En tanto, la malaria es una enfermedad infecciosa causada por parásitos del género Plasmodium, transmitidos al ser humano a través de la picadura de la clase Anopheles. Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), en 2024 se estimaron 282 millones de casos y más de 600 000 muertes en 80 países endémicos.

La región más afectada es África, que concentra el 94 % de los casos mundiales y el 95 % de las muertes, principalmente entre niños menores de cinco años. Sin embargo, sudamérica también cuenta con estos ejemplares, ya que investigadores recolectaron los insectos tanto en la costa atlántica de Brasil como en los andes colombianos.

El fenómeno de la resistencia comprobada por la investigación surge a partir de la selección natural: los mosquitos con variantes genéticas capaces de sobrevivir a los insecticidas son los que predominan en generaciones sucesivas. Desde mediados de la década de 1990, la mayoría de los Anopheles africanos eran vulnerables a los piretroides, pero en la actualidad sobreviven a concentraciones diez veces superiores a las dosis letales anteriores.

Esta rápida adaptación ha sido potenciada no solo por los esfuerzos intensivos de control, sino también por el uso agrícola de estos mismos productos, que expone a los insectos a dosis subletales y favorece la selección de individuos resistentes.

En zonas de África, el problema ha escalado al punto de que este género muestra resistencia a las cuatro principales clases de insecticidas empleadas contra la malaria. Esta evolución acelerada implica que los métodos tradicionales pierden eficacia, incrementando el riesgo de transmisión y mortalidad asociada a la enfermedad.

El mecanismo genético detrás de la resistencia puede variar, pero el resultado es claro: las poblaciones se adaptan más rápido de lo que los químicos pueden eliminarlas, lo que obliga a repensar las estrategias de control y vigilancia.

La situación de los mosquitos en sudamérica

En el continente sudamericano, la situación de la malaria presenta características propias, ya que el principal transmisor es el Anopheles darlingi. A diferencia de sus parientes africanos, este mosquito ha evolucionado tanto que algunos científicos consideran que podría pertenecer a otro grupo llamado Nyssorhynchus.

Para entender cómo se adapta, el grupo de investigadores de la revisión publicada en la revista Science analizó el ADN de más de 1 000 mosquitos recolectados desde Brasil hasta la vertiente pacífica de los Andes en Colombia.

El resultado más llamativo fue que el Anopheles darlingi tiene una diversidad genética muy alta: más de 20 veces mayor que la de los seres humanos. Esto significa que hay muchísimos ejemplares distintos entre sí, lo que les da más posibilidades de encontrar cambios en sus genes que los ayuden a sobrevivir frente a los insecticidas. Cuando un mosquito presenta una mutación que le da ventaja, esta puede propagarse rápidamente, porque hay una gran cantidad de individuos y es difícil que desaparezca por casualidad.

Este nivel de adaptación genética los convierte en rivales difíciles para cualquier campaña de control, enfatiza Jacob Tennessee, autor del ensayo científico. A modo de comparación, los expertos mencionan a las águilas calvas en Estados Unidos, que nunca lograron desarrollar resistencia al insecticida DDT y estuvieron cerca de extinguirse. La diferencia radica en que los insectos son millones, lo que hace que la evolución sea mucho más rápida y efectiva.

En las últimas décadas, los investigadores han detectado señales claras de que el Anopheles darlingi está cambiando sus genes para resistir los venenos. Por ejemplo, en vez de modificar la parte del organismo sobre la que actúan los insecticidas, este mosquito ha fortalecido un grupo de genes que producen enzimas conocidas como P450, capaces de descomponer sustancias tóxicas. Se ha visto que estos genes han cambiado de manera independiente en varias regiones de Sudamérica desde que se empezaron a usar insecticidas, y que, en lugares con más actividad agrícola, la resistencia es aún más notoria.

Retos para el control de la malaria

Si bien la ciencia desarrolla vacunas e insecticidas habitualmente, el control de los mosquitos para reducir los casos de malaria sigue siendo un desafío. Ante la reciente resistencia, algunos países están probando métodos de manipulación genética, introduciendo cambios en los mosquitos para reducir su cantidad o disminuir su capacidad de transmitir el parásito Plasmodium.

Estas técnicas, aunque prometedoras, enfrentan el reto de la extraordinaria capacidad de los mosquitos para adaptarse y evolucionar frente a cualquier presión externa.

Otro enfoque en desarrollo es el monitoreo constante de la resistencia a los insecticidas. Investigadores están perfeccionando métodos para detectar rápidamente si los mosquitos están comenzando a resistir nuevos productos. La secuenciación genética a gran escala permite identificar cambios inesperados en sus genes, lo que ayuda a anticipar y responder a la evolución de la resistencia.

El riesgo de que los mosquitos se adapten aumenta cuando se usan siempre los mismos productos y de forma intensiva. Por eso, los expertos recomiendan alternar y espaciar el uso de insecticidas, así como emplear diferentes tipos de compuestos en distintas zonas o momentos. De esta manera, se dificulta que desarrollen resistencia generalizada.

Innovaciones y desafíos globales en la lucha contra la resistencia del mosquito de la malaria

Nuevos abordajes científicos buscan anticipar y contrarrestar la adaptación acelerada de los mosquitos transmisores de la malaria. Entre las estrategias emergentes se destacan el desarrollo de mosquitos modificados genéticamente mediante tecnologías de impulso génico, que persiguen reducir la capacidad de transmisión o limitar el ciclo vital del parásito Plasmodium en el vector. Estas herramientas, aún en fase experimental, despiertan expectativas y debates en la comunidad científica por su potencial y los desafíos éticos que plantean.

A esto se suma la aprobación y despliegue progresivo de vacunas como la RTS,S/AS01, que mostró eficacia para disminuir casos graves en niños africanos, aunque los expertos insisten en que no reemplaza los métodos tradicionales de prevención y control vectorial. Investigaciones recientes exploran el uso combinado de nuevas familias de insecticidas, la rotación programada de principios activos y el monitoreo genético en tiempo real para identificar focos emergentes de resistencia.

El cambio climático representa otro factor que complica la situación. Modificaciones en la temperatura y los patrones de precipitaciones favorecen la expansión de los mosquitos hacia regiones previamente libres de la enfermedad, lo que obliga a adaptar las estrategias de vigilancia y respuesta sanitaria. Organismos internacionales advierten que la cooperación transfronteriza y la educación comunitaria serán claves para evitar la propagación de cepas resistentes y frenar el avance de la malaria en la próxima década. 

27 marzo 2026 | Fuente: Infobae | Tomado del sitio web | Noticia

Una investigación, dirigida por la Universidad de Sheffield (Reino Unido), revela que los antibióticos β-lactámicos matan al Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) al crear agujeros en su pared celular. El crecimiento de estos conlleva el colapso de la pared celular y la muerte de la bacteria. El hallazgo se publica en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

La meticilina es un tipo de penicilina –antibiótico β-lactámico– eficaz en el tratamiento de las infecciones producidas por Staphylococcus aureus, una bacteria que habita tanto en las mucosas como en la piel de los seres humanos y que produce una amplia gama de enfermedades.

“La penicilina y otros antibióticos de su clase han sido un elemento central de la sanidad humana durante más de 80 años y han salvado más de 200 millones de vidas. Sin embargo, su uso está gravemente amenazado por la propagación mundial de la resistencia a los antimicrobianos”, explica Simon Foster, profesor de microbiología molecular en la universidad británica.

Estos fármacos forman agujeros en la pared celular de SARM, que se agrandan y finalmente producen la muerte de la bacteria

Hasta ahora, se sabía que los antibióticos β-lactámicos actuaban impidiendo el crecimiento de la pared celular, pero la forma exacta en la que propiciaban la muerte de la bacteria era un misterio.

Nuevas terapias contra la resistencia antimicrobiana

Según los autores, estos fármacos provocan la formación de pequeños agujeros en la pared celular de SARM, que se agrandan gradualmente como parte de los procesos asociados al crecimiento, lo que finalmente produce la muerte de la bacteria. Los científicos también identificaron algunas de las enzimas que intervienen en la formación de estos agujeros.

Ahora pretenden aprovechar este conocimiento para crear nuevas terapias contra las superbacterias resistentes a los antibióticos. “Este hallazgo nos ayuda a comprender cómo funcionan los antibióticos existentes y facilita el desarrollo de nuevos tratamientos que hagan frente a la pandemia mundial de la resistencia antimicrobiana”, afirma el experto.

Gracias al mayor conocimiento y comprensión del funcionamiento de las enzimas, los autores también demostraron la eficacia de una nueva terapia combinada contra S. aureus.

Para llevar a cabo este estudio, el equipo trabajó con un modelo sencillo de cómo se expande la pared celular bacteriana durante el crecimiento y la división, y estableció una hipótesis sobre lo que ocurre cuando esto es inhibido por antibióticos como la penicilina. Las predicciones de este modelo se probaron mediante una combinación de enfoques moleculares, incluida la microscopía de fuerza atómica de alta resolución.

En el trabajo, además de la Universidad de Sheffield, han participado grupos de la Universidad de Xiamen (China), la Universidad de Masaryk (República Checa) y la Universidad de McMaster (Canadá).

La primera vez que se usó la penicilina

El primer uso documentado de la penicilina como terapia data de 1930 y fue llevado a cabo en Sheffield por Cecil George Paine, miembro del Departamento de Patología de la universidad británica.

Paine trató una infección ocular en dos bebés con un filtrado crudo de un moho que producía penicilina y que le había facilitado su profesor, Alexander Fleming, mientras estudiaba en la Facultad de Medicina del Hospital St Mary de Londres.

octubre 31/2021 (SINC)

Referencia:

Salamaga et al. “Demonstration of the role of cell wall homeostasis in Staphylococcus aureus growth and the action of bactericidal antibiotics”. PNAS. 2021. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.2106022118

Un equipo del Centro de Regulación Genómica (CRG) y Pulmobiotics S.L., ha creado la primera ‘píldora viva’ para tratar bacterias resistentes a los antibióticos que se expanden en las superficies de los implantes médicos.

El tratamiento desarrollado elimina una habilidad común de estos microbios que causa la enfermedad, y la transforma para que ataque a los microorganismos perjudiciales.

La terapia experimental se probó en catéteres infectados in vitro, ex vivo e in vivo. Se trataron con éxito infecciones mediante los tres métodos de prueba. Según los autores, la inoculación de la terapia bajo la piel de los ratones acabó con estas en el 82 % de los animales tratados.

El estudio avanza en el diseño de terapias para combatir las infecciones que afectan a los implantes médicos, que son altamente resistentes a los antibióticos

Estos hallazgos, publicados en la revista Molecular Systems Biology, son un primer paso para el desarrollo de nuevos tratamientos de las infecciones que afectan a los implantes médicos, como catéteres, marcapasos e implantes prostéticos. Dichas infecciones son altamente resistentes a los antibióticos y son la causa del 80 % de todas las contraídas en hospitales.

Nueva terapia contra las bacterias resistentes

El nuevo método se dirige específicamente a los biofilms, las colonias de células bacterianas que se pegan sobre una superficie. Las superficies de los implantes médicos presentan las condiciones ideales para el desarrollo de estas biopelículas, donde forman estructuras impenetrables que impiden que los antibióticos o el sistema inmunitario humano destruyan los microbios allí incrustados. Las bacterias asociadas a los biofilms pueden ser mil veces más resistentes a los fármacos que las libres.

Staphylococcus aureus es una de las especies más comunes asociadas a los biofilms. Las infecciones por esta bacteria no responden a los antibióticos convencionales, y es necesario intervenir quirúrgicamente a los pacientes para extraer los implantes médicos infectados. Las terapias alternativas pasan por el uso de anticuerpos o enzimas, pero son tratamientos de amplio espectro altamente tóxicos para los tejidos y las células sanas, y causan efectos secundarios no deseados.

Los investigadores utilizaron organismos vivos que producen enzimas en las inmediaciones de los biofilms como una forma más segura y económica para tratar las infecciones

La hipótesis de partida consistió en introducir organismos vivos que produjeran enzimas directamente en las inmediaciones de los biofilms como una forma más segura y económica para tratar las infecciones.

Las bacterias son un vector ideal, ya que tienen genomas pequeños que pueden modificarse mediante la simple manipulación genética.

Modificación del genoma bacteriano

El equipo científico alteró genéticamente Mycoplasma pneumoniae, una especie común de bacterias que carece de pared celular. Esto permite liberar más fácilmente las moléculas terapéuticas que combaten la infección y, a la vez, evita su detección por parte del sistema inmunitario humano.

Otras ventajas de usar M. pneumoniae como vector incluyen el bajo riesgo de que desarrolle nuevas habilidades y su incapacidad de transferir sus genes modificados a otros microbios de los alrededores.

Una de las ventajas de utilizar M. pneumoniae es su incapacidad para transferir genes modificados a otros microbios

M. pneumoniae fue modificado previamente para que no causara enfermedades. Alteraciones adicionales permitieron que produjera dos enzimas distintas que disuelven los biofilms y atacan las paredes celulares de las bacterias incrustadas. El equipo científico también las modificó para que secretaran enzimas antimicrobianas de forma más eficiente.

Futuras aplicaciones

El equipo tiene como primer objetivo usar las bacterias modificadas para tratar el desarrollo de biofilms alrededor de tubos endotraqueales, ya que M. pneumoniae está naturalmente adaptado al pulmón.

“Nuestra tecnología ha sido diseñada para cumplir con todos los estándares de seguridad y eficacia para su aplicación en el pulmón. Nuestro próximo reto es abordar la producción y fabricación a gran escala, y esperamos comenzar los ensayos clínicos en 2023”, declara María Lluch, coautora del estudio y directora científica de Pulmobiotics.

Una vez llegan a su destino, los vectores bacterianos ofrecen una producción continua y localizada de la molécula terapéutica

Estos microorganismos modificados también podrán aplicarse a largo plazo en otras enfermedades. “Las bacterias son vehículos ideales para la ‘medicina viva’ porque transportan cualquier proteína terapéutica para tratar la causa de una enfermedad. Uno de los grandes beneficios es que una vez que llegan a su destino, los vectores bacterianos ofrecen una producción continua y localizada de la molécula terapéutica. Como cualquier vehículo, pueden modificarse con cargas distintas dirigidas a enfermedades diferentes, con más aplicaciones potenciales en el futuro”, explica Luis Serrano, director del CRG y coautor del estudio.

octubre 07/2021 (SINC)

Referencia:

Garrido et al. “Engineering a genome-reduced bacterium to eliminate Staphylococcus aureus biofilms in vivo” (2021). Molecular Systems Biology. DOI:10.15252/msb.202010145

Así se explica en el didáctico libro Antibióticos vs Bacterias. (editorial Larousse), escrito por los farmacéuticos Raquel Carnero Gómez y Luis Marcos Nogales y con ilustraciones del humorista gráfico Íñigo Ansola.

Carnero explica a este medio que «en el futuro vamos a hablar mucho más de bacterias que de coronavirus. Ya hemos visto lo que pasa cuando un virus se expande. Las bacterias se expanden igual de rápido que el coronavirus por los viajes… Están en todos los países. Hay resistencia de antibióticos en todos los países del mundo». Y España no es ajena a ello. De hecho, una de cada 10 muertes por resistencia a antibióticos en Europa se produce en nuestro país.

«Es un dato muy preocupante. En Estados Unidos ya hay más de 35 000 muertes anuales por resistencia a antibióticos, una cifra considerable teniendo en cuenta que todos somos candidatos», apunta.

De hecho, el autor del prólogo de este libro, Víctor Jiménez Cid, catedrático de Microbiología de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), asegura que «parece que el coronavirus ha borrado del mapa otra emergencia sanitaria del siglo XXI, pero no es así». Y recuerda que son precisamente los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos (UCI) quienes son «carne de cañón para las superbacterias».

«Cuando tenemos una bacteria que desarrolla resistencias, en diez horas podemos tener más de un millón»

La autora argumenta que, si bien no es un tema nuevo, la opinión pública está mucho más abierta a entender este tipo de problemas de salud global. «Estamos en un momento crítico y hay que transmitir un poco esa urgencia. Probablemente a partir de ahora tendremos que cambiar muchas de las prácticas que teníamos, como presionar al médico para que prescribiera, que ya hemos visto que hay que abandonar», sostiene.

Aun así, subraya cómo hay que atajarla sobre prescripción de antibióticos, que también ha ocurrido durante la pandemia, como evidencia un estudio reciente de la Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI), que aseguraba que un tercio de pacientes con COVID-19 recibió antibióticos sin justificación clínica.

De hecho, el libro menciona cómo en los primeros meses de la pandemia se recomendaba azitromicina para los casos menos graves, cuando en enero de 2021 ya hay evidencia de que no se debe incluir en los protocolos para tratar la COVID: «Este sobre consumo de azitromicina hará que el uso de este antibiótico de la familia de los macrólidos se vea comprometido seguramente en el futuro. Pero puede que no solo de los macrólidos…».

En el día a día, destaca que «muchas veces no se acaban los tratamientos, no se cumple la pauta, o se recomiendan los antibióticos de un paciente a otro. Hay quienes creen que todo debe tratarse con antibióticos en cuanto hay fiebre…. Se ha presionado mucho al farmacéutico para que los dispense sin receta, que esto ya no ocurre, pero sigue siendo un tema muy complicado detrás del mostrador».

«Una de cada 10 muertes por resistencia a antibióticos en Europa se produce en España»

La autora señala que «hay mucho helicobacter pylori resistente a la eritromicina, ya muy difícil de erradicar. También la gonorrea. Ahora hay un repunte de enfermedades de transmisión sexual y hay una gonorrea muy crítica resistente a cefalosporina y fluoroquinolonas».

Por ello, el libro incluye un listado de las bacterias más buscadas, para las que se necesitan urgentemente nuevos antibióticos. «La OMS publica todos los años un listado con las bacterias que suponen una amenaza para la salud global. La última es del 2017. Esa lista se va actualizando y ahí están las que necesitan urgentemente nuevos antibióticos, con tres niveles de prioridad: crítica o prioridad 1 (hay tres), elevada o prioridad 2 (hay seis) y media o prioridad tres (hay tres). Son muy ubicuas, están en muchísimos hospitales y son conocidas en casi todos». 

Prioridad 1: CRÍTICA

-Acinetobacter baumannii, resistente a los carbapenémicos

-Pseudomonas aeruginosa, resistente a los carbapenémicos

-Enterobacteriaceae, resistentes a los carbapenémicos, productoras de ESBL

Prioridad 2: ELEVADA

-Enterococcus faecium, resistente a la vancomicina

-Staphylococcus aureus, resistente a la meticilina, con sensibilidad intermedia y resistencia a la vancomicina

-Helicobacter pylori, resistente a la claritromicina

-Campylobacter spp., resistente a las fluoroquinolonas

-Salmonellae, resistentes a las fluoroquinolonas

-Neisseria gonorrhoeae, resistente a la cefalosporina, resistente a las fluoroquinolonas

Prioridad 3: MEDIA

-Streptococcus pneumoniae, sin sensibilidad a la penicilina

-Haemophilus influenzae, resistente a la ampicilina

-Shigella spp., resistente a las fluoroquinolonas

Carero asegura que parte del problema es el poco interés de la industria farmacéutica: «Estamos en un momento de mucha sequía. En los últimos ha ido abandonando las áreas de investigación en antibióticos porque no eran atractivos económicamente. El retorno que obtenían de la inversión era pequeño. Había pocos pacientes a los que tratar frente a otras enfermedades más prevalentes, cono el colesterol, hipertensión, depresión… Estos antibióticos necesitan de un incentivo por parte de las autoridades regulatorias y los gobiernos. La FDA, en 2019, aprobó un antibiótico de un nuevo grupo, pero hacía muchísimos años que no había habido ninguno».

Un tercio de pacientes con COVID-19 recibió antibióticos sin justificación clínica

Búsqueda de antídotos en el entorno natural

Por ello, en el libro también hablan de la existencia de muchos programas para impulsar el estudio de nuevos antibióticos. Uno de ellos es Micromundo, donde participan muchas universidades de España y también centros de educación secundario. «Es un proyecto global, mundial, de búsqueda de nuevos antibióticos en el suelo. Es decir, bacterias que estén en el medio ambiente y pueden ser unas aliadas contra las bacterias patógenas, porque producen antibióticos. Nuestros aliados están en el propio entorno. Víctor Jiménez Cid, catedrático de Microbiología de la Universidad Complutense de Madrid (UCM), es el director que coordina el proyecto en España y quien nos ha escrito el prólogo del libro».

Sobre la búsqueda de aliados en el entorno para luchar contra las bacterias, el libro se refiere al ecosistema marino, donde habitan los bacteriófagos «unos virus que infectan solo bacterias. A lo mejor en los bacteriófagos encontramos los buenos aliados para la lucha contra bacterias resistentes a los antibióticos».

Esta sería una de las claves para hacer frente a las denominadas superbacterias. «El término  se acuñó hace unos años y se refiere a bacterias que tienen mecanismos de defensa frente a muchos antibióticos. Según vamos avanzando con antibióticos (de primera, segunda, tercera línea…) es mucho mayor para el sistema el coste de tratar a ese paciente y el riesgo de reacciones adversas, complicaciones, más tiempo de hospitalización… Si estamos viendo que ya hay bacterias a las que no podemos hacer frente y no hay nuevos antibióticos, estamos en un momento muy crítico».

Raquel Carnero Gómez y Luis Marcos Nogales, licenciados en Farmacia por la Universidad de Salamanca, parecen tener una bola de cristal. Tras el éxito cosechado con su anterior libro pre pandémico, Vacunando. ¡Dos siglos y sumando!, que sigue protagonizando exposiciones itinerantes, abordan ahora la problemática de los antibióticos y toda su historia, sin desligarlo de la pandemia actual y de otras anteriores, en Antibióticos vs. Bacterias. De la resistencia al contraataque.

El libro toca todos los aspectos de los antibióticos en el marco del concepto de One Health, como explica Carnero:

«Hablamos de la microbiota, porque hay que tener en cuenta el entorno en el que vivimos, con el concepto de One Health: cómo los antibióticos afectan a nuestra microbiota, cómo nosotros afectando al medio ambiente, el medio ambiente a la agricultura, esta a la ganadería… Hablamos también de pandemias, como la peste, que se podían haber evitado si hubiéramos tenido antibióticos; hablamos de historia, de cómo se llegaron a descubrir los antibióticos en la era moderna…».

El libro no se olvida tampoco de las mujeres que han formado parte de la historia del descubrimiento de los antibióticos, muchas de ellas desconocidas. «Rendimos tributo a estas mujeres que han estado en la sombra», apunta. Aparte del pasado, el libro profundiza en los retos del futuro, de cómo se va a encarar este problema, incentivando a la industria. «Hablamos de cómo hay que usar bien el arsenal que tenemos ahora; es decir, cómo usar los antibióticos según el sistema de Access, Watch, Research de la OMS: listado de los que se utilizan en primera línea y los que deberíamos guardar o reservar como último recurso. Explicamos qué te puede pasar cuando tienes un antibiograma en el que ya todo es no sensible al antibiótico; es decir, qué pasa con esos pacientes que ya han llegado a tener infecciones mutirresistentes. Por ejemplo, con la tuberculosis».

agosto 01/2021 (Diario Médico)

 Investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), en colaboración con el Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS) del Hospital Universitario Ramón y Cajal en Madrid, han descrito una nueva estrategia basada en explotar la respuesta fisiológica que inducen los plásmidos en las bacterias y lograr así revertir la evolución de las resistencias a los antibióticos. Los detalles del trabajo, publicado en la revista eLife, podrían sentar las bases para el desarrollo de nuevas terapias contra las bacterias portadoras de estos plásmidos de resistencia, basándose en un fenómeno de la sensibilidad colateral asociada a ellos.

 “Los plásmidos son unas moléculas de ADN extra cromosómico que se replican de manera autónoma y se transmiten de forma independiente del ADN cromosómico”, explica Álvaro San Millán, investigador del Centro Nacional de Biotecnología del CSIC (CNB-CSIC). “Su ventaja es justo esa, que se pueden transmitir entre bacterias no emparentadas confiriéndoles resistencia a uno o varios antibióticos. Normalmente se trata de multi-resistencia, al llevar varios genes de resistencia para distintos antibióticos. Los cromosomas, en cambio, solo se transfieren verticalmente (de células madres a hijas)”, añade.

En este sentido, la sensibilidad colateral es el fenómeno que se produce cuando los cambios fisiológicos y metabólicos asociados con el mecanismo de resistencia de una bacteria frente a un antibiótico concreto ocasionan que la bacteria sea más sensible a otro antibiótico distinto. “En otras palabras, la adquisición de resistencia a un antibiótico puede facilitar la actividad antimicrobiana de un segundo antibiótico. Hoy día se trata de una de las estrategias más prometedoras para diseñar tratamientos combinados o secuenciales impidiendo la evolución de la resistencia”, destaca San Millán.

Hasta ahora, las investigaciones en este campo se han centrado en casos asociados a mutaciones en el cromosoma de las bacterias. Sin embargo, la principal vía de evolución de resistencia a antibióticos en las bacterias de relevancia clínica no son estas mutaciones, sino la adquisición de plásmidos con genes específicamente dedicados a conferir resistencia a los antibióticos y que las bacterias pueden compartir entre sí. La principal novedad del trabajo radica en el uso de la sensibilidad colateral inducida por los mismos plásmidos, ya que juegan un papel fundamental en la diseminación de los mecanismos de resistencia.

“Hemos demostrado que ciertos plásmidos con relevancia clínica, aunque confieren resistencia a múltiples antibióticos, también inducen sensibilidad colateral a otros antibióticos. Utilizando combinaciones de fármacos a los que las bacterias demostraron sensibilidad colateral, hemos podido eliminar selectivamente las bacterias con plásmidos de resistencia”. De esta manera, “demostramos que los plásmidos pueden actuar como una espada de doble filo para las bacterias, ya que, a pesar de conferir resistencia a distintos antibióticos, también exponen el talón de Aquiles de la sensibilidad colateral”, apunta otra de las autoras del estudio, la científica Cristina Herencias, del grupo de San Millán en el IRYCIS.

Se abre así la posibilidad de explotar los efectos descritos en este trabajo para el desarrollo de terapias con múltiples antibióticos diseñadas específicamente contra las cepas que contienen plásmidos de resistencia. “Estas nuevas terapias podrían ser cruciales para controlar la alarmante diseminación de bacterias resistentes a antibióticos, como Klebsiella pneumoniae o Escherichia coli”, concluye el investigador del IRYCIS Jerónimo Rodríguez Beltrán.

febrero 02/2021 (Dicyt)

«Ahora es el momento de forjar nuevas alianzas intersectoriales que protejan los medicamentos que tenemos y reactiven la producción de otros nuevos», expresó Tedros Adhanom Ghebreyesus, director general de la Organización Mundial de la Salud (OMS).

Concluye la semana de concienciación sobre el uso de los antimicrobianos, que comenzó el día 18 con el objetivo de aumentar la divulgación de este tema e impulsar prácticas óptimas para prevenir la aparición y propagación de resistencias.

De acuerdo con la OMS, el problema se produce cuando las bacterias, virus, hongos o parásitos cambian con el tiempo y dejan de responder a los medicamentos.

Esta situación provoca que las infecciones comunes sean más difíciles de tratar y aumenta el riesgo de propagación de enfermedades, la gravedad en los padecimientos e incluso de muerte.

Entre los factores que han acelerado esta amenaza a los antimicrobianos a nivel global, expertos señalan el uso excesivo e indebido de medicamentos por el hombre, en la ganadería y la agricultura, así como el acceso deficiente a agua potable, saneamiento e higiene.

Puntualizan, por ejemplo, prácticas erróneas como la prescripción médica deficiente y el incumplimiento del tratamiento por parte de los pacientes.

Este año la Organización de las Naciones Unidas para la Alimentación y la Agricultura (FAO), la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y la OMS, ampliaron el alcance de la campaña frente a la farmacorresistencia, pues inicialmente (en 2015) se refería solo a los antibióticos y ahora incluye a los antimicrobianos en general.

El tema de este año específicamente es «Unidos para preservar los antimicrobianos», una forma de darle respuesta a este problema desde un ámbito inclusivo y multisectorial.

noviembre 25/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Considerar la resistencia a los antimicrobianos (RAM) como una realidad y la importancia de la unidad para reforzar los sistemas alimentarios y proteger los medios de vida son parte del llamado de ese organismo para la jornada, la cual se extenderá hasta el 24 de noviembre.

Los medicamentos antimicrobianos, reconoce la FAO desde su página web, «se han usado durante mucho tiempo en exceso y de forma indebida», y alerta que actualmente en todo el mundo personas, plantas y animales mueren a causa de infecciones sin posibilidad de tratamiento ni siquiera con antimicrobianos más fuertes.

La resistencia a los antimicrobianos (RAM), se extiende más lejos y con mayor rapidez cada día, situación que debe enfrentarse para evitar que «decenas de millones de personas más se vean aquejadas por la pobreza extrema, el hambre y la malnutrición».

Los sectores de la alimentación y la agricultura deben desempeñar un papel decisivo en la lucha contra la RAM, indica la FAO y apunta la importancia de adoptarse medidas en todas las etapas de la cadena alimentaria para frenar su propagación y propiciar su uso responsable.

Acorde con la organización de NacionesUnidas (ONU),  en la batalla frente a la propagación de ese mal intervienen desde los agricultores, hasta los cocineros, pasando por los productores, los consumidores, los políticos y los estudiantes, veterinarios y envasadores de alimentos.

En su mensaje insta a «hacer correr la voz» en las redes sociales sobre el peligro de la RAM, usando las etiquetas #AntimicrobialResistance, #AMR y #WAAW2020, y solicita enviar mensajes que alienten a sus contactos a referirse al asunto y a promover eventos y actividades virtuales que alerten del peligro que ella representa.

La FAO, precisa la nota, realiza proyectos en más de 40 países de África, América Latina y Asia para entender mejor cómo ayudar a las comunidades alimentarias y agrícolas a utilizarlos de modo más responsable.

Actualmente al menos 700 mil personas mueren cada año a causa de enfermedades resistentes a los fármacos, señala la fuente y añade que en los próximos 10 años, el empleo de los antimicrobianos, solo en el sector ganadero, prácticamente se duplicará para satisfacer las demandas de la creciente población humana.

En igual lapso, al menos 24 millones de personas más en el mundo «podrían llegar a verse aquejadas por la pobreza extrema» como consecuencia de la RAM.

Cada año, la FAO, junto a la Organización Mundial de la Salud y de la Sanidad Animal aúnan esfuerzos en la alianza sobre «Una sola salud» para la distribución de responsabilidades y coordinación de acciones globales, dirigidas a evaluar y enfrentar los riesgos sanitarios a los que están expuestos los seres humanos, los animales y el medioambiente.

noviembre 18/2020 (Prensa Latina) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El equipo de investigación Diagnóstico y control de enfermedades animales de la Universidad de Córdoba, ha demostrado el alto potencial del aceite esencial de orégano para controlar infecciones provocadas por bacterias resistentes a tratamientos basados en antibióticos tradicionales, como la salmonela. Los resultados se han obtenido en ensayos de laboratorio.

En sus análisis, han probado que esta sustancia natural tiene actividad antimicrobiana y que las cepas no parecen generar resistencia por mutación, por lo que podría ser una buena alternativa a los antibióticos en el control de esta infección.

Para demostrar los resultados obtenidos en este estudio, y publicado en la revista Foodborne Pathogens and Disease, los investigadores probaron cuatro cepas de Salmonella Typhimurium de tipo salvaje, aisladas de animales infectados y casos clínicos.

En el laboratorio, los expertos introdujeron las cepas en placas que contenían diferentes concentraciones de aceite esencial de orégano con el fin de determinar la concentración capaz de evitar la proliferación de cepas resistentes aparecidas por mutación genética. “Estudios previos que hemos realizado destacan el elevado potencial de los aceites esenciales de canela, clavo, tomillo rojo y común y orégano frente a las enterobacterias, que forman parte de la flora intestinal normal de los humanos y otros muchos animales. Concretamente, el de orégano presenta una gran actividad inhibitoria y bactericida, razón por la cual fue elegido para realizar estos ensayos”, explica a la Fundación Descubre la investigadora de la Universidad de Córdoba Belén Huerta, directora de este trabajo.

Además de determinar el potencial de este aceite esencial para su uso en el control de la infección por salmonela en los animales, analizaron la respuesta de las bacterias a la enrofloxacina, un antibiótico frente al que esta bacteria puede hacerse resistente por mutación.

Tras usarlo en el ensayo para comparar con el aceite de orégano, comprobaron que, pese a no aparecer ningún tipo de mutación, las bacterias sí se hacían más resistentes y, por tanto, había que subir la concentración de antibiótico para combatirlas. “La salmonela tiene una gran capacidad mutante y cuando se multiplica, a veces por azar sufre cambios. Cuando la alteración se produce en los genes de resistencia a las fluoroquinolonas, antibióticos sintéticos con efecto microbiano, la bacteria resiste frente a la dosis habitual de antibiótico y se produce lo que llamamos fracaso terapéutico. En nuestro estudio, el primero de estas características, observamos que frente al aceite de orégano los microbios no modifican su susceptibilidad. Esto significa que no se vuelven resistentes, una ventaja frente a los antibióticos”, explica Huerta.

Propiedades antimicrobianas

Con estos resultados, los científicos continúan evaluando las propiedades antimicrobianas de los aceites esenciales y su aplicación en otras bacterias. Estas sustancias comenzaron a estudiarse como una posible alternativa para el control de las infecciones por bacterias multirresistentes hace más de 20 años y tras la prohibición de antibióticos para promover el crecimiento de animales. Además, los aceites esenciales están aprobados para su uso como aditivos alimentarios, matiza la investigadora de la UCO.

Este estudio, financiado con fondos del Plan Andaluz de Investigación, Desarrollo e Innovación (PAIDI) de la Junta de Andalucía, se suma a otras investigaciones en las que este equipo lleva cuatro años trabajando y que se centran en valorar la actividad antimicrobiana de varios aceites esenciales frente a 85 cepas de 28 variedades diferentes de Salmonella enterica, así como probar si existe un efecto sinérgico con antibióticos de uso habitual en sanidad animal para reducir las dosis de administración y otros posibles efectos adversos.

octubre 28/2020 (Dicyt)

En un estudio publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology, los investigadores describen cómo utilizaron microscopía crioelectrónica avanzada para obtener información detallada sobre la enzima conocida como ADN polimerasa zeta (Pol zeta), cuya arquitectura y mecanismo han sido un misterio para científicos durante años.

«Resolver la estructura de la enzima Pol zeta completa a una resolución casi atómica nos permite abordar preguntas de larga data sobre cómo esta polimerasa única se replica a través de eventos diarios que dañan el ADN, al mismo tiempo que proporciona una plantilla para diseñar medicamentos contra cánceres que son refractarios a quimioterápicos convencionales», señala el autor principal, Aneel Aggarwal, profesor de Ciencias Farmacológicas en la Escuela de Medicina Icahn en el Mount Sinai.

ADN polimerasa zeta, es la enzima crucial que permite que las células combatan los más de 100 000 eventos que dañan el ADN que ocurren diariamente por actividades metabólicas normales e intrusiones ambientales como la luz ultravioleta, la radiación ionizante y los carcinógenos industriales.

El equipo de Mount Sinai, que incluyó a la primera autora Radhika Malik, profesora asistente de ciencias farmacológicas, aprendió cómo la enzima protege las células de las tensiones ambientales y celulares naturales y provocadas por el hombre a través de una intrincada estructura de cuatro proteínas diferentes que se conectan entre sí en una configuración pentamérica o similar a una cadena de margaritas.

Se espera que esta arquitectura proporcione información valiosa a los científicos para el desarrollo futuro de medicamentos diseñados para inhibir el ADN polimerasa en el tratamiento de cánceres como el de pulmón, próstata y ovario de células no pequeñas, que a menudo se vuelven resistentes a la quimioterapia después de su uso inicial en pacientes.

La razón de esa resistencia es que las quimioterapias como el cisplatino en realidad dependen de sus efectos dañinos para el ADN. Por tanto, bloquear o inhibir la función de Pol zeta hace que las células cancerosas sean más sensibles al impacto terapéutico de la quimioterapia.

 «El desarrollo de inhibidores eficaces se ha visto obstaculizado en el pasado por la falta de información estructural sobre Pol zeta, explica el doctor Aggarwal. Nuestro trabajo ofrece ahora una imagen mucho más clara y esperamos que estos nuevos conocimientos estimulen los esfuerzos de los científicos de todo el mundo para crear nuevas terapias eficaces. Para los miles de pacientes con tumores resistentes a la quimioterapia, estos hallazgos podrían resultar particularmente valiosos al satisfacer una necesidad insatisfecha en su batalla contra el cáncer».

La falta de progreso a lo largo de los años se debió en gran parte al hecho de que los estudios estructurales de la ADN polimerasa zeta estaban limitados por los bajos rendimientos y la imposibilidad de obtener cristales que difractan bien.

El doctor Aggarwal y su equipo han superado este problema empleando microscopía crioelectrónica. Esta tecnología, que permite obtener imágenes de moléculas congeladas rápidamente en solución, está revolucionando todo el campo de la biología estructural a través de sus imágenes de alta resolución de moléculas complejas.

septiembre 14/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Gomez-Llorente, Y., Jebara, F., Patra, M. et al.: Structural basis for active single and double ring complexes in human mitochondrial Hsp60-Hsp10 chaperonin.Nat Commun 11, 1916 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15698-8

La oxitocina, una sustancia producida por el hipotálamo, y también conocida como “la hormona del amor”, pues se libera en presencia de parejas sexuales, puede erigirse también como una fuerte aliada en el control y en la prevención de la osteoporosis. En el marco de un estudio realizado en la Universidad Estadual Paulista (Unesp, Brasil) con ratas al final su período fértil, se demostró que este mensajero químico revirtió ciertos factores que preceden a la osteoporosis, tales como la disminución de la densidad y la resistencia ósea y también de sustancias que favorecen la formación de los huesos.

“Nuestro estudio se enfoca en la prevención de la osteoporosis primaria, por eso investigamos mecanismos fisiológicos que ocurren durante el período anterior a la menopausia. En esa etapa de la vida de la mujer, las medidas de prevención pueden evitar que los huesos se vuelvan frágiles y que se produzcan fracturas, lo cual podría ir en detrimento de la calidad y de la expectativa de vida”, dice Rita Menegati Dornelles, de la Facultad de Odontología de Araçatuba (FOA-Unesp), en donde coordina el Laboratorio de Fisiología Endócrina y Envejecimiento, dependiente del Departamento de

Este estudio, publicado en la revista Scientific Reports, contó con el apoyo de la FAPESP -(Fundación de Apoyo a la Investigación Científica del Estado de São Paulo).

Mengati Dornelles remarca que existen dos hitos hormonales importantes en la vida de las mujeres: la pubertad y la perimenopausia (la transición hacia la menopausia, que puede extenderse durante varios años). Esto eventos marcan el comienzo y el final del período de fertilidad respectivamente. “Se estudia mucho la posmenopausia, cuando la mujer deja de menstruar. Sin embargo, las oscilaciones hormonales que ocurren antes, en la perimenopausia, ya son bastante fuertes y están relacionadas con la disminución gradual de la densidad ósea. Es necesario realizar estudios que apunten hacia la prevención de la osteoporosis durante esa etapa, pues el período posterior a la menopausia representa alrededor de un tercio de la vida y debe vivírselo con calidad”, dice la investigadora.

En el marco de este estudio, los científicos les aplicaron tan solo dos dosis de la hormona oxitocina, con 12 horas de diferencia entre una inyección y la otra, a un grupo de 10 ratas Wistar. Los animales tenían 18 meses de vida, algo poco común en estudios de laboratorio: las ratas de laboratorio viven en promedio alrededor de tres años, y generalmente las investigaciones se realizan con hembras jóvenes sometidas a ovariectomía. Las ratas del estudio se encontraban cursando el período de la periestropausia, equivalente a la perimenopausia humana, y en proceso natural de envejecimiento.

Al cabo de 35 días de tratamiento con oxitocina, se analizaron muestras de sangre y de la cabeza del fémur de los animales. También se compararon esos datos con los de otras 10 ratas, también con 18 meses de vida, a las cuales no se les aplicaron las inyecciones de la hormona.

En la comparación, los animales a los que se les aplicaron las dosis de oxitocina exhibieron una estructura ósea sin señales de osteopenia (la pérdida de la densidad ósea). El cuadro fue distinto en el grupo de control. “La oxitocina ayuda a modular el ciclo de remodelación ósea de las ratas senescentes. En los animales a los que se les aplicó la hormona se registró un aumento de los marcadores bioquímicos asociados con la renovación del hueso, como la expresión de proteínas que favorecen la formación y la mineralización ósea”, dice Mengati Dornelles.

En los análisis de las muestras de sangre fue posible observar una mayor presencia de biomarcadores óseos sistémicos importantes, como la actividad de la fosfatasa alcalina. “Esta sustancia es producida por las células osteogénicas, y está asociada al proceso de mineralización. Observamos también una merma de otra enzima (TRAP) asociada a la reabsorción ósea”, añadió la investigadora.

Las ratas a las cuales se les aplicó oxitocina poseían huesos más densos. “Verificamos que la zona de la cabeza del fémur aparecía con una mayor resistencia, con menor porosidad y una mejor respuesta biomecánica a la compresión, aparte de exhibir propiedades fisicoquímicas que aseguraban una mayor densidad”, dice.

Secretada por los huesos

La oxitocina es una hormona producida en el hipotálamo cerebral cuya caracterización se concretó a comienzos del siglo pasado. Su liberación quedó asociada al parto y al amamantamiento fundamentalmente.

Pero en estudios más recientes se demostró que una gran cantidad de células (más allá de las del hipotálamo) también secretan esta hormona. “La oxitocina es secretada por las células óseas y nuestros estudios están poniendo en evidencia su asociación con el metabolismo óseo de las hembras durante el proceso de envejecimiento. Generalmente, en mujeres que cursan el período posmenopausia, con un mayor índice de osteoporosis, se registran concentraciones más bajas de oxitocina en el plasma sanguíneo”, dice Mengati Dornelles.

El grupo de investigadores de la Unesp trabaja desde hace 10 años en estudios sobre la participación de la oxitocina en el metabolismo óseo. “Durante este tiempo hemos logrado caracterizar modelos animales que simulan el período de la perimenopausia en la mujer”, dice.

Aumento de fracturas

De acuerdo con proyecciones realizadas por la Organización Mundial de Salud, habrá un aumento del 630 % de las fracturas de cadera (asociadas a la osteoporosis) en Brasil para el año 2050, mientras que en los países desarrollados el aumento esperado durante el mismo período será del 50 %. “Este aumento está relacionado con el envejecimiento de la población, cuyas tasas están creciendo en función de la calidad de vida, la nutrición y realización de actividades físicas, por ejemplo, que son medios importantes de prevención contra enfermedades”, dice la investigadora.

En el estudio, los investigadores analizaron específicamente el área de la cabeza del fémur, pues las fracturas de cadera se registran tres veces más cuando se trata del organismo femenino. “Las consecuencias de estas fracturas son sumamente drásticas, pues implican una dificultad o la imposibilidad de locomoción y comorbilidades”, añade.

Mengati Dornelles remarca que las fracturas de cadera están asociadas a las altas tasas de mortalidad que se informan. Hasta un 24 % fallece durante el primer año después de la fractura de cadera entre las mujeres, y el riesgo aumentado de muerte puede perdurar durante al menos cinco años. “La pérdida de la función y de la independencia entre los sobrevivientes es profunda. Es alrededor del 40 % que queda con una incapacidad para caminar de manera independiente, y de ese total, el 60 % requiere de asistencia un año después. Menos de la mitad de los que sobreviven a la fractura de cadera recuperan su nivel anterior de función”, afirma.

Los investigadores pretenden llevar a cabo en el futuro estudios clínicos sobre el efecto de la oxitocina en la prevención de las osteoporosis en humanos. “Esta hormona es producida naturalmente en nuestro organismo y ya ha sido sintetizada en laboratorio. Así y todo, será necesario un largo estudio para evaluar la eficacia, la seguridad y también para saber la dosis más indicada de la hormona”, sostiene Mengati Dornelles.

agosto 19/2020 (Dicyt)

Referencia

Fernandes F., Stringhetta-Garcia C.T., Jacon M. ,  Peres-Ueno M. , Fernandes F., de Nicola A. C., Chacon R. Castoldi, Ozak G.i, Quirino Louzada M.J., Hernandes Chaves-Neto A., Ervolino E. y Menegati Dornelles R.C.: Oxytocin and bone quality in the femoral neck of rats in periestropause. Nature. doi: 10.1038/s41598-020-64683-0

Los antibióticos han supuesto uno de los mayores avances para la medicina moderna. De ahí que la resistencia a estos medicamentos sea actualmente una de las principales amenazas para la salud mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este problema es consecuencia de la capacidad de adaptación y evolución de las bacterias patógenas cuando se enfrentan a los antibióticos.

Un trabajo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), basado en la comprensión de la evolución como base para diseñar tratamientos eficaces frente a bacterias resistentes, ha demostrado que la alternancia de los antibióticos ceftazidima y tobramicina o de ceftazidima y la combinación tobramicina-fosfomicina es efectiva frente a infecciones por Pseudomonas aeruginosa, una bacteria que puede causar infecciones pulmonares, de las vías respiratorias, las vías urinarias y otros tejidos así como provocar infecciones generalizadas en el organismo, sobre todo en pacientes inmunodeficientes.

La combinación de antibióticos que propone el estudio, publicado en la revista Science Advances, se basa en el fenómeno conocido como sensibilidad colateral, una ‘limitación evolutiva’ de las bacterias. “Ya desde los años 50 del siglo XX sabemos que las bacterias, como resultado de la adquisición de resistencia frente a un fármaco, pueden hacerse más sensibles a otros medicamentos.

Sin embargo, la posibilidad de explotar esta ‘limitación evolutiva’, que se produce como consecuencia del uso de un primer fármaco, es más difícil cuando las infecciones ocurren por bacterias genéticamente diferentes, como aquellas resistentes a diversos antibióticos debido a tratamientos previos.

Cuando esto sucede es muy complicado que la adquisición de resistencia ocurra siguiendo las mismas vías evolutivas en todas las bacterias que componen la infección pero si estos patrones de sensibilidad colateral conservados existen y los detectamos, es posible partir de este fenómeno para tratar de forma eficaz infecciones de P. aeruginosa”, apunta Sara Hernando-Amado, investigadora en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y coautora del trabajo.

El uso indebido de antibióticos hace que pierdan su efectividad. El estudio destaca la importancia de estudiar la evolución de la resistencia a estos fármacos

Ruta evolutiva de la resistencia

“Nuestro trabajo demuestra la robustez de la ruta evolutiva que permite la adquisición de resistencia al fármaco ceftazidima en distintos contextos genéticos P. aeruginosa. Así sería posible, al menos en el caso de diferentes bacterias resistentes que hemos estudiado, homogeneizar poblaciones heterogéneas utilizando un primer antibiótico, la ceftazidima, y después emplear un segundo antibiótico, la tobramicina o la combinación de tobramicina-fosfomicina, para inhibir el crecimiento de esas bacterias, que ahora sí serían sensibles tras el primer fármaco”, dice la científica.

Para llegar a estas conclusiones los investigadores han empleado la técnica de evolución adaptativa en Laboratorio (ALE, por sus siglas en inglés). “En los últimos años se ha demostrado que el uso indebido de antibióticos es una de las principales causas de que pierdan su efectividad. Con este trabajo queremos destacar la importancia de estudiar la evolución de la resistencia a estos fármacos, ya que se podrían detectar otras posibles rutas evolutivas en base a las que diseñar nuevas estrategias de tratamiento, haciendo un uso más racional de los antibióticos”, concluye la investigadora.

agosto 10/2020 (SINC)

Referencia:

Hernando-Amado S., Sanz-García F., y Martínez Menéndez J.L.: Rapid and robust evolution of collateral sensitivity in Pseudomonas aeruginosa antibiotic-resistant mutants. Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.aba5493

Para que una bacteria sobreviva, debe tener éxito en la construcción de sus dos paredes circundantes y, una vez ensamblada, debe protegerla de los ataques de moléculas tóxicas, incluidos ciertos antibióticos. De hecho, si una de las paredes está dañada, la bacteria muere.

En el muro perimetral exterior, hay un tipo particularmente importante de ‘torre de vigilancia‘, llamadas BAM, que son lugares esenciales para la vigilancia, mantenimiento y protección de fortificaciones.

Varios descubrimientos, incluido el de UCLouvain, han convertido a BAM en un objetivo principal para el desarrollo de nuevos antibióticos. Sin embargo, a pesar del intenso trabajo de muchos laboratorios universitarios y compañías farmacéuticas, el modo de funcionamiento de BAM sigue siendo poco conocido, lo que dificulta el desarrollo de nuevas estrategias antibacterianas.

Los científicos de la UCLouvain han conseguido ‘atrapar‘ a BAM en pleno funcionamiento. Las ‘torres‘ de protección BAM son puntos de cruce obligatorios para todos los ‘soldados‘ de proteínas que hacen guardia en las murallas, así como para ciertos ‘soldados‘ de proteínas que abandonan la fortificación bacteriana para patrullar los alrededores, explican los autores con un simil militar.

Los científicos de UCLouvain han logrado la hazaña de obtener una fotografía instantánea (o estructura tridimensional), que permite observar BAM en el proceso de exportación de uno de los soldados de proteínas (RcsF) a través del muro exterior circundante.

Este descubrimiento de UCLouvain ofrece una perspectiva sin precedentes: proporciona información valiosa sobre el mecanismo de las bacterias y ofrece un nuevo ángulo de ataque para hacerse cargo de las torres de vigilancia BAM durante el tratamiento con antibióticos.

En este sentido, el descubrimiento de los investigadores de UCLouvain contribuye al esfuerzo global para responder a este problema creciente. En esta internacional han colaborador investigadores de ,a Vrije Universiteit Brussel (VUB) y el Vlaams Instituut voor Biotechnologie (VIB), ambos de Bélgica; el Centro Nacional para la Investigación Científica (CNRS) francés y la Universidad de Leeds, en Reino Unido.

La investigación fue financiada por el programa EOS y WELBIO. La primera autora de la publicación, Raquel Rodríguez Alonso, cuenta con el apoyo de la red europea ITN Train2Target, cuyo objetivo es capacitar a una nueva generación de científicos especializados en la investigación de nuevos antibióticos.

junio 29/2020 (Europa Press) -Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La revista The Lancet Microbe ha publicado recientemente el primer caso descrito de una persona portadora del VIH cuyo virus es resistente a las 5 familias de fármacos orales que se usan habitualmente, es decir, que se muestra insensible a 25 de los 26 medicamentos probados.

Para que el tratamiento contra el VIH sea efectivo, es necesaria la acción conjunta de al menos dos fármacos de distintas familias, por lo que este nuevo trabajo subraya la importancia de desarrollar medicamentos que funcionen por vías alternativas y a los que estos virus no hayan desarrollado resistencias.

Hasta el momento se habían registrado dos casos con resistencias a algunos fármacos, pero no a todos los medicamentos simultáneamente.

La investigación, con participación de IrsiCaixa, destaca también la necesidad de realizar estudios de monitorización que detecten este tipo de casos y eviten su transmisión. Las resistencias del VIH a los antirretrovirales son causadas por una o más mutaciones en la estructura genética del virus, que afectan a la eficacia de un fármaco, o de una combinación de ellos, a la hora de bloquear la replicación viral.

Un único medicamento no tiene eficacia contra el VIH porque el virus encuentra fácilmente otras vías de escape. Por eso es necesario administrar terapias que combinen diversas familias y que bloqueen diversas fases del ciclo de infección del virus, explica Mª Carmen Puertas, investigadora de IrsiCaixa y primera autora del trabajo.

Las resistencias pueden darse en personas en las que el tratamiento no es del todo eficaz, que por diversos motivos no toman el tratamiento de forma continuada o que se infectan con un virus que ya es resistente. En 2019, la Organización Mundial de la Salud (OMS) alertó de que en algunos países más del 10 % de las nuevas infecciones por VIH se producen con virus que han desarrollado resistencias.

Hasta el momento, la literatura científica había registrado dos casos con resistencias a algunos fármacos de cada una de las 5 familias de antirretrovirales existentes, pero no a todos los medicamentos simultáneamente.

Control parcial de la infección

El caso descrito en The Lancet Microbe se trata de un hombre diagnosticado de VIH en 1989, a los 41 años. Empezó a tomar tratamiento antirretroviral en los años 90, con los primeros medicamentos de baja eficacia, y desde entonces ha tomado 14 fármacos diferentes que solo han conseguido controlar parcialmente la infección.

En noviembre de 2015 se le empezó a administrar un inhibidor de la integrasa de nueva generación, más eficaz y con menos posibilidades de generar resistencias, pero después de una mejoría inicial, el tratamiento volvió a fracasar en junio de 2016.

Las resistencias pueden darse en personas en las que el tratamiento no es del todo eficaz, que no lo toman de forma continuada o que se infectan con un virus que ya es resistente

Mediante técnicas de secuenciación y experimentos en cultivos celulares, los científicos han demostrado que las muestras de virus de esta persona son resistentes a todos los fármacos de administración oral aprobados, a excepción de uno.

No es que haya un virus panresistente circulando, sino que se ha generado en este caso concreto, especifica Javier Martínez-Picado, investigador ICREA en IrsiCaixa y líder del estudio.

Los expertos sugieren que las resistencias del VIH en este caso se han generado debido a dos motivos: la exposición durante los primeros años a fármacos antirretrovirales que no eran tan eficaces como los actuales y una posible falta de regularidad en la toma de los medicamentos.

Evitar la transmisión de virus resistentes

Los autores apuntan que, en este caso concreto, la única alternativa terapéutica sería el uso de anticuerpos que bloqueen el virus o de fármacos con nuevos mecanismos de acción, pero de momento ambas opciones están todavía en fase de desarrollo.

Este caso clínico ilustra el riesgo potencial de las multirresistencias en el campo del VIH, a pesar de la diversidad de antirretrovirales existente. Al no haber opciones terapéuticas disponibles, se pone en evidencia la urgencia del desarrollo de nuevos fármacos antirretrovirales a los que ninguna variante del VIH se haya expuesto nunca, de manera que sea imposible que el virus haya generado resistencias contra ellos, indica Puertas.

Este caso clínico ilustra el riesgo potencial de las multirresistencias en el campo del VIH, a pesar de la diversidad de antirretrovirales existentes.

El trabajo también pone de manifiesto la necesidad de monitorizar los casos de VIH para poder detectar de manera precoz la aparición de casos resistentes y evitar así su transmisión.

La identificación de este caso aislado no supone necesariamente un riesgo para la salud pública, “pero hay que mantener la vigilancia epidemiológica porque de la misma forma que ha aparecido uno, pueden aparecer otros. La prevalencia actual del VIH panresistente no se conoce, y es necesario hacerlo para poder detener la cadena de trasmisión a tiempo y evitar así infecciones por el VIH sin opciones terapéuticas, como pasaba en los 80”, concluye Martínez-Picado.

junio 10/2020 (SINC)

Referencia:

Puertas M.C., Ploumidis G., Ploumidis M., Fumero E., Clotet B.,  M Walworth Ch. M., Petropoulos CH. J., Martínez-Picado J.: Pan-resistant HIV-1 emergence in the era of integrase strand-transfer inhibitors: a case report. The Lancet Microbe.

Doi: S2666-5247(20)30006-9

En este sentido, la coordinadora del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Sagrado Corazón (Quironsalud) Barcelona, María Rosa Coll, afirma que la medida más importante y simple es el lavado de manos, que debe ser frecuente, siempre antes y después de contactar con el paciente, aunque también las medidas de aislamiento específicas para determinados gérmenes multirresistentes son también esenciales para evitar la trasmisión cruzada de las infecciones.

Para Francesc Marco, del Servicio de Microbiología del Hospital Clínico de Barcelona, el grado de implementación de estas medidas varía, depende de cada hospital, de la disponibilidad de personal sanitario o de la infraestructura de cada hospital.

Según su criterio, cada centro intenta aplicar las medidas preventivas mejores, como el aislamiento de los pacientes infectados o colonizados, la búsqueda activa y diaria de estos microorganismos, la limpieza de habitaciones, las medidas de higiene entre el personal sanitario y el uso de antibióticos de forma selectiva y precisa, recalca.

Asimismo, también expresan que es preciso optimizar la indicación y duración de los tratamientos antibióticos e investigar para conseguir nuevos fármacos con mayor eficacia y menor toxicidad.

Según han destacado, España hay un elevado consumo de antibióticos y los motivos que explican la aparición de gérmenes multirresistentes suelen ir asociados a un mal uso de los antibióticos por la prescripción inadecuada del tratamiento tanto en humanos como en animales. En cuanto a la aparición de resistencias también influye la duración del tratamiento y la forma de administración del propio antibiótico.

Además, ante las últimas estimaciones del momento, según Coll, el paciente cuenta con menos opciones de tratamiento con antibióticos, lo que dificulta e incluso en algunas ocasiones imposibilita la curación de algunas infecciones, llegando a cronificarse, manifiesta. En consecuencia, se produce un aumento de la mortalidad asociada a las infecciones por este tipo de gérmenes.

Así, recuerdan la importancia de prescribir los antibióticos más adecuados, así como intentar realizar una detección precoz de los microorganismos resistentes con la finalidad de identificar lo más pronto posible si el paciente está colonizado o infectado.

Es aconsejable, en lo que se refiere a ello, efectuar cultivos de cribado como los frotis rectales en determinados pacientes. Por ejemplo, los que ingresan en una UCI, los procedentes de una residencia o de otros hospitales e implantar metodologías de diagnóstico rápido por parte del laboratorio de Microbiología que permitan saber lo más pronto posible el tipo de resistencia a los antibióticos que tienen los microorganismos.

diciembre 03/2019(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los científicos Rosa Ruiz Vázquez, Santiago Torres y Francisco Esteban Nicolás, del grupo Genómica y Biotecnología Molecular de Hongos de la Universidad de Murcia, en colaboración con investigadores de la Universidad de Duke (EE UU), acaban de publicar un artículo en la revista Nature (doi:10.1038/nature13575)que describe un novedoso mecanismo de resistencia a antibióticos: Según los investigadores, el avance podría servir como base para desarrollar tratamientos para enfermedades provocadas por algunos hongos.

El equipo está considerado como el mayor experto mundial en la genética molecular de Mucor, un hongo que suele ser inofensivo para personas sanas pero que puede provocar en individuos inmunodeprimidos una enfermedad grave: la mucormicosis.

Mortalidad del 90 % en inmunoderpimidos

“Normalmente este hongo sólo produce alteraciones en la piel, pero si llega a propagarse al interior del cuerpo, el índice de mortalidad en las personas inmudeprimidas, diabéticas o seropositivas puede llegar hasta el 90%”, según explica Santiago Torres, catedrático de Genética de la Universidad de Murcia.

Los tratamientos son muy escasos y poco efectivos. Un fármaco que se podría utilizar es el tracrolimus, o FK506, que se usa como inmunosupresor en determinadas operaciones de transplantes para disminuir el riesgo de rechazo, para tratamientos de dermatitis severa y que tiene propiedades antifúngicas. «Lo que hemos constatado es que el hongo adquiere resistencia a este antibiótico a través de un novedoso mecanismo, el silenciamiento génico mediado por ARN», añade.

El estudio describe un novedoso mecanismo de resistencia a antibióticos: el silenciamiento génico mediado por ARN

En este sentido Rosa Ruiz Vázquez, otra de las autoras, abunda en esta idea señalando que “las estirpes se hacen resistentes al antibiótico utilizando el mecanismo del silenciamiento génico para suprimir la información genética que utiliza el antibiótico para eliminar al hongo. Es una situación reversible y que se podría generalizar a otros hongos que provocan infecciones en humanos. Esperamos que este conocimiento pueda servir para el diseño de fármacos que eviten la resistencia al tratamiento», agrega.

Tornado en Missouri

El hongo Mucor tomó cierto protagonismo al descubrirse que algunas de las víctimas de los tornados ocurridos en Joplin, Missouri (Estados Unidos) en el año 2011 murieron a consecuencia de infecciones causadas por variedades patógenas de ese hongo. La novedad en este caso es que se trataba de personas sanas, con un sistema inmunitario normal.

Según los autores del artículo, la incidencia de esta enfermedad ha aumentado en los últimos años, si bien el número de casos sigue siendo reducido. Francisco Esteban Nicolás, investigador del grupo, asegura que “en el Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, con el que colaboramos desde hace unos meses, se ha podido detectar la presencia de Mucor al menos en dos casos, en personas con factores de riesgo».
julio 28/2014 (SNIC)

Silvia Calo, Cecelia Shertz-Wall, Soo Chan Lee, Robert J. Bastidas, Francisco E. Nicola, Joshua A. Granek. “Antifungal drug resistance evoked via RNAi-dependent epimutations”.Nature, 27 de julio, 2014

¿Por qué las enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, afectan sólo a las personas mayores? ¿Por qué algunas personas viven más de 100 años con la función cognitiva intacta, mientras que otros desarrollan demencia mucho antes? Durante más de un siglo las investigación sobre las causas de la enfermedad de alzhéimer se ha centrado en las placas y ovillos de proteínas anormales que aparecen en los cerebros de las personas afectadas con estas enfermedades . Sin embargo, los científicos saben que, por lo menos, falta una pieza de este complejo rompecabezas, porque algunas personas que tienen esta acumulación de proteínas anómalas muestran pocos o casi ningún signo de deterioro cognitivo.

Ahora, una investigación que se publica en Nature ( doi: 10.1038/nature13163.) podría ofrecer finalmente una explicación. Los investigadores han descubierto que un gen regulador que se activa durante el desarrollo del cerebro fetal, llamado REST, se vuelve a encender con los años para proteger del envejecimiento a las neuronas ante diferentes tipos de estrés, incluyendo los efectos tóxicos de las proteínas anómalas. Los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard, en EE.UU., también han visto que dicho gen se pierde en las regiones claves del cerebro de personas con alzhéimer y con deterioro cognitivo leve.

«Nuestro trabajo plantea la posibilidad de que los ovillos y placas anormales de proteínas asociadas con la enfermedad de Alzheimer y otras patologías neurodegenerativas pueden no ser suficientes para causar la demencia; es posible que además exista un fallo en el sistema de respuesta al estrés del cerebro», asegura Bruce Yankner, coordinador del estudio. Yankner cree que si estos datos son ciertos se abrirá «una nueva vía para desarrollar opciones diferentes de tratamiento para las personas con alzhéimer».

Yankner fue el primer científico en demostrar en la década de 1990 los efectos tóxicos de la proteína beta amiloide, una de las claves de la enfermedad de alzhéimer.

Centenarios sanos

La demencia, señala este experto, «no es un resultado inevitable del envejecimiento. Sabemos que es posible que el cerebro humano funcione normalmente durante un siglo o más. Así que es probable que haya evolucionado un mecanismo cuyo fin sea preservar la función cerebral y mantener las células cerebrales vivas en los organismos que viven muchos años, como los humanos»
.
Y en su opinión la pieza que faltaba en esta puzzle es el gen REST. Al primero que se fijó en este gen fue el genetista Tao Lu, al comprobar que era un regulador de un interruptor que enciende o desactiva los genes del envejecimiento en el cerebro humano. El hallazgo sorprendió en un primer momento, ya que hasta entonces sólo se conocía la actividad de dicho gen durante el periodo fetal, antes del nacimiento, cuando otros genes claves permanecen apagados hasta que las células progenitoras están listas para diferenciarse en neuronas maduras y funcionales. Y se pensaba que el gen se inactivaba en el cerebro poco después del nacimiento, aunque sí se mantiene activo en otras partes del cuerpo y parece proteger contra varios tipos de cáncer y otras enfermedades.

Yankner también se sorprendió en un primer momento pero, cuando lo pensó detenidamente, todo parecía tener sentido. ¿En qué momentos de la vida son las neuronas más vulnerables? La primera vez ocurre durante el desarrollo fetal, cuando la pérdida de neuronas jóvenes sería devastadora. La segunda durante el envejecimiento, cuando éste es bombardeado por el estrés oxidativo y el plegado anómalo de agregados de proteínas, como la beta-amiloide y la proteína tau en la enfermedad de Alzheimer. Tiene mucho sentido, afirma: «el gen se activa cuando es necesario proteger las neuronas».

Después de haber descubierto el posible nuevo papel del gen REST, Yankner y equipo identificaron los genes específicos que regulan el envejecimiento neuronal. «Vimos que REST desactiva los genes que promueven la muerte de las células cerebrales y contribuyen a diversas características patológicas de la enfermedad de Alzheimer, como las placas amiloides y los ovillos neurofibrilares, mientras enciende los genes que ayudan a en la repuesta al estrés de las neuronas». Los experimentos en el laboratorio revelaron que la inactivación de REST hizo que las neuronas fueran vulnerables a los efectos tóxicos del estrés oxidativo y a la proteína beta amiloide.

Ratones con alzhéimer

Para confirmar el papel de REST «in vivo», el equipo trabajó con ratones que carecían del gen, aunque únicamente en sus cerebros, y observaron lo que ocurría a medida que envejecían. «Los ratones estaban sanos como adultos pero, a medida que envejecían, las neuronas comenzaron a morir en las mismas zonas del cerebro que en la enfermedad de Alzheimer: el hipocampo y la corteza -señala Yankner- Esto sugiere que el gen REST es esencial para que las neuronas se mantengan con vida durante el envejecimiento cerebral». Junto con Monica Colaiácovo, el equipo también descubrió, gracias al modelo del gusano «C. elegans», que la función protectora de REST es compartida en todas las especies.

El paso siguiente era ver cómo funciona el gen en humanos. Así, obesrvaron que el gen está activado en aquellas personas con un envejecimiento normal, pero los cerebros de las personas que desarrollaron deterioro cognitivo leve mostraban una disminución en su actividad. «La pérdida en la actividad del gen se correlaciona estrechamente con la pérdida de memoria, especialmente la memoria episódica o autobiográfica, el tipo que suele disminuir en los inicios de alzhéimer», indica Yankner.

Y además han visto que en la enfermedad de Alzheimer, REST se desvía de su camino hacia el núcleo, queda envuelto en un proceso llamado autofagia, y es finalmente destruido. Lo mismo observaron en el tejido cerebral de personas con otras enfermedades neurodegenerativas que implican la demencia, como la demencia frontotemporal y demencia de cuerpos de Lewy.

Descubrir cómo se activa REST y de qué forma se desvía de su camino proporciona nuevas ideas para atacar el alzhéimer. Por ejemplo, asegura este investigador, en lugar de centrarnos únicamente en la reducción de los niveles de beta amiloide, sobre todo porque los ensayos clínicos realizados hasta ahora no han tenido mucho éxito, se podría actuar sobre el gen REST con compuestos como el litio, que ha demostrado en el laboratorio que puede estimular su función.

Los investigadores también han tratado de resolver el enigma de por qué algunas personas que envejecen pueden albergar cambios patológicos relacionados con el alzhéimer, pero sin desarrollar demencia. Utilizando los datos del Religious Orders Study and the Rush Memory and Aging Project, examinaron muestras de tejido cerebral de personas con cambios patológicos propios de esta demencia, pero algunos de ellos no habían desarrollado la enfermedad. Y vieron que los que envejecieron saludablemente tenía más cantidad de REST en el núcleo de sus neuronas en llas regiones claves del cerebro. «Esto sugiere que una persona puede ser capaz de resistir a los efectos tóxicos de la patología de alzheimer si los niveles de REST se mantienen elevados». Si pudiéramos activar esta red de genes de resistencia, seríamos capaces de intervenir en la enfermedad en fases muy iniciales».

En estudios adicionales los investigadores encontraron que el gen REST está relacionado con el aumento de la longevidad. Los niveles REST eran más altos en los cerebros de personas que vivían en más de 90 o 100 años y permanecieron cognitivamente intactos, y lo estaban específicamente en las regiones del cerebro vulnerables a la enfermedad de Alzheimer, lo que sugiere que podrían estar protegidos de la demencia.

Sin embargo Yanker está seguro que «hay algo más en juego que no ha sido visto ni medido. REST no será el fin de todo».
marzo 20/2014 (RI)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Kim HM, Drake D, Liu XS, Bennett DA, Colaiácovo MP, Yankner BA.REST and stress resistance in ageing and Alzheimer’s disease.Nature ;507(7493):448-54. 2014 Mar 19.

Un estudio hecho por científicos de Estados Unidos descubrió que las células sanas que rodean a un tumor cancerígeno generen una proteína que explicaría por qué algunos pacientes desarrollan resistencia al tratamiento con quimioterapia.

De acuerdo con el análisis, hecho por el centro de investigación del cáncer «Fred Hutchinson» de Seattle (EE.UU), nueve de cada diez personas con un tumor sólido -como los de mama, próstata, pulmón o colon- en fase de metástasis se vuelven resistentes al tratamiento con quimioterapia, que habitualmente se administra por períodos limitados de tiempo para evitar la intoxicación del cuerpo.

Sin embargo, durante los períodos de descanso, las células tumorales se recuperan y desarrollan resistencia.

La investigación se centró en la reacción que la quimioterapia provoca sobre los fibroblastos, un tipo de células que desempeñan un papel muy importante en la cicatrización y producción de colágeno.

Según los investigadores, la quimioterapia causa daños en el ADN que a la vez provocan que los fibroblastos produzcan hasta treinta veces de lo que deberían de una proteína llamada WNT16B, que estimula el crecimiento de las células tumorales, y las ayuda a que invadan los tejidos aledaños y a que se vuelvan resistentes al tratamiento.

Las funciones de esta proteína en el desarrollo del cáncer ya eran conocidas, pero es la primera vez que los científicos la relacionan con la resistencia a la quimioterapia.

«Los tratamientos contra el cáncer están volviéndose cada vez más específicos (…). Nuestro descubrimiento indica que el microambiente que rodea al tumor también puede influir en el éxito o el fracaso de estas terapias», explicó Peter Nelson, autor principal del estudio, a la cadena británica BBC.

Por su parte, Fran Balkwill, experto del centro de investigación británico «Cancer Research UK», afirmó que este trabajo «encaja con otros estudios previos que muestran que los tratamientos contra el cáncer no solo afectan a las células tumorales, sino también a las que rodean a los tumores».

El siguiente paso será, según Balkwill, encontrar formas de enfrentarse a estos mecanismos de resistencia para aumentar la eficacia de la quimioterapia.
agosto 6/2012 (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Yu Sun, Judith Campisi, Celestia Higano, Tomasz M Beer, Peggy Porter, Peter S Nelson.Treatment-induced damage to the tumor microenvironment promotes prostate cancer therapy resistance through WNT16B. Nature Medicine. 05 Agosto 2012

Los antibióticos actuales carecen de eficacia para combatir las nuevas cepas de gonorrea, por lo que es necesario buscar nuevos medicamentos capaces de combatir esa enfermedad de transmisión sexual, advirtió hoy un científico británico.

El profesor Peter Greenhouse, de la Asociación Británica de Salud Sexual y VIH (BASHH, explicó que muchos medicamentos tienen una efectividad de corta duración contra la infección.

Lamentó también que pese a la necesidad urgente de nuevos tipos de esos fármacos, las compañías farmacéuticas no se encuentran interesadas en su desarrollo porque suelen funcionar durante un período de tiempo breve.

Para que un medicamento cumpla su función debe ser administrado de forma oral y con una sola dosis capaz de tratar más del 95 % de las infecciones, expuso Greenhouse.

Agregó que en caso de que la efectividad sea menor a esa cifra hay que cambiar el tratamiento.

Al estar disponible la venta de antobióticos sin receta médica en distintas partes del mundo, las personas ingieren a menudo las dosis equivocadas o toman el medicamento con alcohol, lo que disminuye la efectividad del fármaco.

El experto teme que si la gonorrea se vuelve resistente, su efecto seria devastador en la transmisión del VIH porque las infecciones transmitidas sexualmente provocan inflamación y secreciones, lo cual ayuda a la diseminación del virus causante del sida.
Diciembre 31/2011 Londres, (PL)

El profesor Peter Greenhouse, de la Asociación Británica de Salud Sexual y VIH (BASHH, explicó que muchos medicamentos tienen una efectividad de corta duración contra la infección.

Lamentó también que pese a la necesidad urgente de nuevos tipos de esos fármacos, las compañías farmacéuticas no se encuentran interesadas en su desarrollo porque suelen funcionar durante un período de tiempo breve.

Para que un medicamento cumpla su función debe ser administrado de forma oral y con una sola dosis capaz de tratar más del 95 % de las infecciones, expuso Greenhouse.

Agregó que en caso de que la efectividad sea menor a esa cifra hay que cambiar el tratamiento.

Al estar disponible la venta de antobióticos sin receta médica en distintas partes del mundo, las personas ingieren a menudo las dosis equivocadas o toman el medicamento con alcohol, lo que disminuye la efectividad del fármaco.

El experto teme que si la gonorrea se vuelve resistente, su efecto seria devastador en la transmisión del VIH porque las infecciones transmitidas sexualmente provocan inflamación y secreciones, lo cual ayuda a la diseminación del virus causante del sida.
Diciembre 31/2011 Londres, (PL)

“Se considera que la resistencia antibiótica es un problema actual y que los antibióticos están perdiendo efectividad debido a la propagación de la resistencia en los hospitales”, explica Gerry Wright, director científico del Instituto Michael G. DeGroote de Investigación sobre Enfermedades Infecciosas de Canadá y uno de los autores principales del estudio. “La pregunta más importante es de dónde viene esta resistencia”.

Los resultados de un nuevo estudio publicado en la revista Nature (Doi:10.1038/nature10388 ) muestran que la resistencia es un fenómeno natural anterior al uso clínico de los antibióticos. Los científicos descubrieron la existencia de genes resistentes a los antibióticos junto a genes que codificaban ADN de antiguas formas de vida como el mamut, el caballo, el bisonte y plantas del último periodo interglaciar, en el Pleistoceno, hace al menos 30 000 años.

La resistencia es un fenómeno natural anterior al uso clínico de los antibióticos

Después de años estudiando el ADN bacteriano extraído de suelo congelado en el permafrost de Yukón, los expertos del Centro de ADN Antiguo de la Universidad de McMaster (Canadá) se centraron en la resistencia a la vancomicina, un grave problema clínico que surgió en la década de 1980 y que sigue asociándose con brotes de infecciones contraídas en hospitales en todo el mundo.

“Identificamos la presencia de estos genes a unas profundidades que coinciden con la edad de otros ADN, como el del mamut”, afirman los autores, que demostraron que, si bien no eran contemporáneos, formaban parte del mismo árbol genealógico. Se trata de la segunda vez que se ha «resucitado» una antigua proteína en un laboratorio.

Wright cree que este avance tendrá importantes repercusiones y que abre el camino para la investigación de la resistencia antibiótica más remota. “Los antibióticos son parte de la ecología natural del planeta, y tenemos que ser extremadamente cuidadosos en la forma de usarlos. Los microorganismos han descubierto una forma de burlarlos mucho antes de que incluso sepamos cómo aprovecharlos”, subraya Wright.
Septiembre 12/2011(Intramed)

Vanessa M. D’Costa, Christine E. King, Lindsay Kalan, Mariya Morar, Wilson W. L. Sung. “Antibiotic resistance is ancient”. Publicado en Nature. Septiembre 1/2011