Esta diferencia puede conducir a que las células sin el mecanismo de reparación, que es esencial en la prevención del crecimiento celular incontrolado, se conviertan en mayoritarias. Esta protección viene dada por la activación de la proteína p53 subsiguiente a la rotura del ADN durante la aplicación de CRISPR/Cas9. Por ello, el bloqueo de p53 antes de la edición podría ser una manera de evitar la selección de células deficientes en esta proteína, indica Emma Haapaniemi, investigadora en el IK.

Aunque los hallazgos han hecho caer las acciones de compañías biotecnológicas como CRISPR Therapeutics, Editas e Intellia, algunos expertos opinan que todavía es pronto para declarar el pánico y que esta tecnología está aquí para quedarse. En favor de esta tesis se encuentra el hecho de que CRISPR/Cas9 ya ha capeado un par de temporales, incluyendo uno reciente en el año 2017, cuando un estudio, posteriormente retractado, reportó un número masivo de efectos fuera de la diana de acción.
julio 6/2018 (immedicohospitalario.es)

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CRISPR–Cas9 genome editing induces a p53-mediated DNA damage response