El hallazgo ha sido llevado a cabo por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF),l Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el  Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas CiberNED y el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM), Portugal.)

Se sabe que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que implica varios pasos y depende de las células madre y ahora se describe un nuevo mecanismo para la regeneración muscular después de un daño fisiológico.

Nuevas rutas 

Según William Roman, primer autor del estudio e investigador de la UPF, “incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para que los músculos soporten el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular”. Aunque la regeneración muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de daño muscular extenso». Pura Muñoz-Cánoves, profesora de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) e investigadora principal en la UPF y el CNIC, y coordinadora del estudio, indica que en este trabajo se ha encontrado «un mecanismo alternativo de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares”.

Los investigadores utilizaron diferentes modelos ‘in vitro‘ de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos son atraídos hacia el lugar del daño, acelerando la reparación de las unidades contráctiles. También analizaron el mecanismo molecular de esta observación.

«Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión para actuar como bloques de construcción para reparar el músculo», explica Roman.

Para Muñoz-Cánoves, este proceso de autoreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”.

Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear hacia los puntos de lesión.

“Una de las cosas más fascinantes en estas células es el movimiento durante el desarrollo de sus núcleos, los orgánulos más grandes dentro de la célula, pero las razones por las que los núcleos se mueven son en gran parte desconocidas, considera Edgar R. Gomes, coordinador de grupo en el Instituto de Medicina Molecular y Profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Lisboa, y codirector del estudio.

«Mostramos ahora una relevancia funcional para este fenómeno en la edad adulta durante la reparación y regeneración celular”, quien junto al resto de investigadores señala que se trata de un avance importante en el conocimiento de la biología muscular, en fisiología -incluida la fisiología del ejercicio- y la disfunción muscular.

noviembre 06/2021 (Diario Médico)

Hasta ahora, se sabía que el músculo se regenera a través de un proceso complejo que implica varios pasos y depende de las células madre.

Ahora, un nuevo estudio describe un mecanismo para la regeneración muscular después de un daño fisiológico, que se basa en la reordenación de los núcleos de las fibras musculares y que es independiente de las células madre musculares: El hallazgo servirá para una mejor comprensión de la reparación muscular tanto en contexto fisiológico, como de enfermedad.

El equipo ha descubierto un mecanismo alternativo de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares.

El trabajo, publicado en la revista Science, ha sido liderado por investigadores de la Universidad Pompeu Fabra (UPF),  el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Centro de Investigación Biomédica en Red sobre Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y el Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes (iMM, Portugal).

El tejido del músculo esquelético, órgano responsable de la locomoción, está formado por células, fibras, que tienen múltiples núcleos, una característica casi única en nuestro cuerpo. A pesar de la plasticidad de estas, su contracción puede ir acompañada de daño muscular.

Según explica William Román, primer autor del estudio, “incluso en condiciones fisiológicas, la regeneración es vital para los músculos que soportan el estrés mecánico de la contracción, que a menudo provoca daño celular».

“Aunque la reparación muscular se ha investigado profundamente en las últimas décadas —dice Román—, la mayoría de los estudios se han centrado en los mecanismos que involucran a varios tipos celulares, incluidas las células madre musculares, que se requieren en caso de daño muscular extenso”.

Sin embargo, agrega Pura Muñoz-Cánoves, que lidera este trabajo, ahora han encontrado “un mecanismo alternativo de reparación del tejido muscular que es autónomo de las fibras musculares”.

Movimiento nuclear hacia los lugares del daño

El equipo utilizó diferentes modelos in vitro de lesión y modelos de ejercicio en ratones y humanos para observar que, al lesionarse, los núcleos de las fibras son atraídos hacia el lugar del daño, lo que acelera la reparación de las unidades contráctiles. A continuación, los investigadores analizaron el mecanismo molecular de esta observación.

“Nuestros experimentos con células musculares en el laboratorio demostraron que el movimiento de los núcleos a los sitios de lesión provocó la entrega local de moléculas de ARN mensajero (ARNm). Estas moléculas de ARNm son traducidas a proteínas en el lugar de la lesión y actúan como bloques de construcción para reparar el músculo”, indica Román.

“Este proceso de autoreparación de las fibras musculares se produce rápidamente tanto en ratones como en humanos después de una lesión muscular inducida por el ejercicio, y por lo tanto representa un mecanismo de protección eficiente en términos de energía y tiempo para la reparación de lesiones menores”, agrega Muñoz-Cánoves.

Además de sus implicaciones para la investigación muscular, este estudio también introduce conceptos más generales para la biología celular, como el movimiento nuclear hacia los lugares de lesión.

El movimiento de los núcleos provocó la entrega local de moléculas de ARNm que, en el lugar de la lesión, son traducidas a proteínas que reparan el músculo , William Roman, investigador de la UPF y primer autor del estudio

Para Edgar R. Gomes, líder de grupo en el iMM y codirector del estudio, “una de las cosas más fascinantes en estas células es el movimiento durante el desarrollo de sus núcleos, los orgánulos más grandes dentro de la célula, pero las razones por las que se mueven son en gran parte desconocidas”.

Ahora, “hemos mostrado una relevancia funcional para este fenómeno en la edad adulta durante la reparación y regeneración celular”, subraya el investigador portugués.

“Este hallazgo constituye un avance importante en el conocimiento de la biología muscular, en fisiología —incluida la del ejercicio— y disfunción muscular”, concluyen los autores.

octubre 18/2021 (SINC)

Referencia:

Román et al. “Muscle repair after physiological damage relies on nuclear migration for cellular reconstruction”. Science 2021.