglionares de la retina y los correspondientes defectos visuales cuando se realiza en animales envejecidos. Seguimos trabajando para comprender el mecanismo de los cambios acumulativos en el envejecimiento con el fin de encontrar posibles objetivos para la terapéutica. También estamos probando diferentes enfoques para prevenir el proceso de envejecimiento acelerado resultante del estrés’, ha detallado Skowronska-Krawczyk.

noviembre 24/2022 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

Xu, Q., Rydz, C., Nguyen Huu, V. A., Rocha, L., Palomino La Torre, C., Lee, I., … & Skowronska‐Krawczyk, D. (2022). Stress induced aging in mouse eye. Aging Cell, e13737.

La esclerosis lateral amiotrófica, (ELA) caracterizada por el daño a las neuronas cerebrales y a la médula espinal, también afecta al tejido de la retina, según un estudio liderado por la Universidad Complutense de Madrid (UCM).

La investigación, publicada en Neural Regeneration Research, señala que los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) pueden sufrir cambios en las microglías, células encargadas de proteger y defender a las neuronas, así como una pérdida de células ganglionares, las neuronas de la retina.

“Estas alteraciones detectadas en esta enfermedad podrían servir como biomarcadores para el diagnóstico y seguimiento de los pacientes con ELA, de esta forma para comprobar la eficacia de diferentes tratamientos mediante su monitorización de forma sencilla, no invasiva y más barata”, señala Pilar Rojas, investigadora del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo (IIORC) de la UCM.

Además de describir los cambios en la retina, el trabajo también señala que esas modificaciones tienen una evolución a lo largo de la enfermedad. La microglía pasa de un estado o fenotipo M2 (antiinflamatorio) en estadios más precoces al M1 (pro inflamatorio) en estadios finales.

“Esto se había observado en la médula espinal de estos pacientes, pero no en la retina, lo que supone un avance, porque la monitorización de los pacientes puede ser menos invasiva”, indica Rosa de Hoz, del IIORC.

Primera detección en humanos, confirmación en ratones

El estudio se ha llevado a cabo en el IIORC en colaboración con el departamento de Bioquímica de la UCM, el Hospital General Universitario Gregorio Marañón de Madrid, la Red Oftalmológica OFTARED del Instituto de Salud Carlos III y la red RetiBrain del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.

Para llevarlo a cabo, los investigadores registraron alteraciones retinianas mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), “una prueba no invasiva que realiza un análisis de la retina y del nervio óptico y es capaz de ver pequeñas alteraciones que muchas veces no son visibles al ojo humano”, detalla la coautora Ana Isabel Ramírez.

Una vez detectado in vivo en humanos, procedieron a confirmarlo en modelo animal, mediante análisis microscópico con técnicas inmunohistoquímicas en ratones con la mutación superóxido dismutasa 1 (SOD1), una de las más frecuentes en humanos en la ELA.

“Nuestro grupo ha investigado ampliamente sobre los cambios retinianos en distintas enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, concretamente en la ELA, pocos estudios han descrito qué ocurre en la retina y más específicamente en las células microgliales”, concluye a modo de resumen José Manuel Ramírez, catedrático de Oftalmología de la UCM y director del IIORC.

enero 23/2022 (Dicyt)

Referencia:

Lozano M.P., Cadena Santoyo M., Fernández-Albarral J.A., López-Cuenca I., Salobrar-García E. , De Hoz R., Salazar Corral J.J., Urcelay Segura J.L., Santos-García I., De Lago E., Ramírez J.M., Ramírez A.I.: Retinal microglial activation in a SOD1 mouse model of ALS. Neural Regeneration Research. https://doi.org/10.1111/j.1755-3768.2020.0119

Las células retinianas moribundas envían una señal de rescate a las células madre para que reparen el daño ocular. Una nueva investigación, publicada en Molecular Therapy, abre nuevas vías de tratamiento en el ámbito de la recuperación de la visión como, por ejemplo, el trasplante de células madre modificadas que sean sensibles a esta señal.

Martina Pesaresi, junto con el grupo liderado por Pia Cosma en el Centro de Regulación Genómica (CRG), identificaron dos señales celulares, conocidas como Ccr5 y Cxcr6, en modelos de degeneración retiniana en humanos y ratones.

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantarlas, estas eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función

El equipo modificó las células madre para que expresaran una abundancia de receptores para Ccr5 y Cxcr6. Después de trasplantar estas células madre en los modelos usados, descubrió que eran más propensas a moverse hacia las células retinianas moribundas, rescatándolas de la muerte y preservando su función.

“Uno de los principales obstáculos en el uso de células madre para tratar la pérdida de visión es su baja capacidad de migración e integración celular en la retina”, afirma Cosma, profesora de investigación ICREA, jefa de grupo en el CRG y autora principal del estudio.

“Una vez trasplantadas las células, estas necesitan llegar a la retina e integrarse a través de sus múltiples capas. Aquí hemos encontrado una manera de facilitar este proceso usando células madre de la médula ósea, pero en principio se puede usar cualquier tipo de célula”, añade.

La degeneración retiniana es incurable, causa discapacidades visuales y, en la gran mayoría de los casos, ceguera. Con una población creciente y envejecida, está previsto que el número de personas afectadas por daños en la retina se incremente sustancialmente en las próximas décadas.

Opción para tratar la discapacidad visual

Las terapias con células madre han sido una de las grandes ideas para tratar las afecciones degenerativas de la retina. Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas. Las células madre también pueden generar nuevas células retinianas, para reemplazar a las que se han perdido o dañado.

Las células madre se pueden trasplantar al ojo, liberando moléculas terapéuticas con propiedades neuroprotectoras y antiinflamatorias que promueven la supervivencia, proliferación y reparación automática de las células retinianas

Los expertos utilizaron células madre mesenquimáticas, que proceden de la médula ósea y pueden diferenciarse en muchos tipos de células, incluidas las células de la retina que responden a la luz.

Las células madre mesenquimáticas también se pueden cultivar fácilmente fuera de un organismo, proporcionando abundante material de partida para el trasplante, en comparación con otras fuentes celulares, como las células madre hematopoyéticas.

En este estudio, las células madre mesenquimáticas se modificaron usando un lentivirus, pero el equipo cree que el uso de otros métodos , como el vector de virus adenoasociado (AAV), también puede expresar los receptores de la señal de rescate en las células trasplantadas.

“El AAV está ganando popularidad como el vector terapéutico ideal en Europa y Estados Unidos. Los reguladores ya han aprobado los usos comerciales de terapias basadas en AAV en los pacientes. Aún queda mucho trabajo por hacer, pero nuestros hallazgos podrían hacer que los trasplantes de células madre sean una opción viable y realista para tratar la discapacidad visual y la restauración de la visión”, concluye Cosma.

diciembre 08/2020 (SINC)

Referencia:

Pesaresi et al., The Chemokine Receptors Ccr5 and Cxcr6 Enhance Migration of Mesenchymal Stem Cells into the De- generating Retina, Molecular Therapy (2020) https://doi.org/10.1016/j.ymthe.2020.10.026

El estudio ha sido financiado por Velux Stiftung, La Caixa Health, el Ministerio de Ciencia e Innovación de España y la Generalidad de Cataluña.

La retina es uno de los biomarcadores más prometedores en el diagnóstico precoz del alzhéimer. Al analizar las capas de este tejido de familiares de pacientes, los cuales no presentaban pérdidas de memoria pero sí alto riesgo genético, investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), han hallado cambios de grosor en la mácula, la zona central. La investigación, publicada en Journal of Clinical Medicine, supone un gran avance en uno de los mayores retos de las enfermedades neurodegenerativas: el diagnóstico precoz.

Los primeros cambios en la retina se producen muy pronto en alzhéimer; la zona macular es la más afectada, una región especializada en la visión del detalle y del color

“Este estudio confirma que los primeros cambios en la retina, que es una proyección del cerebro, se producen muy pronto en alzhéimer, siendo la zona macular la más afectada, que además es una región especializada en la visión del detalle y del color” destaca José M. Ramírez, catedrático de Oftalmología de la UCM y director del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo (IIORC).

La novedad de este trabajo radica en que es la primera vez que se analiza la retina, capa por capa, de familiares de pacientes con esta patología que no presentan ningún problema de memoria. Para ello, “se realizó una cuidada selección, buscando que no presentaran ninguna enfermedad o alteración ocular que pudiera haber enmascarado los resultados”, añade Ramírez.

En el estudio participan también el Instituto de Salud Carlos III, el Hospital General Universitario Gregorio Marañón, el Hospital Clínico Universitario San Carlos, el Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Clínico San Carlos, OFTARED‐ISCIII y el CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas.

Haz de luz para barrer la retina

El trabajo, llevado a cabo durante los últimos 3 años con la participación de 64 personas, 35 de ellos familiares de pacientes con alzhéimer con mutación en el gen ApoE, lo que les hace estar en riesgo de desarrollar la enfermedad.

Inés López Cuenca, investigadora del IIORC, explica que la herramienta empleada fue la tomografía de coherencia óptica (OCT) cuya gran definición ha permitido observar adelgazamientos significativos en diversas capas de alrededor de 7 micras, cambios muy pequeños pero importantes.

Los investigadores han observado adelgazamientos significativos en diversas capas de la retina de alrededor de 7 micras, cambios muy pequeños pero importantes

Mediante un haz de luz, en pocos segundos y sin necesitar apenas la colaboración del participante, es capaz de barrer la retina. Es una prueba en la que únicamente se requiere poner una gota para dilatar la pupila y cuyo coste es bajo en comparación con otras técnicas de imagen como son la resonancia magnética o el TAC.

“Conocer qué ocurre en estos familiares, quienes aún no han desarrollado ninguna pérdida de memoria, nos da una información muy valiosa para valorar el riesgo o evolución de esta patología, así como para la realización de ensayos clínicos de fármacos que modifiquen o frenen su avance tanto en fases preclínicas como prodrómicas”, valora López Cuenca.

 junio 30/2020 (SINC)

Referencia:

López-Cuenca I, de Hoz R, Salobrar-García E, et al. Macular Thickness Decrease in Asymptomatic Subjects at High Genetic Risk of Developing Alzheimer’s Disease: An OCT Study. J Clin Med. 2020;9(6): E1728. 2020 Jun 3. doi:10.3390/jcm9061728.

Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y del Weill Cornell Medicine, Nueva York, ha identificado por primera vez un circuito de regulación inmunológica ocular que está controlado por un subtipo de células que recubren el interior de los vasos sanguíneos, llamadas endoteliales.

La retina tiene fotorreceptores que permiten la percepción visual. “La actividad y supervivencia de estos fotorreceptores dependen de una membrana, llamada coroides, situada detrás del ojo”, explica Ignacio Benedicto, investigador del CNIC y coordinador del estudio.

Los resultados abren nuevas perspectivas para el estudio de enfermedades vasculares de la retina, de patologías inflamatorias y de sus tratamientos.

Esta membrana está bañada por vasos sanguíneos que se encargan de suministrar oxígeno y nutrientes a los fotorreceptores, así como de eliminar los residuos generados en la retina.

La nueva investigación aporta información muy valiosa para comprender cómo las células que recubren esos vasos sanguíneos (endoteliales) pueden regular la aparición de patologías inflamatorias y enfermedades vasculares en la retina.

El hallazgo ha sido posible gracias al análisis de la expresión génica de 8 000 células de la coroides. Los resultados del trabajo, que se publican en Journal of Experimental Medicine, no solo abren nuevas perspectivas para el estudio de enfermedades vasculares de la retina y de patologías inflamatorias que afectan a la coroides, sino también para su tratamiento.

Enfermedades oculares asociadas a la edad

Se sabe, afirma el investigador de Weill Cornell Medicine y codirector del trabajo, Enrique Rodríguez-Boulan, que “los fallos en el funcionamiento de la coroides están asociados a patologías oculares como la degeneración macular asociada a la edad (DMAE), una enfermedad que provoca ceguera y afecta al 8,7 % de la población mundial y al 25 % de personas mayores de 80 años”.

Solo en España, se calcula que hay unas 700 000 personas con esta patología y es una de las enfermedades asociadas a la ceguera que más crecerán en los próximos años debido al progresivo envejecimiento de la población.

Desafortunadamente, la forma más común de DMAE no tiene cura y se ignoran en gran medida las causas que la producen. Esto se debe, en parte, a que no se conocen en profundidad las características de los componentes celulares de la coroides y los mecanismos de comunicación molecular entre ellos.

Tres subtipos de células endoteliales

Los autores analizaron la coroides del ratón adulto mediante una técnica denominada single cell RNAseq, que permite el análisis de la expresión génica de miles de células de manera individual y simultánea. Así, descubrieron que la vasculatura de la coroides contiene al menos tres subtipos de células endoteliales.

“Uno de estos subtipos se localiza específicamente en los vasos más próximos a la retina y expresa el gen denominado Indian Hedgehog a niveles más de 300 veces superiores a los encontrados en células endoteliales de otros órganos”, explica Benedicto.

Debido a que dicho gen codifica una proteína (IHH) que es secretada al exterior de la célula, los autores investigaron cuál es el tipo celular que recibe esta señal proveniente del endotelio.

Fallos en el funcionamiento de la coroides están asociados al desarrollo de patologías oculares como la degeneración macular asociada a la edad, una enfermedad que provoca ceguera.

Según explica Guillermo Lehmann, primer autor del estudio y actualmente investigador en Regeneron Pharmaceuticals, “gracias al uso de ratones transgénicos pudimos identificar la principal diana de IHH, una población de células pluripotentes perivasculares, cuya existencia en la coroides se desconocía hasta la fecha. Estas células, como respuesta a la proteína IHH, regulan la cantidad de un tipo de célula inmune -mastocitos – en la coroides”, explica Lehmann.

Además, añaden los investigadores, al eliminar la expresión de la proteína IHH del endotelio, los macrófagos de la coroides reducen la expresión del marcador anti-inflamatorio CD206. En su trabajo han comprobado que la generación artificial de daño en la retina de estos animales produce una respuesta inflamatoria exacerbada y una mayor pérdida de visión en comparación con ratones control.

Estos resultados, concluyen, abren nuevas perspectivas para el estudio y tratamiento de enfermedades vasculares de la retina y de patologías inflamatorias que afectan a la coroides.

abril 02/2020 (SINC)

“La IA es una herramienta que ayuda a los profesionales alcanzar la optimización, dedicándose a las tareas creativas y no empleando su tiempo en tareas rutinarias que pueden estandarizarse”, dice Natalia Gavaldá, especialista en IA y big data de la Empresa Minded.

José Antonio Gegúndez, FEA de la Unidad de Superficie e Inflamación Ocular del Hospital Clínico San Carlos, de Madrid, no se rinde a la fascinación general por las nuevas definiciones. Creador de la app Uvemaster de apoyo al diagnóstico de uveítis, cree que “la inteligencia artificial hoy día es un término sobredimensionado, muy pretencioso, e impregnado de marketing y de interés comercial”. Gegúndez defiende que la inteligencia es una cualidad humana y que la IA debería llamarse “estadística contemporánea”.

Uvemaster utiliza fórmulas de cálculo muy complejas e incluye en sus 80 pantallas todos los tipos de uveítis, llegando a una precisión diagnóstica del 96,6 %. Disponiendo de los mismos datos clínicos detecta más casos específicos de uveítis que el método clásico del oftalmólogo. “El aprendizaje automático supervisado (deep learning es el término anglosajón más popular) sería el conocimiento de la IA, que en realidad es estadística y no tiene capacidad de aprender”, comenta el oftalmólogo, arguyendo que las máquinas no pueden adquirir el conocimiento tácito humano que absorbemos a través de signos y señales, de instintos, de peligros… En definitiva, lo que él llama “inteligencia verdadera”, sin perder de vista que la IA es colaboradora de la inteligencia humana.

“La IA es, en realidad, estadística, no tiene capacidad de aprender”.

También se ha visto que la IA favorece el despistaje y diagnóstico del glaucoma, con algoritmos de deep learning que igualan y mejoran la capacidad diagnóstica del oftalmólogo, permiten predecir la evolución de la enfermedad, así como diseñar estrategias personalizadas para cada paciente en función de las predicciones. Así lo explica José María Martínez de la Casa, otro especialista del Clínico San Carlos, para quien “la IA es muy importante en glaucoma porque es una enfermedad asintomática, de alta prevalencia y con altos índices sin diagnosticar”.

Ejemplo de ello es el software RetinaLyze que, con tres algoritmos diferentes, verifica en poco tiempo y con eficiencia los cambios que produce en la retina la retinopatía diabética, la degeneración macular asociada a la edad (DMAE) y el glaucoma. También está disponible el sistema VirtualEyePerimeter, unas gafas para hacer a domicilio la perimetría computarizada que valora el campo visual. Después los datos se comparten por Google. Una vez se cuenta con tres campos visuales, el cuarto es predecible con un porcentaje muy alto de acierto. Para ello se dispone de un algoritmo que utiliza 11 millones de puntos.

Historia clínica revolucionaria
Muy involucrado en proyectos de IA aplicados a oftalmología está el argentino Roberto Zaldívar, creador de varias técnicas quirúrgicas e inventor de las lentes fáquicas de cámara posterior. En su instituto de cirugía e investigación ocular trabajan matemáticos, estadísticos e ingenieros de materiales y se vuelcan en la estandarización de datos de calidad. “La IA toma lo que le damos, por eso importa quién da la información y cómo la da, o nos encontraremos el gran impedimento de falta de calidad”, alerta el experto, incidiendo en que en oftalmología “todo tiene números y también se barajan miles de imágenes, lo que sustenta la idea de que la IA será una ayuda increíble, aunque nunca sustituirá al médico”.

En el Instituto Zaldívar, de Mendoza (Argentina), están desarrollando un modelo revolucionario de historia clínica y también estudian los flujos de pacientes para evitar un caos organizativo. Actualmente miden todos sus pasos en el circuito asistencial, desde los espacios de espera a las consultas, con un sistema que detecta en todo momento qué médicos están menos ocupados o que aparatos están libres, para derivar automáticamente al paciente y evitar demoras. “La IA es un término gigantesco, pero la realidad es inexorable”, recalca el cirujano ocular.

Filomena Ribeiro, del Hospital Da Luz (Lisboa), puso sobre la mesa otra perspectiva de la IA: los nuevos instrumentos biométricos para el cálculo de lentes intraoculares. Por un lado, el método de trazado de rayos en que se basan las calculadoras PhacoOptics, Okulix y Barret; y, por otro, las que se sostienen en sistemas de inteligencia artificial (RBF, Plus y FullMonte) si bien todas ellas utilizan fórmulas matemáticas en sus cálculos. Del deep learning participan también los métodos combinados (Evo, PearlDGS, LSF-Plus y Kane).

Según Ribeiro, para aumentar la precisión de las constantes hay que mejorar mucho la calidad de registros y medidas de las lentes, además de aumentar los datos disponibles sobre ellas, si se quiere mejorar la calidad del producto final. “El futuro es un biómetro inteligente capaz de analizar un gran número de variables que sirvan de apoyo a la decisión médica”, concluye.

La gigantesca capacidad de ‘Arthur’

La Clínica Oftalmológica del Caribe (Colombia) podría ser el paradigma de la IA aplicada a la gestión de una organización sanitaria privada con 19 600 empleados y un millón de afiliados, según expone su promotor, Luis Scaf. El crecimiento exponencial de 750 cirugías hace 35 años a las decenas de miles actuales ha llevado a robotizar determinadas funciones con el Sistema de Asesoría Virtual Online en Salud (Savios).

El gran crecimiento de estos servicios llevó a la congestión e ineficacia de la atención telefónica (si no se confirmaban citas, había más de 3 000 inasistencias al mes); personal insuficiente para atender filas largas de pacientes; dificultades para controlar los suministros; gestión ineficiente del mantenimiento de equipos e infraestructuras; descontrol de las quejas…Y más aún, tarifas desactualizadas, flujos de caja ineficiente, altos sueldos para médicos, más carga impositiva…

En la actualidad, el robot Arthur confirma 2 000 citas en 220 minutos por diez canales telefónicos, por correo electrónico y redes sociales. Nadie se desespera al otro lado del teléfono, pues hay demora de entre 6 y 42 segundos para atender las llamadas desde esta plataforma omnicanal. Entre Arthur y 35 agentes que trabajan allí contestan 35 000 llamadas al mes. Pero, además, se controlan y desvían los flujos de pacientes en salas de espera, al igual que los suministros de lentes intraoculares y válvulas, que ahora se relacionan con una programación sistematizada del paciente.

marzo 09/2020 (Diario Médico)

La identificación de los cambios de espesor, inflamación o adelgazamiento en capas de la retina de enfermos con alzhéimer leve por parte de investigadores de la Universidad Complutense de Madrid (UCM) confirma que esta región ocular es uno de los biomarcadores más importantes en el diagnóstico precoz de la enfermedad.

Por primera vez se ha determinado la forma y el tamaño real de las regiones que presentan un adelgazamiento significativo en cada capa retiniana, que tienden a presentarse en las mismas ubicaciones.

Los expertos han observado también que, mientras que algunas capas de la retina de enfermos ya diagnosticados de alzhéimer están neurodegeneradas, otras presentan neuroinflamación, la fase previa a la neurodegeneración que puede alertar de la presencia de la enfermedad incluso antes que otras pruebas.

Lo novedoso es que, en el estadio temprano de la enfermedad representado en los enfermos de nuestra muestra, en todas las capas neuronales el adelgazamiento predomina sistemáticamente sobre el engrosamiento, tanto en el porcentaje de superficie adelgazada como en el volumen neuronal perdido en ella, destaca Luis Jáñez, investigador del Instituto de Tecnología del Conocimiento de la UCM y autor principal del estudio.

Este trabajo, cuyos resultados se acaban de publicar en Scientific Reports, confirma que la retina es uno de los biomarcadores más importantes y atractivos para la investigación de la enfermedad neurodegenerativa que más incógnitas despierta, tanto por sus rasgos comunes con el cerebro como por su accesibilidad con técnicas no invasivas.

En los últimos años se ha abierto una nueva vía que utiliza los ojos como una ventana al cerebro para detectar los cambios que se producen en las etapas tempranas de la Enfermedad de Alzheimer y según evoluciona la patología, explica Elena Salobrar-García, científica del Instituto de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo de la UCM y coautora del trabajo.

Zona macular, primera en debutar

Los investigadores de los Institutos de Tecnología del Conocimiento y de Investigaciones Oftalmológicas Ramón Castroviejo –ambos de la UCM– han desarrollado nuevas técnicas y herramientas analíticas que les ha permitido comprobar, entre otras conclusiones que los primeros cambios se manifiestan en la zona macular, que es la zona más sensible, encargada de nuestra visión más fina y también de la percepción del color, afirma José Manuel Ramírez, director del Instituto Ramón Castroviejo.

Este estudio se ha realizado en un grupo de 19 enfermos, seleccionados de unas 2 124 historias clínicas del Servicio de Geriatría del Hospital Clínico San Carlos de Madrid. Esta muestra padecía la enfermedad en un estadio muy incipiente y estaban libres de otras enfermedades con incidencia en la retina. Por otro lado, se formó un grupo de control con 24 voluntarios, semejantes en edad y otras características pero sin ninguna patología relevante.

Para cada persona de ambos grupos se obtuvo, mediante tomografía de coherencia óptica (OCT), la imagen tridimensional de una región cuadrada de su retina, de 6x 6 milímetros. La OCT utiliza un haz de luz que barre esa zona de la retina en 2,5 segundos. Se trata una técnica no invasiva, muy rápida, de bajo coste y de uso frecuente, señala Salobrar.

Después, con programas informáticos desarrollados para esta investigación, se consiguió medir el espesor de cada capa retiniana en 262 144 puntos dispuestos en una rejilla regular de 512 columnas y otras tantas filas. Con técnicas estadísticas basadas en la teoría de campos aleatorios gaussianos conseguimos conocer por primera vez la forma, el tamaño y la ubicación exacta de las regiones afectadas por la enfermedad en cada capa retiniana, añade Jáñez.

Por último, y para comparar los cambios de espesor en capas diferentes, los investigadores desarrollaron programas informáticos capaces de realizar operaciones aritméticas exactas con los números enteros gigantes que resultan de la combinatoria de los cientos de miles de puntos muestreados en cada capa.

En consecuencia, todos los conocimientos obtenidos en este estudio implican un gran avance para el diagnóstico y seguimiento de esta enfermedad y constituyen a la retina como un buen marcador, concluyen los expertos.

setiembre 12/2019 (Dicyt)

La esclerosis múltiple es una enfermedad que tiene una evolución impredecible, por lo que los pacientes deben de ser seguidos en consultas para ofrecer la mejor alternativa de tratamiento. Encontrar marcadores por la imagen para predecir su evolución mejoraría el manejo de los pacientes. La mayor parte de las personas con esta enfermedad tienen en la retina signos de inflamación y neurodegeneración.

Ahora, un estudio publicado en The Lancet Neurology, acaba de demostrar que la tomografía de coherencia óptica (OCT) –una técnica láser de análisis por la imagen muy reproducible y con una resolución muy alta que permite ver cosas 1 000 veces más pequeñas que 1 milímetro y determinar la integridad de la retina– es útil para seguir el curso de la enfermedad.

Para llegar a estas conclusiones, los investigadores, coordinado por un grupo del Instituto de Investigaciones Biomédicas August Pi i Sunyer (IDIBAPS), que incluyeron a 879 pacientes con esclerosis múltiple de centros de todo el mundo para valorar la validez de esta técnica, midieron el grosor de la retina en los pacientes a lo largo del tiempo, con un seguimiento de entre medio año y cinco años. Los resultados indican que por debajo de un determinado grosor de retina, 88 micras, los pacientes tienen una peor evolución de su enfermedad.

Aquellos pacientes con un grosor de la retina inferior a esta cifra tienen el doble de riesgo de empeorar entre el año y los tres años, riesgo que se cuadruplica entre los tres y cinco años. Esta tomografía sirve para monitorizar la progresión de la enfermedad y, dado que es una técnica menos costosa y más sencilla que otras que se utilizan de forma habitual, como la resonancia magnética, puede ser útil para hacer un seguimiento de rutina de los pacientes.

“No es que sustituya a la resonancia magnética, pero nos permite realizar la prueba cuando el paciente viene a consulta cada seis meses para hacer su visita de control”, explica la Elena H. Martínez-Lapiscina, del IDIBAPS y responsable del Laboratorio de la Vía Visual.

“Gracias a la gran resolución de la técnica podemos medir cambios minúsculos que con otras técnicas son imposibles de ver. La idea es poder incorporar esta técnica, que se utiliza de rutina en oftalmología, a la práctica asistencial en neurología. Se podría aplicar, además, a enfermedades como el alzhéimer, el párkinson o el traumatismo cerebral”, señala Pablo Villoslada, jefe del grupo de investigación.

Además, “el equipo está trabajando en el desarrollo de nuevas tecnologías para monitorizar la retina y enfermedades neurológicas basadas en la electrofisiología o la imagen molecular láser, que permitiría observar los cambios a lo largo de la enfermedad de una forma precoz”, concluye. Para ello se colabora con grupos del Instituto de Ciencias Fotónicas (ICFO) y con el Instituto de Investigación en Energía de Cataluña (IREC).

junio 02/ 2016 (JANO)

El tratamiento antiangiogénico de la retinopatía proliferativa podría realizarse de una forma más precisa y con menos efectos adversos gracias al hallazgo de una nueva diana terapéutica. La proteína SOCS3, presente en las neuronas y las células de glía de la retina, suprime la señalización del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), lo que evita el crecimiento neovascular patológico.

Así lo ha constatado un equipo de científicos encabezado por Ye Sun, de la Facultad de Medicina de Harvard, cuyos resultados se publican en el último número de «Science Signaling«.

Los experimentos en ratones mostraron que la eliminación del gen que codifica SOCS3 no afectaba al desarrollo vascular normal de la retina, pero sí que disminuía el crecimiento anómalo de nuevos vasos sanguíneos. Por lo tanto, la proteína estaría actuando como un freno molecular frente a la retinopatía.

A la luz de los datos obtenidos, los investigadores aventuran que este hallazgo podría conducir, en un futuro, al desarrollo de terapias dirigidas a VEGF solo en la retina, y no en otras partes del cuerpo. Los medicamentos actualmente disponibles no son tan selectivos.
septiembre 28/2015 (Diario Médico)

El padecimiento, causa de ceguera, es una obstrucción del flujo de sangre, en la parte posterior del ojo, que provoca que las paredes de la vena central dejen escapar sangre y fluidos dentro de la retina.

En el taller «Mira lo que viene, mira más allá», especialistas en oftalmología indicaron que los síntomas de la enfermedad son disminución de la agudeza visual y visión borrosa y/o distorsionada.

El director científico de la Fundación Oftalmológica Nacional de Colombia, Francisco Rodríguez, destacó la importancia del diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado, que pueden ser la diferencia entre la pérdida de la visión o la posibilidad de detener e incluso revertir el deterioro.

La pérdida de la visión asociada con la OCVR generalmente no duele y es repentina, y hasta una cuarta parte de los pacientes tienen el tipo más severo de la enfermedad, lo cual los pone en un mayor riesgo de ceguera.

Este mal ocurre por lo general en un ojo y la probabilidad de que se presente en el otro en menos de dos años es de 7.7 %, y de 11.9 % en menos de cuatro años.

La oclusión puede ser causada por la compresión de la vena central o por un coágulo sanguíneo, el cual puede surgir en cualquier parte del cuerpo y causar ceguera, entre otras consecuencias.

Las responsables médicas de oftalmología en Argentina y Brasil, de la farmacéutica Bayer, Gabriela Gay y Cecilia Achcar, respectivamente, exhortaron a la población a someterse a un examen a fondo al menos una vez al año para descartar alguna alteración en la función visual.

Indicaron que quienes padecen diabetes, glaucoma e hipertensión tienen mayor riesgo de padecer oclusión de la vena central de la retina.

En el taller, organizado por la farmacéutica alemana, expresaron que entre los tratamientos más efectivos está la inyección de antiangiogénico, el cual previene la formación de vasos sanguíneos anormales dentro del ojo.

También la fotocoagulación panretiniana, mediante la cual se eliminan partes externas de la retina, siendo esta última para casos muy graves.

Los antiangiogénicos los deben aplicar los especialistas, en un sitio estéril como el quirófano, con anestesia local. Es una técnica no dolorosa y el proceso tarda aproximadamente cinco minutos.

En el primer mes se deben aplicar tres o más dosis, dependiendo de lo avanzado de la enfermedad, y seguir con una dosis bimestralmente durante algunos años.

abril 16 / 2015 (Notimex).-

Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Estudios precedentes mostraron que estas proteínas son responsables de  inflamaciones que pueden destruir las células de la retina y contribuir a la  degeneración macular.

Los autores de este nuevo estudio, aparecido en la revista «Science«,  descubrieron también en los ratones que estos antirretrovirales podían impedir  algunas inflamaciones del hígado y enfermedades causadas por el rechazo a  órganos trasplantados.

Estos investigadores estiman igualmente que las virtudes antiinflamatorias  de estos medicamentos contribuyen a sus efectos terapéuticos contra el VIH.

La degeneración macular asociada a la edad es una enfermedad de la retina  que surge a partir de los 50 años y evoluciona progresivamente, originando una  pérdida de la visión central.
noviembre 27  /2014 (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2014 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El equipo, liderado por el doctor Boris V. Stanzel, del Departamento de Oftalmología de la Universidad de Bonn, en Alemania, implantó epitelios pigmentarios de retina obtenidos de células madre de donantes humanos adultos.

En una primera etapa los especialistas experimentaron con animales para sustituir las células destruidas por degeneración macular asociada a la vejez.

A pesar del éxito de las pruebas, la aplicación clínica de la nueva técnica parece aún muy lejana, pues «se necesita investigar más», advirtió el doctor Stanzel.

La degeneración macular asociada al envejecimiento disminuye gradualmente la agudeza visual y provoca la pérdida de capacidades como leer o conducir un automóvil.

Hasta el momento no existe cura para esta deficiencia y los tratamientos disponibles solo pueden aliviar los síntomas.

En la actualidad, los tratamientos con células madre han aumentado en todo el mundo debido a la diversidad de sus usos clínicos en esferas como la medicina regenerativa, inmunoterapia y terapia génica.
enero 24/2014 (PL)

Boris V. Stanzelsend, Zengping Liu, Sudawadee Somboonthanakij, Warapat Wongsawad, Ralf Brinken, Nicole Eter, Barbara Corneo. Human RPE stem cells grown into Polarized RPE Monolayers on a Polyester Matrix are Maintained after grafting into Rabbit Subretinal Space, Journal Stem Cell Reports, Volume 2, Issue 1, 64-77, 02 Ene 2014DOI: 10.1016/j.stemcr.2013.11.005

La investigadora Pia Cosma, del Centro de Regulación Genómica (CRG) en Barcelona, ha utilizado el mecanismo de fusión celular para reprogramar las neuronas en la retina. Este mecanismo consiste en introducir células madre de la médula ósea en la retina dañada. Las nuevas células indiferenciadas se fusionan con las neuronas en la retina y estas, adquieren la capacidad de regenerar el tejido.

«Por primera vez hemos conseguido regenerar la retina y reprogramar sus neuronas mediante fusión celular in vivo. Hemos identificado una vía de señalización que, una vez activada, permite que las neuronas puedan ser reprogramadas mediante su fusión con células de la médula ósea», ha explicado Cosma, que es jefa del grupo Reprogramación y Regeneración en el CRG y profesora de investigación Icrea.

«Este descubrimiento es importante no solo por las posibles aplicaciones médicas en regeneración de retina sino también para la posible regeneración de cualquier otro tejido nervioso», ha afirmado Daniela Sanges, primera autora del trabajo e investigadora postdoctoral en este laboratorio.

El trabajo, que publica la revista Cell Reports, demuestra que la regeneración de tejido nervioso mediante fusión celular es posible en mamíferos y descubre esta nueva técnica como un mecanismo potencial para la regeneración de tejido nervioso más complejo.

La investigación se encuentra en un estadio muy temprano pero ya existen laboratorios interesados en poder seguir este trabajo y llevarlo a un estadio más aplicado.
julio 15/2013 (Diario Médico)

Wnt/β-Catenin Signaling Triggers Neuron Reprogramming and Regeneration in the Mouse Retina

El comité ha dado el visto bueno a la solicitud presentada conjuntamente por el Instituto RIKEN de Investigación y la Fundación para Investigación Biomédica de cara a estudiar la posibilidad de regenerar la retina humana mediante estas células, que tienen la capacidad de convertirse en cualquier tipo de tejido.

El estudio podría comenzar este mismo año, ya que solo es necesaria la aprobación final del Ministro de Salud, Trabajo y Bienestar, Norihisa Tamura.

La doctora Masayo Takahashi, oftalmóloga que lidera el equipo del departamento de regeneración retiniana del Instituto RIKEN, dirigirá el estudio en el hospital que tiene el centro en Kobe (centro del país).

El proyecto consiste en extraer muestras de piel humana y a partir de estas extraer células iPS.

Esas células serían programadas para que se transformen en tejido de la retina, que sería implantado después en pacientes que sufren una degeneración en la mácula relacionada con la edad.

Este problema, que actualmente afecta a unas 700 000 personas en Japón, viene provocado por daños en la retina y conduce a una pérdida de visión.

El hallazgo de las células iPS es el que ha abierto la puerta a que este instituto solicitara en 2012 hacer el primer estudio clínico de la historia en humanos empleando este hallazgo genético, que en el futuro puede conducir a enormes avances en la medicina regenerativa y personalizada.

El pionero en generación de iPS, el japonés Shinya Yamanaka, fue galardonado en 2012 con el Premio Nobel de Medicina por el método que desarrolló para crear este tipo de células mediante la reprogramación de células ya maduras.

Esto resuelve en principio el problema ético de trabajar con células madre de embriones que, como las iPS, también poseen la capacidad de transformarse en cualquier tipo de célula.
junio 28/2013 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

El dispositivo, denominado Argus II, ha sido implantado en cerca de 50 pacientes, muchos de los cuales pueden ahora distinguir colores, movimiento y objetos. Utiliza una pequeña cámara situada sobre unas gafas, un procesador que traduce la señal de la cámara en una estimulación eléctrica, y un microchip con electrodos implantados directamente en la retina.

«En una prueba clínica con un único paciente ciego, evitamos el uso de la cámara y estimulamos directamente la retina. En lugar de sentir el lenguaje braile en las yemas de los dedos, el paciente pudo ver las pautas que proyectamos y, entonces, leer letras individualmente en menos de un segundo con más de un 89 %  de precisión», explica Thomas Lauritzen, autor de la investigación.

El implante visual, desarrollado por la compañía Second Sight, utiliza una cuadrícula de 60 electrodos -unida a la rutina- para trasladar la señal directamente a las células nerviosas. En el estudio, los investigadores utilizaron un ordenador para estimular seis de esos puntos en la cuadrícula para proyectar las letras en braile.

Además, en los enfermos con retinitis pigmentaria, el implante Argus II mostró una cierta recuperación de la capacidad de lectura de una gran cantidad de letras, y de palabras cortas cuando se usaba la cámara.
noviembre 22/2012 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Thomas Z. Lauritzen, Jordan Harris, Saddek Mohand-Said, Jose A. Sahel, Jessy D. Dorn, Kelly McClure. Reading visual braille with a retinal prosthesis.Front. Neurosci. 6:168. 22 Nov 2012

Cirujanos del King’s College Hospital de Londres implantaron detrás de la retina de esos pacientes un microchip de apenas tres milímetros, que transforma la luz que penetra en el globo ocular en impulsos eléctricos que el cerebro es capaz de reconocer.

La retina electrónica cuenta con 1500 diodos fotosensibles que actúan como los píxeles de una imagen digital y transmiten esa información a través del nervio óptico, al que están conectados.

Según la descripción que hicieron los pacientes sobre su experiencia, el dispositivo les permite percibir «flashes de luz», más que una visión convencional, algo que, por el momento, les facilita ver objetos de color blanco sobre un fondo negro.

Chris James y Robin Millar, que recibieron los implantes a mediados de abril, señalaron además a los investigadores una serie de efectos inesperados que Robert MacLaren, profesor de Oftalmología en la Universedad de Oxford, describió como «extraordinarios».

Uno de ellos aseguró a los médicos que ahora tiene «sueños en color», algo que no le sucedía desde que perdió la visión debido a una enfermedad degenerativa llamada retinosis pigmentaria.

Ese paciente narró cómo es capaz de situarse en una habitación y detectar de dónde procede la luz que entra por las ventanas.

«Desde que encendieron el dispositivo puedo detectar la luz y distinguir la figura de ciertos objetos, es esperanzador. Parece que se ha despertado una parte de mi cerebro que estaba dormida», narró Millard, productor musical de 60 años.

«Es algo que quizás no resulte asombroso a otras personas pero, para un invidente, ser capaz de orientarse por sí mismo en una habitación, reconocer dónde están las puertas y las ventanas es algo singularmente útil», afirmó MacLaren.

Por su parte, Tim Jackson, cirujano en el King’s College Hospital, subrayó que el tratamiento se encuentra todavía «en las primeras etapas», si bien está destinado a «mejorar en gran medida la vida de las personas con retinosis pigmentaria».

Los responsables del estudio, en el que se implantarán chips similares a otros diez pacientes británicos, indicaron que esta tecnología podría adaptarse en el futuro para tratar formas más comunes de ceguera progresiva.

Hasta el momento, sin embargo, solo se ha probado en pacientes con retinosis pigmentaria, una condición hereditaria que afecta a uno de cada 4000 europeos.

El dispositivo electrónico está fabricado por la compañía alemana Retina Implant AG, que comenzó los primeros test sobre pacientes en 2010.
mayo 3/2012 (EFE).-

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Esta electro-transferencia se realiza mediante la aplicación de pequeños electrodos en el músculo ciliar, al que previamente se le ha inyectado el plásmido para producir poros en las membranas de estas células y posibilitar así su entrada, según José María Ruiz Moreno, vicepresidente de la  Sociedad Española de Retina y Vítreo (SERV).

Una vez conseguida esa introducción, el plásmido es capaz de modificar el contenido genético y, aprovechando que la síntesis de proteínas se hace precisamente a través de ese contenido genético, «esas células ya son capaces de sintetizar la proteína que nos interesa para realizar una función terapéutica».

El experto hizo hincapié en que «se trata de generar la posibilidad de que dentro del propio ojo se produzcan proteínas con función terapéutica», y ha añadido que «si somos capaces de modificar las células del cuerpo ciliar para que se encarguen de producir el medicamento, tendremos un abordaje propio para mantener la enfermedad estable sin el condicionante de la revisión, el empeoramiento y la inyección mensual».

Ha recordado que la inyección intravítrea es «molesta para el paciente y costosa para el sistema». No obstante, «esta vía se halla en fase de investigación, y ha apuntado que «en dos o tres años podremos hablar de ensayos en esta línea y, a medio plazo, posiblemente podremos mejorar la situación».
marzo 11/2012 (Diario Salud)

El psicólogo Brian Wiltgen, el biólogo Ignacio Provencio y Daniel Warthen, del College of Arts & Sciences de la UV, demostraron que la luz intensa aumenta el miedo y la ansiedad en los ratones (se trata de animales nocturnos), casi de la misma forma que la oscuridad puede intensificar el miedo o la ansiedad en los humanos, que son diurnos.

El miedo es un mecanismo natural para la supervivencia. Algunos miedos, como el miedo a los ruidos estridentes, los movimientos rápidos o las alturas, parecen ser innatos. Los humanos y otros mamíferos también aprenden a tener miedo de sus experiencias, que incluyen peligros o situaciones negativas.

Este \»miedo aprendido\» es una forma de protegerse que, sin embargo, puede convertirse en un factor anormalmente intenso en algunos casos, a veces llevando a la aparición de fobias. Cerca de 40 millones de personas en Estados Unidos sufren miedo desmedido y estados de elevada ansiedad.

Estos investigadores utilizaron un método común para estudiar el \»miedo aprendido\». Dieron a sus ratones un tono de un minuto seguido, dos segundos después, de una rápida y suave descarga eléctrica. Así los ratones aprendieron a asociar el tono con el \»shock\» y rápidamente se condicionaron a esconderse cuando escuchaban el tono, de la misma forma que lo harían ante la aparición de un depredador. Asimismo, descubrieron que, intensificando la luz ambiental, el ratón experimentaba una mayor reacción de miedo al tono que cuando la luz era más tenue.

Según Wiltgen, \»si logramos entender el mecanismo celular que afecta a este sistema, se podría tratar la ansiedad y el miedo desmesurados con productos mejorados que imiten o aumente los efectos de la terapia lumínica\».
Agosto 12 /2011 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Daniel M. Warthena, Brian J. Wiltgenb, Ignacio Provencioa.Light enhances learned fear. Publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences. Agosto 1/2011

Según se demuestra en el estudio, las células mieloides, implicadas en el sistema inmune, utilizan esa vía molecular para guiar la formación de vasos sanguíneos en la retina. Además, los investigadores muestran que se puede influir en este proceso para acelerar la angiogénesis, lo que podría resultar de utilidad en el desarrollo de nuevos métodos de reparación tisular.

La vía en cuestión, denominada Wnt, se conoce ya por su papel en el desarrollo embrionario y en el inicio de ciertos procesos tumorales. Aunque las células mieloides

ejercen un papel importante en el sistema inmunológico, también se han visto relacionadas con la aparición de determinadas formas de cáncer. Los investigadores, mediante experimentos con células en cultivo, determinaron que las células mieloides se sirven de esa vía para regular la expresión del gen Fit1, que codifica el receptor 1 de crecimiento endotelial vascular (VEGFR-1); esta proteína suprime el crecimiento vascular al unirse al factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF).

La expresión de Fit1 puede ajustarse de tal forma que acaba incidiendo en la inhibición de VEGF y por tanto de la angiogénesis o bien, logrando el efecto contrario, de potenciación del crecimiento vascular.

Lang asegura que la vía Wnt-Fit1 constituye un nuevo objetivo para regular la angiogénesis y plantea importantes oportunidades para estudiar su influencia en los tumores y en las enfermedades retinianas, que con frecuencia se asocian con un desarrollo anómalo angiogénico.
mayo 31/2011 (Diario Médico)

Stefater Iii JA, Lewkowich I, Rao S, Mariggi G, Carpenter AC, Burr AR, Fan J, Ajima R, Molkentin JD, et, al. Regulation of angiogenesis by a non-canonical Wnt-Flt1 pathway in myeloid cells. Nature, mayo 29/2011

Mototsugu Eiraku y Yoshiki Sasai describen en un estudio publicado en la revista Nature, cómo las células madre pueden diferenciarse y ensamblarse sin la influencia química y física de otros tejidos en una copa óptica capaz de formar la estructura característica de la retina. Para ello, los científicos utilizaron un novedoso sistema tridimensional de cultivo de tejidos.

Según el estudio publicado en Nature, puede ayudar al desarrollo de trasplantes derivados de las células madre para reparar la retina.

En un artículo publicado en la misma edición de Nature y firmado por Robin Ali y Jane Sowden, se afirma que un sistema tridimensional equivalente para el ser humano podría servir para reproducir enfermedades y probar medicamentos mediante el uso de células madre pluripotenciales inducidas generadas a partir de los tejidos de los pacientes.

Eiraku y Sasai acompañan el estudio con una serie de fotos y vídeos que registran por primera vez en tiempo real los estadios tempranos del desarrollo del ojo en los mamíferos, con la particularidad de que las imágenes no provienen de animales vivos sino de un cultivo de laboratorio

Redacción Internacional, abril 6/2011 (EFE)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia
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NOTA: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo que aparece en la revista Nature a través de Hinari. Estudio que fue publicado en marzo de 2011