Los corazones heridos no se curan a sí mismos, ya que las células musculares del corazón, o los cardiomiocitos, no proliferan tanto como se necesita para reemplazar el tejido muerto por células nuevas de bombeo. En consecuencia, la mayoría de las personas que sufren un ataque cardíaco grave u otra lesión al corazón desarrollan insuficiencia cardiaca, que sigue siendo la principal causa de mortalidad por enfermedad cardiaca.

‘Los cardiomiocitos son células muy longevas que están altamente especializadas para mantener un corazón funcional y de bombeo’, señala el autor correspondiente, el doctor James Martin, profesor de Fisiología Molecular y Biofísica, y catedrático Vivian L. Smith de Medicina  Regenerativa en el Colegio de medicina  Baylor. ‘Sin embargo, están tan ‘dedicados’ a su trabajo que no participan en otras actividades celulares, como la proliferación’, añade.

La proliferación celular, esencial para la regeneración de tejidos

La proliferación celular es esencial para la regeneración de tejidos, por lo que Martin y sus colegas han estado investigando cómo manipular los mecanismos genéticos que previenen la proliferación de cardiomiocitos para promover la reparación de los corazones lesionados.

Los investigadores habían demostrado previamente que la vía de Hippo detiene la proliferación de los cardiomiocitos al inhibir la actividad de la ruta de YAP. En este estudio, los científicos desarrollaron un modelo de ratón que expresa en cardiomiocitos adultos una versión de YAP llamada YAP5SA, que es impermeable a la influencia inhibitoria de Hippo.

‘Demostramos que al expresar YAP5SA, podríamos reprogramar estos cardiomiocitos adultos altamente especializados para que se parezcan más a células embrionarias. Las células reprogramadas también pueden proliferar y las nuevas células hacen conexiones con cardiomiocitos preexistentes’, explica Martin, quien también es director del Laboratorio de Renovación de Cardiomiocitos en el Instituto del Corazón de Texas.

La reprogramación de cardiomiocitos adultos no se había hecho antes en animales vivos, apunta Martin. ‘Este estudio muestra que es posible hacer que esas células tan especializadas vuelvan a un estado más fetal mediante la manipulación de los genes correctos -dice Martin-. Y esto abre posibilidades para tratar la enfermedad cardiaca reprogramando los cardiomiocitos’.
febrero 27/2019 (Europa Press)

La revista Nature explica que la actividad del gen Meis1 aumenta significativamente en las células del corazón poco después del nacimiento, justo cuando estas dejan de dividirse.

«Sobre la base de esa observación, descubrimos que si el gen Meis1 se elimina del corazón, las células del mismo continúan dividiéndose hasta la edad adulta», declaró Hesham Sadek, autor principal del estudio.

«Meis1 es un factor de transcripción que actúa como un programa de software, pues tiene la capacidad de controlar la función de otros genes que normalmente actúan como freno de la división celular», explicó.

Según la publicación, la supresión de Meis1 prolonga el periodo de proliferación en el músculo cardiaco de ratas recién nacidas y reactiva el proceso de regeneración en el corazón de ratones adultos sin efecto nocivo sobre su función.

En el año 2011, Sadek mostró que el corazón de los mamíferos recién nacidos era capaz de dar una respuesta vigorosa de regeneración a lesiones a través de la división de sus propias células.

Este nuevo estudio demuestra que Meis1 es un factor clave en el proceso de la regeneración y que la comprensión de la función del gen puede dar lugar a nuevas opciones terapéuticas para la regeneración del corazón adulto.

Sadek estima que «esta capacidad podría introducir una nueva era en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca».
noviembre 7/2013  (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Ahmed I. Mahmoud, Fatih Kocabas, Shalini A. Muralidhar, Wataru Kimura, Ahmed S. Koura, Suwannee Thet, et.al. Meis1 regulates postnatal cardiomyocyte cell cycle arrest. Nature (2013), doi:10.1038/nature12054.