El estudio, dirigido por Xu Huaxi, neurólogo del Instituto de Descubrimiento Médico Sanford Burnham Prebys, mostró que el receptor TREM2 puede interactuar con las proteínas tóxicas beta amiloides para restablecer las funciones neurológicas.

Xu dijo que el TREM2 puede vincularse específicamente a los olígomeros de los beta amiloides, el principal componente de las placas encontradas en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer. Un creciente nivel de TREM2 hace que la célula inmunológica microglía responda y reduzca los síntomas de la enfermedad del Alzheimer.

La microglía es una neurona que puede devorar los beta amiloides. Sin embargo, sin la TREM2 las microglías se vinculan de forma menos exitosa para eliminar los beta amiloides. Además, retirar el TREM2 reduce los canales de iones de potasio microgliales, lo que obstaculiza las corrientes eléctricas asociadas con la activación de estas células inmunológicas.

Los investigadores encontraron que añadir TREM2 mostró que detiene el avance de la enfermedad e incluso restaura la función cognitiva.

«Ir por la microglía, en lugar de la generación de beta amiloides, podría ser el nuevo ámbito de investigación de la enfermedad del Alzheimer», dijo Xu.

Investigadores de la Universidad de Medicina  de Fujian, la Universidad de Xiamen, la Universidad de Texas y la Universidad de California-Los Ángeles participaron en el estudio.
marzo 11/2018 (Xinhua)