Una de las principales regiones cerebrales implicadas en las funciones cognitivas, como la memoria y el aprendizaje, es el hipocampo. A través del proceso conocido como neurogénesis (generación de nuevas neuronas), las neuronas se añaden continuamente a los circuitos del hipocampo, contribuyendo a almacenar nuevos recuerdos. Ahora, un equipo de neurocientíficos dirigido por la profesora María Ángeles Moro, del Departamento de Farmacología y Toxicología y del Instituto de Investigación Neuroquímica de la Universidad Complutense de Madrid, y también adscritos al Instituto de Investigación del Hospital 12 de Octubre i+12, ha demostrado que el ictus desencadena una neurogénesis alterada o aberrante responsable del deterioro cognitivo posterior al ictus en roedores.

En su laboratorio, la profesora Moro y su equipo observaron que el ictus experimental en ratones ocasiona la pérdida sostenida de la memoria, con un declive progresivo y persistente de las funciones cognitivas que se asemeja al observado en humanos.

En el cerebro de los mamíferos adultos, el hipocampo es una de las principales regiones implicadas en las funciones cognitivas. La neurogénesis del hipocampo adulto      ocurre en el giro dentado (GD), específicamente, en la zona subgranular (ZSG), la cual se considera una fuente de nuevas neuronas de la mayoría de los mamíferos, incluidos los humanos. Es bien sabido que, durante la fase crónica del ictus (semanas-meses), hay un aumento de la respuesta neurogénica en la ZSG.

 Neurona sobre células de microglía en hipocampo de ratón.

En este estudio, el equipo Complutense puso de manifiesto que se produce un proceso de remodelado neuronal patológico, con características opuestas a uno y otro lado del hipocampo. Así, las nuevas neuronas generadas en un entorno “hostil” como consecuencia del daño cerebral ocasionado por el ictus desarrollan alteraciones morfológicas y se integran anormalmente en los circuitos neuronales, lo que explicaría la pérdida de la memoria dependiente de hipocampo. En efecto, en este estudio, los autores han demostrado que, si en estas circunstancias impedimos la generación de nuevas neuronas, se previene el deterioro cognitivo en estos animales.

Esta investigación se ha desarrollado por la Unidad de Investigación Neurovascular de la UCM (Grupo de Enfermedades Neurovasculares de i+12), dirigida por los profesores María Ángeles Moro e Ignacio Lizasoain, y con la colaboración del Hospital SickKids de Toronto.

marzo 08 /2019 (diario médico)

El científico canadiense Michael Fehlings presentó por primera vez el ensayo, basado en el uso de la proteína B-210, creada en la Universidad de Montreal para la farmacéutica Bioaxone y comercializada como Cethrin, en el Global Spine Congress, celebrado en Barcelona.

El estudio, desarrollado en ocho centros de investigación de Estados Unidos y Canadá, muestra resultados realmente esperanzadores para cambiar radicalmente la terapia para personas que quedan tetrapléjicas a raíz de accidentes automovilísticos o lesiones deportivas, explicó el Dr. Fehlings.

Fehlings, especialista en parálisis, explicó que el fármaco utilizado en el ensayo, cuyos resultados se publicarán en los próximos meses en el Journal of Neurotrauma (doi:10.1089/neu.2011.1765), posee una proteína fabricada mediante tecnología de recombinación de ADN. Se trata de una proteína que bloquea una molécula llamada Rho e impide que las células de la médula espinal, destrozadas o seriamente lesionadas en algún traumatismo, puedan regenerarse.

En el experimento, se utilizó una única dosis del fármaco que se inyectó durante una cirugía de regeneración de la médula espinal y se siguió la evolución de cada paciente durante un año. El estudio se realizó entre el 2005 y el 2007.

A modo de ejemplo, el coordinador del ensayo clínico mostró el video de un paciente con parálisis severa que no podía mover brazos y manos y tampoco podía sostenerse a sí mismo en alguna postura. “Después de un año, tenía recuperado el uso de sus manos, podía moverse en una silla y había empezado a caminar con la ayuda de una estructura”.

En las afectaciones torácicas hubo un nivel bajo de regeneración, explicó. Sin embargo, en las cervicales se vieron niveles de mejora bastante significativos.

El ensayo verificó la seguridad y viabilidad de la terapia y el próximo paso será el estudio aleatorio con grupo de control y un protocolo riguroso doble ciego.

“Ya hemos visto que el fármaco es seguro y viable y esto es muy esperanzador porque es la primera vez que un agente recombinante es usado para potenciar el crecimiento de las fibras nerviosas. Ahora tenemos que constatar que realmente funcione para un gran número de pacientes”, concluyó el investigador.
marzo 30/2011 (JANO)

Para los lectores del dominio *sld.cu, tiene acceso al texto completo de este artículo a través de Hinari. Journal of Neurotrauma. A phase I/IIa clinical trial of a recombinant Rho protein antagonist in acute spinal cord injury. Versión preliminar en línea marzo 8/2011.