La investigación, dirigida por el científico del CSIC Joaquín Teixidó, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid, se ha centrado en los mecanismos que ocurren en el interior de los propios linfocitos. Sus resultados servirán de base para futuros estudios encaminados a caracterizar si los sucesos moleculares analizados están alterados en enfermedades inflamatorias autoinmunes.

Uno de los principales sucesos que se producen durante la vigilancia y la respuesta inmune es el paso de los linfocitos T del flujo sanguíneo a los tejidos donde tienen que llevar a cabo sus funciones. Este proceso está altamente regulado, ya que un paso incontrolado de linfocitos desde la sangre a los tejidos puede conducir a un exceso de respuestas inflamatorias y, en último término, a una enfermedad provocada por el propio organismo.

Son varios los elementos que controlan el mencionado paso: de un lado, las quimioquinas o quimiocinas, moléculas presentes en las paredes de los vasos sanguíneos y que avisan a los linfocitos cuando una determinada área precisa de su atención; y de otro, los receptores de las quimioquinas, que se expresan en la superficie de los linfocitos y que se unen a la quimioquina para, después, transmitir su aviso de actuación al interior del linfocito.

Una vez recibida la información, dos integrinas del linfocito – α4β1 y αLβ2-, se activan. Este suceso genera una fuerte unión del linfocito a la pared del vaso sanguíneo, lo que le permite no ser arrastrado por el flujo sanguíneo y acceder a los tejidos periféricos.

El trabajo del equipo de Teixidó, en concreto, ha determinado cuáles son los sucesos que se producen en el interior del linfocito para que la información que recibe de los receptores de las quimoquinas acabe provocando su unión firme a la pared vascular y, posteriormente, su paso al tejido para actuar. Los autores han verificado que, si estos eventos son alterados, se produce una pérdida de adherencia del linfocito.

 marzo 2572021 (Dicyt)

Para los autores de la investigación, publicada en la revista PLoS Pathogens, las conclusiones del estudio son «totalmente inesperadas», ya que hasta ahora se pensaba que el herpes simple atacaba al cuerpo humano bloqueando las defensas.

El virus «herpes simple» (HSV) es uno de los más prevalentes en humanos y causa enfermedades que van desde las pústulas labiales o genitales, a las encefalitis o la ceguera.

Según este trabajo, un componente del virus herpes simplex, la glicoproteína G, es capaz de potenciar la función de proteínas denominadas quimioquinas.

Estas regulan la migración hacia la infección de los leucocitos, células encargadas de defender al cuerpo humano frente a los patógenos.

Los resultados cuestionan los modelos actuales e indican que «aún queda mucho por estudiar sobre la modulación del sistema inmune a cargo de los virus y, por ende, sobre las funciones del propio sistema inmune», según Abel Viejo, primer autor del artículo e investigador del CSIC en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa.
marzo 5/2012 (Diario Salud)

Abel Viejo-Borbolla, Nadia Martinez-Martín, Hendrik J. Nel, Patricia Rueda, Rocío Martín, Soledad Blanco, et. al. Enhancement of Chemokine Function as an Immunomodulatory Strategy Employed by Human Herpesviruses.  PLoS Pathogens, publicado febrero 2/2012.