Los resultados de una investigación trazan hoy una vía para revertir la fibrosis pulmonar a partir de la proteína BCL-2. Este mecanismo fue descubierto por un grupo de investigadores del National Jewish Health, de Estados Unidos, y constituye una estrategia prometedora y crucial cuando se trata de la fibrosis pulmonar persistente

El estudio fue publicado en la revista Nature Communications, y revela que la proteína BCL-2 dificulta la reparación pulmonar normal y que su inhibición podría restaurar la salud de ese órgano.

A través de la investigación fue posible comprender por qué las células formadoras de cicatrices, llamadas fibroblastos, persisten en lugar de morir de forma natural tras una lesión.

Los científicos demostraron que la elevada expresión de BCL-2 permite a estos fibroblastos evadir la muerte celular, acumularse en los pulmones e impulsar la formación continua de cicatrices.

“Es importante destacar que el equipo también demostró que el bloqueo de BCL-2 mediante una terapia dirigida reactivó los procesos naturales de eliminación celular del organismo, redujo la fibrosis y mejoró la estructura y la función pulmonar en modelos preclínicos”, subraya el artículo de Nature Communications.

Los especialistas explicaron el BCL-2 desempeña un papel fundamental al permitir que los fibroblastos dañinos sobrevivan y mantengan la fibrosis.

Al inhibir terapéuticamente esta vía fue posible promover la eliminación de estas células y restaurar aspectos clave de la arquitectura pulmonar normal.

Los fibroblastos que expresan BCL-2 desarrollan características de envejecimiento celular, o senescencia, lo que contribuye aún más a la progresión de la enfermedad crónica, puntualizaron los expertos.

Los análisis de tejido pulmonar humano confirmaron la presencia de estas células senescentes, positivas para BCL-2, en pacientes con fibrosis pulmonar, lo que subraya la relevancia traslacional de los hallazgos.

«Este estudio proporciona evidencia contundente de que la resistencia a la muerte celular y el desarrollo de la senescencia están estrechamente relacionados en el desarrollo de la fibrosis persistente», argumentó la fuente.

El BCL-2 no solo mejora la supervivencia de los fibroblastos, sino que también ayuda a interrumpir la biología subyacente que mantiene la progresión de la enfermedad, concluyeron los investigadores

La fibrosis pulmonar, incluida la fibrosis pulmonar idiopática, es una enfermedad pulmonar progresiva y a menudo mortal, caracterizada por la formación de cicatrices que limitan la función pulmonar.

Los síntomas de la fibrosis pulmonar pueden ser falta de aire, tos seca, cansancio extremo, pérdida de peso involuntaria, dolor muscular o articular, ensanchamiento y redondeo de las puntas de los dedos de las manos o de los pies, lo que se denomina acropaquia. 

31 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Desde casi el comienzo de la pandemia de covid-19 causada por el virus SARS-CoV-2, la comunidad científica ha tratado de determinar por qué este virus origina efectos tan negativos a largo plazo en comparación con los que crean la mayoría de los otros coronavirus.

La investigación empieza a dar algunas respuestas. Entre ellas, la que aparece publicada en Science Translational Medicine y que sugiere nuevos enfoques para tratar la covid-19, según el equipo investigador formado por un consorcio multicéntrico dirigido desde el Hospital de Niños de Filadelfia, Estados Unidos (CHOP) y el Covid-19 International Research Team (COV-IRT).

Esta plataforma científica ha descubierto que los genes de las mitocondrias, los productores de energía de nuestras células, pueden verse afectados negativamente por el virus, lo que lleva a una disfunción en múltiples órganos más allá de los pulmones.

Las mitocondrias se encuentran en cada célula de nuestro cuerpo. Los genes responsables de generar mitocondrias se encuentran dispersos tanto en el ADN nuclear ubicado en el núcleo de nuestras células como en el ADN mitocondrial (ADNmt) ubicado dentro de cada mitocondria.

Estudios anteriores han demostrado que las proteínas del SARS-CoV-2 pueden unirse a las proteínas mitocondriales en las células huésped, lo que podría provocar una disfunción mitocondrial.

Para comprender cómo el SARS-CoV-2 afecta a las mitocondrias, los investigadores del Centro de Medicina Mitocondrial y Epigenómica (CMEM) del CHOP, junto con sus colegas del COV-IRT, analizaron la expresión génica mitocondrial para detectar las diferencias causadas por el virus. Para ello, analizaron una combinación de tejidos nasofaríngeos y de autopsia de pacientes afectados y de modelos animales.

Recuperada en los pulmones, no en otros órganos

Joseph Guarnieri, investigador posdoctoral del CMEM en CHOP señala que las muestras de tejido de pacientes humanos permitieron observar cómo se vio afectada la expresión génica mitocondrial «al inicio y al final de la progresión de la enfermedad, mientras que los modelos animales nos permitieron completar los espacios en blanco y observar la progresión de las diferencias en la expresión génica a lo largo del tiempo».

El estudio encontró que en el tejido de la autopsia, la expresión del gen mitocondrial se había recuperado en los pulmones, pero la función mitocondrial permaneció suprimida en el corazón, así como en los riñones y el hígado.

Al estudiar modelos animales y medir el momento en que la carga viral alcanzó su punto máximo en los pulmones, se suprimió la expresión del gen mitocondrial en el cerebelo, aunque no se observó SARS-CoV-2 en el cerebro. Modelos animales adicionales revelaron que durante la fase intermedia de la infección por SARS-CoV-2, la función mitocondrial en los pulmones comenzaba a recuperarse.

En conjunto, estos resultados revelan que las células huésped responden a la infección inicial de una manera que involucra a los pulmones, pero con el tiempo, la función mitocondrial en los pulmones se restablece, mientras que en otros órganos, particularmente el corazón, la función mitocondrial permanece dañada.

Para Douglas C. Wallace, director del CMEM en CHOP, este estudio brinda una fuerte evidencia de que se debe dejar de ver la covid-19 como una enfermedad de las vías respiratorias superiores estrictamente y comenzar a verlo como un trastorno sistémico que afecta a múltiples órganos».

Potencial objetivo terapéutico

«La disfunción continua que observamos en órganos distintos de los pulmones sugiere que la disfunción mitocondrial podría estar causando daños a largo plazo en los órganos internos de estos pacientes».

Si bien las investigaciones futuras que utilicen estos datos estudiarán cómo las respuestas inmunitarias e inflamatorias sistémicas pueden ser responsables de una enfermedad más grave en algunos pacientes, el equipo de investigación encontró un objetivo terapéutico potencial en el microARN 2392 (miR-2392), que demostró regular la función mitocondrial en las muestras de tejido humano utilizadas en este estudio.

La neumonía adquirida en la UCI se asocia con la covid-19 persistente

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Ante las incógnitas de la covid persistente

«Este microARN se reguló al alza en la sangre de pacientes infectados por el SARS-CoV-2, lo cual no es algo que normalmente esperaríamos ver», señala el coautor principal Afshin Beheshti, bioestadístico e investigador visitante en The Broad Institute, en Cambridge, y fundador y presidente de COV-IRT.

A su juicio, «neutralizar este microARN podría impedir la replicación del virus, proporcionando una opción terapéutica adicional para los pacientes que corren el riesgo de sufrir complicaciones más graves relacionadas con la enfermedad».

A principios de este año, la Fundación Gates proporcionó fondos a Douglas C. Wallace y al CMEM para investigar cómo la variación del mtDNA entre las poblaciones mundiales podría afectar la función mitocondrial y, por lo tanto, la sensibilidad individual al SARS-CoV-2.

Según Wallace, la demostración de que el SARS-CoV-2 afecta notablemente la función mitocondrial «respalda la hipótesis de que las diferencias individuales en la función mitocondrial podrían ser un factor en la gravedad individual de la covid-19″.

Referencia: Joseph W. Guarnieri et al. Core mitochondrial genes are down-regulated during SARS-CoV-2 infection of rodent and human hosts.Sci. Transl. Med. 15,eabq1533(2023). DOI:10.1126/scitranslmed.abq1533

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abq1533

Fuente: Diario Médico

Los científicos ya saben que las personas con sobrepeso u obesidad tienen más probabilidades de sufrir sibilancias y asma, pero las razones de esto no se han explicado por completo. El nuevo estudio sugiere que este tejido graso altera la estructura de las vías respiratorias de las personas y esto podría ser una de las razones del aumento del riesgo de asma.

El autor del estudio es John Elliot, un oficial de investigación senior en el Hospital Sir Charles Gairdner en Perth, Australia Occidental. Nuestro equipo de investigación estudia la estructura de las vías respiratorias dentro de nuestros pulmones y cómo se alteran en personas con enfermedades respiratorias, ha explicado. Al observar muestras de pulmón, vimos tejido graso que se había acumulado en las paredes de las vías respiratorias. Queríamos ver si esta acumulación se correlacionaba con el peso corporal.

Los investigadores examinaron muestras de pulmón post mortem que habían sido donadas para investigación y almacenadas en el Biobanco de tejidos Airway. Estudiaron muestras de 52 personas, incluidas 15 que no habían reportado asma, 21 que tenían asma, pero murieron por otras causas y 16 que murieron de asma.

Utilizando tintes para ayudar a visualizar las estructuras de 1 373 vías aéreas bajo un microscopio, identificaron y cuantificaron cualquier tejido graso presente. Compararon estos datos con el índice de masa corporal (IMC) de cada persona.

Por primera vez, el estudio mostró que el tejido graso se acumula en las paredes de las vías respiratorias. El análisis reveló que la cantidad de grasa presente aumenta en línea con el aumento del IMC. La investigación también sugiere que este aumento de grasa altera la estructura normal de las vías respiratorias y provoca inflamación en los pulmones.

El coautor, el doctor Peter Noble, profesor asociado de la Universidad de Australia Occidental, explica que tener sobrepeso u obesidad ya se ha relacionado con tener asma o tener peores síntomas de asma. Los investigadores han sugerido que el vínculo podría explicarse por la presión directa del exceso de peso en los pulmones o por un aumento general de la inflamación creada por el exceso de peso.

Este estudio sugiere que también está en juego otro mecanismo. Hemos encontrado que el exceso de grasa se acumula en las paredes de las vías respiratorias donde ocupa espacio y parece aumentar la inflamación dentro de los pulmones, añade. Creemos que esto está causando un engrosamiento de las vías respiratorias que limita el flujo de aire dentro y fuera de los pulmones, y eso podría explicar al menos en parte un aumento en los síntomas de asma.

El equipo está buscando nuevas formas de estudiar y medir el tejido graso en los pulmones. Quieren confirmar la relación con la enfermedad respiratoria y averiguar si el efecto puede revertirse con la terapia de pérdida de peso.

El profesor Thierry Troosters, presidente de la European Respiratory Society, que no participó en el estudio, destaca que este es un hallazgo importante sobre la relación entre el peso corporal y las enfermedades respiratorias porque muestra cómo el sobrepeso o la obesidad podrían empeorar los síntomas para las personas con asma. Esto va más allá de la simple observación que los pacientes con obesidad necesitan respirar más con actividad y ejercicio, lo que aumenta su carga respiratoria. La observación apunta a los verdaderos cambios en las vías respiratorias que están asociados con la obesidad.

Necesitamos investigar este hallazgo con más detalle y particularmente si este fenómeno puede revertirse con la pérdida de peso. Mientras tanto, debemos apoyar a los enfermos con asma para ayudarlos a alcanzar o mantener un peso saludable, concluye.

octubre 24/2022 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una investigación de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, descubrió que al menos uno de cada cinco adultos entre 18 y 65 años, y uno de cada cuatro mayores de 65, tuvieron síntomas relacionados con su enfermedad de la COVID-19, informó la red estatal de noticias internacionales, citando un informe publicado la semana pasada por AFP.

De entre todos los síntomas, el riesgo de desarrollar una embolia pulmonar severa, un coágulo en la arteria del pulmón, se duplicó sobre todo en los adultos tanto menores como mayores de 65 años; además de otros síntomas respiratorios como tos crónica o dificultad para respirar, según el estudio. La investigación se basó en los historiales médicos de más de 350 000 pacientes que tuvieron la COVID-19 entre marzo de 2020 y noviembre de 2021, informó France 24.

 junio 01/2022 (Xinhua) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo europeo de investigadores propone que las terapias con fármacos análogos a la angiotensina-(1-7) podrían ser eficaces para reducir las complicaciones pulmonares graves asociadas a la infección por SARS-CoV-2, el coronavirus causante de la enfermedad COVID-19 convertida hoy en pandemia.

El trabajo, publicado en la revista Circulation, lo firman Concepción Peiró, del departamento de Farmacología de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid (UAM), y Salvador Moncada, del Cancer Research Centre de la Universidad de Manchester (Reino Unido).

Se propone usar análogos de la angiotensina-(1-7), un péptido que ayuda a regular la presión arterial y la respuesta inflamatoria que se reduce cuando entra el virus en la célula.

La angiotensina-(1-7) es un péptido esencial para ayudar a regular la presión arterial y la respuesta inflamatoria. Sin embargo, su presencia se reduce cuando entra el coronavirus en la célula debido a una serie de procesos relacionados.

El patógeno necesita unirse a las proteínas de las células humanas para poder entrar y replicarse en su interior, emprendiendo así nuevos ciclos de infección hacia otras células.

SARS-CoV-2 se acopla en la membrana celular a la proteína ECA2 (enzima convertidora de angiotensina-2), que se encuentra en numerosos tejidos, especialmente en algunos como el epitelio pulmonar y el endotelio de los vasos sanguíneos. Probablemente a esto se debe el marcado daño pulmonar asociado a la infección por el coronavirus.

Pero esta proteína ECA2, además, tiene un papel muy importante en un sistema orgánico de péptidos llamado sistema renina-angiotensina (SRA), que es el que resulta fundamental para la regulación de la presión arterial, el balance electrolítico, la respuesta inflamatoria y otras funciones de mantenimiento de los tejidos.

Angiotensina II versus angiotensina-(1-7)

El principal efector o sustancia que impulsa el SRA es la angiotensina II, un péptido que una vez cumplida su función (por ejemplo, vasoconstrictora) debe degradarse a través de la proteína ECA2 en otro que se considera su antagonista natural, la angiotensina-(1-7), que ejerce acciones antiinflamatorias, vasodilatadoras y antioxidantes, entre otras.

Cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta no ejerce bien su función, se acumula más angiotensina II y menos angiotensina-(1-7), lo que empeora la inflamación y el daño pulmonar.

El problema es que cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana de las células y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos cantidad de angiotensina-(1-7) protectora.

“En las complicaciones pulmonares graves que pueden aparecer como consecuencia de la infección, esta deficiencia no haría más que empeorar la inflamación y el daño pulmonar”, asegura Concepción Peiró.

“Por tanto, concluye, para reducir el daño pulmonar grave asociado a la infección por SARS-CoV2, se podrían utilizar análogos de la angiotensina-(1-7), que aún se están validando en ensayos clínicos, o bien otros fármacos utilizados ya en la práctica clínica cuya acción es limitar el efecto excesivo de la angiotensina II al bloquear los receptores que median sus acciones”.

Cuando el virus se une a la proteína ECA2, esta desaparece de la membrana celular y deja de ejercer correctamente su función, lo que implica que se acumule más angiotensina II y se genere menos angiotensina-(1-7) protectora, lo que empeora la inflamación y el daño pulmonar.

 abril 22/2020 (SINC)

Referencia Bibliográfica:

Peiró, C., Moncada, S. 2020. Substituting Angiotensin-(1-7) to Prevent Lung Damage in SARSCoV2 Infection?. Circulation, DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047297

Fumar desde hace más de diez años, tener tos recurrente y dificultad para respirar al hacer esfuerzos. Si cumple estas tres condiciones, debería ir al médico. Podría tener EPOC, una enfermedad obstructiva crónica que afecta al sistema respiratorio.

Provocada principalmente por el consumo de tabaco(tanto presente como pasado), su incidencia depende en gran medida de la distribución de este hábito entre la población y de los años que se ha estado fumando.

De ahí que la reciente medida del Ministerio de Sanidad de financiar desde el pasado 1 de enero dos tratamientos farmacológicos para dejar de fumar sea una buena noticia para los afectados por esta enffermedad, que se prevé como uno de los grandes problemas sanitarios del futuro.

“Se necesitan más unidades para atender a los pacientes que desean dejar de fumar y no pueden sin ayuda. Ello incluye financiar los fármacos que demuestren eficacia para conseguir este objetivo”, explica a SINC Carlos José Álvarez Martínez, del Servicio de Neumología del Hospital Universitario Ruber Juan Bravo.

En los tres últimos estudios epidemiológicos sobre EPOC realizados en España se puede comprobar su progresión. En el primero, de 1998 llamado IBERPOC,  la prevalencia entre personas de 40 a 69 años era del 9,1 % (en hombres del 14,3 % y en mujeres del 3,9 %).

El segundo, EPI-SCAN, estudió en 2008 a personas entre 40 y 80 años. Los resultados mostraron que el 10,2 % de los pacientes tenían EPOC (15,1 % en hombres, 5,6 % en mujeres). Y el último, EPI-SCAN II, hecho público en 2019, mostraba que la prevalencia entre personas mayores de 40 años era algo mayor del 12 % (casi 17 % en hombres y casi 10 % en mujeres).

La reciente medida de Sanidad de financiar dos fármacos para dejar de fumar es una buena noticia para los afectados por esta enfermedad.

Pero además de su mayor incidencia y a edades más tempranas, la enfermedad se ha ‘feminizado’ tal y como ha ocurrido en otros países con la incorporación de la mujer al hábito tabáquico, subraya Álvarez Martínez.

“En algunas comunidades autónomas como Madrid, la EPOC en mujeres es casi igual que en hombres. Este fenómeno es paralelo a las tasas de consumo de tabaco, que están prácticamente igualadas entre hombres y mujeres jóvenes” añade.

Según la última Encuesta Nacional de Salud, en la franja de menor edad (de 15 a 24 años) fuman por igual hombres y mujeres.

“En los próximos 10 a 20 años se espere una epidemia de EPOC, cuando estas chicas superen los 40 años”, comenta José Luis López Campos, coordinador del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES) en el Instituto de Biomedicina de Sevilla.

Una enfermedad poco conocida

A la espera de la publicación en 2020 del nuevo estudio sobre el nivel de conocimiento actual en la población general de España de esta enfermedad (CONOCEPOC), los datos recopilados en 2011 apuntan que tan solo el 17 % sabe espontáneamente qué es la EPOC.

Según los últimos datos del estudio CONOCEPOC, tan solo el 17 % de la población de España conoce la enfermedad.

Esas cifras repercuten también en el pobre diagnóstico de la enfermedad. El Infradiagnóstico afecta al 74,7 % de la población, tal y como muestra EPISCAN II. “Muchas personas no saben que tienen un problema de obstrucción de la vía aérea. Por ello, hay que hacer una espirometría a todos los fumadores de más de 40 años, especialmente si tienen tos, expectoración o sensación de falta de aire”, apunta Álvarez Martínez.

Si se puede confirmar la EPOC con una prueba tan fácil y económica como una espirometría y una valoración rutinaria, ¿por qué se diagnostica tan poco? “Porque la gente no entiende que esos síntomas puedan esconder una enfermedad y porque se hacen menos pruebas de las necesarias”, afirma Germán Peces Barba, vicepresidente de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR).

“Se trata de una prueba muy sencilla de hacer, pero se requiere una preparación técnica por parte del personal para que sea válida”, continúa Peces Barba, jefe de grupo del CIBERES en la Fundación Jiménez Díaz.

Si no se trata la enfermedad, esta progresa y se agudiza: los síntomas provocados por un catarro o una bronquitis se intensifican y el paciente repentinamente empeora de forma general y acelerada.

En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias y lograr una posología más cómoda. Los fármacos inhalados ayudan a prevenirlos. Sin embargo, y a pesar de la evidencia científica de su eficacia, la adhesión al tratamiento es mala. Casi el 50 % no toma regularmente su medicación.

Eso, a pesar de la accesibilidad completa en España a los fármacos relacionados, con excepción de la triple terapia en un solo dispositivo, que recientemente se ha aprobado con un visado de prescripción.

“No sabemos el perjuicio que puede suponer dejar los inhaladores de forma intermitente. La población afectada tiene que entender que es una patología crónica, pero que con una buena adherencia se puede incluso mejorar la calidad de vida”, indica López Campos.

Tratamientos más fáciles de usar

El tratamiento de la EPOC ha cambiado mucho en los últimos años. Las recomendaciones de práctica clínica en EPOC, como GESEPOC, española, o GOLD, de ámbito mundial, se centran en mejorar los síntomas, especialmente la disnea o ahogo, y prevenir complicaciones futuras, como las agudizaciones.

“La base de las terapias frente a la EPOC son los medicamentos que se dan por vía inhalada”, asegura Peces Barba. “En la actualidad hay varias iniciativas para simplificar las terapias para los pacientes y lograr una posología más cómoda”.

Ahora hay fármacos más eficaces y duraderos, menos tóxicos y que se administran de forma inhalada con mejores dispositivos, esto es, más fáciles de usar y que liberan más cantidad en la vía aérea del paciente.

Igualmente, se está avanzando en la medicina personalizada, es decir, saber por qué unas personas se comportan de una forma u otra frente a la enfermedad. También es importante dar con el tratamiento adecuado para cada paciente en función de sus características.

“Se da mucha importancia a medidas no farmacológicas, como la abstención del tabaco, adhesión a los medicamentos, mantener una buena actividad física – mediante ejercicio, paseos o cualquier otra acción que suponga movimiento–, rehabilitación y, en casos seleccionados, oxigenoterapia y otros tratamientos”, agrega Álvarez Martínez.

Porque si bien la EPOC es irreversible, cuando el tratamiento funciona se pueden aliviar sus síntomas. “El daño que provoca la enfermedad en los pulmones ya no se puede arreglar”, puntualiza Peces Barba. “Pero los síntomas que se producen son controlables y mejorables con fármacos”.

La contaminación ambiental lo empeora 

Todos los expertos tienen claro que la medida fundamental para reducir la prevalencia de EPOC es rebajar el consumo de tabaco. “La educación es importante para evitar conductas de riesgo como fumar, pero también para ser conscientes de que hay personas con especial predisposición a la EPOC, si tienen asma, problemas respiratorios en la infancia o han nacido prematuramente” matiza el experto.

Además, una mayor accesibilidad a la espirometría podría reducir los casos graves, al hacer un diagnóstico más precoz. Otra conducta que contribuiría a disminuir la incidencia de esta patología es reducir los niveles de contaminación ambiental y laboral, ya que a mayor contaminación, mayor es la probabilidad de EPOC.

“Un caso particular es el tabaquismo pasivo, que se ha reducido mucho en lugares públicos pero que se mantiene en domicilio y en los coches. No se debería fumar en ningún lugar cerrado si se convive con otras personas, y muy especialmente si son niños”, apunta Álvarez Martínez.

Para López Campos, estamos todavía muy lejos de la curación de la EPOC producida por tabaco, aunque sí cerca de la mejoría de los síntomas, reducción de ingresos hospitalarios u optimización del pronóstico. “En definitiva, que se convierta en un factor crónico que los pacientes traten y tomen precauciones, pero que no les impida llevar una vida normal. Sobre todo si se diagnostica y maneja a tiempo”, asegura.

“Hay que dar un mensaje clave a la sociedad, especialmente a la gente que tenga estos síntomas y haya fumado”, concluye el experto. “Primero, deje el tabaco y segundo, no lo dude, vaya al médico para no demorar más un posible diagnóstico”.

marzo 10/2020 (SINC)

Estos receptores pulmonares en vez de enviar impulsos nerviosos al cerebro al percibir un olor determinado generan células neuroendocrinas que vierten hormonas como la serotonina y varios neuropéptidos cuando se estimulan y, de esta forma, hacen que las vías respiratorias se estrechen.

«Nuestros pulmones y nuestro intestino están abiertos al entorno y sufren de igual manera las agresiones ambientales del exterior, por lo que es necesario que los protejamos» señala Yehuda Ben-Shadar, líder del estudio.

Existen numerosas enfermedades respiratorias que son causa de la hipersensibilidad química de las células tales como la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y el asma. A los pacientes con estas enfermedades se les recomienda evitar el humo del tráfico, los olores fuertes, los perfumes y las sustancias irritantes ya que pueden desencadenar el estrechamiento de las vías respiratorias y provocar así dificultades respiratorias.

La importancia de los receptores olfativos en las células radica en que puede ser una terapia para estas enfermedades y mediante el bloqueo de estas se puede evitar algún ataque, permitiendo a las personas reducir el uso de esteroides o broncodilatadores.
enero 4/2014 (Diario Médico) http://neumologia.diariomedico.com/2014/01/03/area-cientifica/especialidades/neumologia/descubren-receptores-olor-pulmones

Xiaoling Gu, Steven L. Brody, Richard A. Pierce, Michael J. Holtzman, Michael J. Welsh, Yehuda Ben-Shahar. Human Pulmonary Neuroendocrine Cells Are Olfactory Sentinels. SIGNALING PATHWAYS: TRANSLATION INTO DRUG TARGETS, 2013: A4813, 10.1164/ajrccm-conference.2013.187.1_MeetingAbstracts.A4813.

http://www.atsjournals.org/action/doSearch?searchText=Human+Pulmonary+Neuroendocrine+Cells+Are+Olfactory+Sentinels

Los investigadores de la Escuela de Medicina Perelman de la Universidad de Pensilvania comunicaron sus hallazgos en JAMA Dermatology (DOI: 10.1001/jamadermatol.2013.5015 ) y llegaron a la conclusión que la gravedad de la enfermedad, según se determinaba por el porcentaje de área de superficie corporal afectado por la psoriasis, se vinculaba en grado importante a una presentación más frecuente de otras enfermedades que afectan a pulmones, corazón, riñones, hígado y páncreas.

La investigación es parte del estudio de referencia Resultados Incidentales en la Salud y Episodios de Psoriasis (iHOPE, por sus siglas en inglés). Los investigadores realizaron una encuesta entre médicos generales que atendían a 9035 pacientes con psoriasis 52% con enfermedad leve, 36% con enfermedad moderada y 12% con enfermedad grave que afectaba a más de 10% del área de superficie corporal. Se identificaron relaciones importantes entre la psoriasis y una gama de enfermedades, tales como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), diabetes, hepatopatía leve, infarto de miocardio y vasculopatía periférica, úlcera péptica, nefropatía y otras enfermedades reumatológicas.

«A medida que identificamos más enfermedades vinculadas a la psoriasis, los pacientes y los médicos deben tener presente las mayores probabilidades de enfermedades concomitantes importantes, lo que es muy importante en los casos graves», dijo el autor principal del estudio, Dr. Joel M. Gelfand, MSCE, profesor asociado de Dermatología y Epidemiología. «Las complicaciones de la diabetes y sus relaciones con EPOC, nefropatía y úlceras pépticas que identificamos parecen indicar nuevos campos de investigación, si bien a la vez demuestran cómo el aumento del área de superficie corporal afectada por la psoriasis está directamente relacionado con un incremento del riesgo de ateroesclerosis».

Aunque se considera una enfermedad limitada a la piel y las articulaciones, investigaciones previas del equipo interdisciplinario de la Universidad de Pensilvania han demostrado los efectos sistémicos de esta enfermedad inflamatoria crónica; sobre todo los relacionadas con diabetes, enfermedad cardiovascular y mortalidad.

Anteriormente se identificó un mayor riesgo de diabetes en pacientes con psoriasis y este estudio reveló que las complicaciones sistémicas adicionales asociadas a la diabetes, como retinopatía y neuropatía, también se correlacionaban con la gravedad de la psoriasis. Las enfermedades comparten una vía común las citocinas TH-1 que favorecen la inflamación y la resistencia a la insulina. Al identificar estas enfermedades concomitantes, los investigadores esperan que los pacientes reciban una atención integral con detección, valoración y tratamiento apropiados.
agosto 9/2013 (Medcenter News)

Yeung H, Takeshita J, Mehta NN, Kimmel SE, Ogdie A, Margolis DJ. Psoriasis Severity and the Prevalence of Major Medical Comorbidity: A Population-Based Study. JAMA Dermatol. 2013 Ago 7