Compuestos que entran al organismo humano a través de los alimentos, el agua y otras fuentes pueden ser nocivos para el intestino, según un estudio publicado hoy en la revista Nature Microbiology.

Un equipo de científicos británicos analizó más de 1 000 sustancias químicas en bacterias intestinales y descubrieron 168 con efectos potencialmente dañinos.

Analizaron 1 076 contaminantes químicos en 22 especies de bacterias intestinales en el laboratorio.

Pesticidas, herbicidas e insecticidas utilizados en la agricultura fueron identificados entre los compuestos tóxicos para las bacterias intestinales, además de productos industriales empleados en plásticos.

Se trata de cantidad de productos químicos habituales que pueden resultar tóxicos para las bacterias intestinales y por consiguiente afectar la salud humana.

Estos pueden impedir el crecimiento de bacterias intestinales sanas, causando un desequilibrio del microbioma intestinal.

De acuerdo con el estudio, los resultados sugieren que la actividad antibacteriana de los contaminantes químicos debería considerarse en futuras investigaciones sobre el microbioma y la aparición de resistencia a los antimicrobianos, así como en evaluaciones toxicológicas.

26 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Los antibióticos han supuesto uno de los mayores avances para la medicina moderna. De ahí que la resistencia a estos medicamentos sea actualmente una de las principales amenazas para la salud mundial, según la Organización Mundial de la Salud (OMS). Este problema es consecuencia de la capacidad de adaptación y evolución de las bacterias patógenas cuando se enfrentan a los antibióticos.

Un trabajo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), basado en la comprensión de la evolución como base para diseñar tratamientos eficaces frente a bacterias resistentes, ha demostrado que la alternancia de los antibióticos ceftazidima y tobramicina o de ceftazidima y la combinación tobramicina-fosfomicina es efectiva frente a infecciones por Pseudomonas aeruginosa, una bacteria que puede causar infecciones pulmonares, de las vías respiratorias, las vías urinarias y otros tejidos así como provocar infecciones generalizadas en el organismo, sobre todo en pacientes inmunodeficientes.

La combinación de antibióticos que propone el estudio, publicado en la revista Science Advances, se basa en el fenómeno conocido como sensibilidad colateral, una ‘limitación evolutiva’ de las bacterias. “Ya desde los años 50 del siglo XX sabemos que las bacterias, como resultado de la adquisición de resistencia frente a un fármaco, pueden hacerse más sensibles a otros medicamentos.

Sin embargo, la posibilidad de explotar esta ‘limitación evolutiva’, que se produce como consecuencia del uso de un primer fármaco, es más difícil cuando las infecciones ocurren por bacterias genéticamente diferentes, como aquellas resistentes a diversos antibióticos debido a tratamientos previos.

Cuando esto sucede es muy complicado que la adquisición de resistencia ocurra siguiendo las mismas vías evolutivas en todas las bacterias que componen la infección pero si estos patrones de sensibilidad colateral conservados existen y los detectamos, es posible partir de este fenómeno para tratar de forma eficaz infecciones de P. aeruginosa”, apunta Sara Hernando-Amado, investigadora en el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) y coautora del trabajo.

El uso indebido de antibióticos hace que pierdan su efectividad. El estudio destaca la importancia de estudiar la evolución de la resistencia a estos fármacos

Ruta evolutiva de la resistencia

“Nuestro trabajo demuestra la robustez de la ruta evolutiva que permite la adquisición de resistencia al fármaco ceftazidima en distintos contextos genéticos P. aeruginosa. Así sería posible, al menos en el caso de diferentes bacterias resistentes que hemos estudiado, homogeneizar poblaciones heterogéneas utilizando un primer antibiótico, la ceftazidima, y después emplear un segundo antibiótico, la tobramicina o la combinación de tobramicina-fosfomicina, para inhibir el crecimiento de esas bacterias, que ahora sí serían sensibles tras el primer fármaco”, dice la científica.

Para llegar a estas conclusiones los investigadores han empleado la técnica de evolución adaptativa en Laboratorio (ALE, por sus siglas en inglés). “En los últimos años se ha demostrado que el uso indebido de antibióticos es una de las principales causas de que pierdan su efectividad. Con este trabajo queremos destacar la importancia de estudiar la evolución de la resistencia a estos fármacos, ya que se podrían detectar otras posibles rutas evolutivas en base a las que diseñar nuevas estrategias de tratamiento, haciendo un uso más racional de los antibióticos”, concluye la investigadora.

agosto 10/2020 (SINC)

Referencia:

Hernando-Amado S., Sanz-García F., y Martínez Menéndez J.L.: Rapid and robust evolution of collateral sensitivity in Pseudomonas aeruginosa antibiotic-resistant mutants. Science Advances. DOI: 10.1126/sciadv.aba5493

Como señalan los autores, el conocimiento sobre los sitios genómicos asociados con la diversidad de microbiomas en heridas crónicas podría guiar la identificación de biomarcadores predictivos y posibles objetivos terapéuticos.

Las heridas crónicas, que no muestran signos de curación en tres semanas, son una carga costosa para los pacientes. La infección bacteriana de las heridas desempeña un papel importante para detener el proceso de curación.

Una serie de especies bacterianas están presentes en las heridas crónicas, pero se desconoce por qué ciertas especies se observan en algunas infecciones de heridas y no en otras. Para abordar esta pregunta, Phillips y sus colegas realizaron un estudio de asociación de todo el genoma para identificar loci genómicos asociados con la diversidad de microbiomas en heridas crónicas.

Según los autores, este estudio es el primero en identificar determinantes genéticos de microbiomas de heridas y curación en pacientes.

Específicamente, los investigadores encontraron que la variación genética en los genes TLN2 y ZNF521 estaba asociada tanto con el número de bacterias observadas en las heridas como con la abundancia de patógenos comunes (principalmente Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus epidermidis).

Además, las heridas infectadas por Pseudomonas tenían menos especies, y las heridas con menos especies se curaron más lentamente. Los investigadores también usaron biomarcadores para predecir el número de especies observadas durante la infección.

En general, los resultados sugieren que la variación genética influye en los tipos de bacterias que infectan las heridas, así como en el proceso de curación.

Según los autores, los biomarcadores para microbiomas de heridas crónicas podrían usarse para guiar el tratamiento al proporcionar información sobre qué pacientes están en riesgo de desarrollar ciertos tipos de infecciones persistentes.

Los autores agregan que este estudio demuestra la capacidad de encontrar variantes en los genomas de las personas que explican las diferencias en los microorganismos que infectan sus heridas. Se espera que dicha información guíe una nueva comprensión sobre los mecanismos de infección y curación, y el establecimiento de biomarcadores predictivos que mejorar la atención al paciente.

 junio 21/2020(Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Esta combinación de ingredientes, a base de nitrito acidificado y ácido etilendiaminotetraacético, ha adoptado el nombre de AB569 y se ha observado su capacidad para eliminar esta bacteria que constituye uno de los seis patógenos ESKAPE, más resistentes y mortales para los humanos.

Para el estudio, que se ha publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, se han aplicado células humanizadas con Pseudomonas eruginosa en pulmones de ratones de laboratorio durante un período de cinco días, logrando definir AB569 con un medio seguro y efectivo para la erradicación de las superbacterias.

AB569 mata estas bacterias patógenas al atacar su biosíntesis de ADN, ARN y proteínas, así como la energía y el metabolismo del hierro a concentraciones que no dañan las células humanas, ha explicado quien patentó la nueva terapia y uno de los autores principales del estudio, el profesor del Departamento de Genética Molecular, Bioquímica y Microbiología de la UC, Daniel Hassett.

Las superbacterias y su resistencia a antibióticos

Los patógenos de ESKAPE incluyen Enterococcus faecium, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacter spp. Generalmente provocan infecciones adquiridas en el hospital que conducen a enfermedades como neumonía e infecciones por MRSA.

Las infecciones del tracto urinario que son resistentes a los antibióticos también se encuentran entre las enfermedades causadas por estos organismos.

Estas superbacterias tienen un mecanismo ingenioso para resistir las terapias antibióticas tradicionales mediante una gran cantidad de estrategias adquiridas, ha señalado Hassett.

La nueva combinación de ingredientes ab659

La nueva terapia AB569, patentada por Hassett por primera vez en marzo de 2018, fue vista desde el inicio como un tratamiento potencial para muchos organismos resistentes a los antibióticos que causan infecciones pulmonares en pacientes con fibrosis quística, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y muchas otras infecciones.

Mientras los antibióticos afectan a procesos específicos en las bacterias, pero no a todos, con AB569 se ha logrado incidir sobre múltiples procesos a la vez.

Además, AB569 también podría ser eficaz para tratar infecciones relacionadas con quemaduras graves, trastornos del tracto urinario, endocarditis y diabetes, según ha asegurado Hassett.

El experto ha explicado que la resistencia de estas superbacterias puede deberse a un uso excesivo de medicamentos y prescripción, un uso inapropiado y relacionado con el cumplimiento de antimicrobianos, así como el uso excesivo en las industrias de pollo, carne de res o productos farmacéuticos de calidad inferior.

Además, Hasset ha advertido de que los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades consideran que esa resistencia a los antibióticos que caracteriza a las superbacterias constituye una de las mayores amenazas para la salud pública mundial, porque los patógenos desarrollan rápidamente nuevos medios para combatir la terapia con medicamentos.

Las superbacterias generalmente se encuentran en áreas del mundo donde hay una alta densidad de población, lo que facilita la rápida propagación de dichos organismos, ha añadido. De hecho, las personas que han viajado a áreas del mundo con altas tasas de bacterias resistentes a los antibióticos como el sur de Asia y Oriente Medio son más propensos a portar estas superbacterias.

Esta es la razón por la cual los pacientes a menudo se ponen en cuarentena si dan positivo para dichos organismos mientras los epidemiólogos están alerta para rastrear la propagación del patógeno, ha señalado Hasset.

Su conclusión en que, si bien estas superbacterias pueden ocurrir naturalmente, sí que hay algunas recomendaciones que las personas pueden adoptar para disminuir la exposición. Entre ellas, evitar viajar a destinos que reporten una alta incidencia de infección, lavarse las manos constantemente y notificar a las autoridades sanitarias de forma inmediata si se siente enfermo después de haber estado en un lugar con brote.

marzo 04/2020 (Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Se trata de bacterias oportunistas que afectan a pacientes hospitalizados, con sistema inmunológico deprimido, entre ellos con quemaduras, en terapia intensiva o con tratamientos contra cáncer, precisó.

‘Para la OMS este es un problema alarmante’, pues se estima que para 2050 podrían ocurrir hasta 10 millones de muertes causadas por bacterias resistentes a antibióticos si no se hace algo ya, alertó Paula Licona Limón, quien encabeza dichos estudios.

Señaló que estos decesos superarían a los causados por enfermedades como el cáncer, estimadas en 8.2 millones para ese mismo año.

La académica, quien dirige el Laboratorio de Inmunología Molecular y Celular del IFC, explicó que se enfocan en tratamientos para atacar a estas bacterias basados en potencializar el sistema de defensas del cuerpo humano. ‘El objetivo es conocer qué moléculas o tipos celulares nos defienden contra estos patógenos’, detalló.

Indicó que cuando hay una infección el cuerpo detecta que algo fuera de lo común está sucediendo y libera interleucinas -proteínas solubles-, que alertan a las poblaciones celulares para que respondan. ‘Entre las células que llegan primero a defendernos están los neutrófilos’, destacó.

Lo que ocurre después no se sabe y es lo que se quiere aprender, ‘cómo se genera la protección a una infección secundaria, cómo madura esta respuesta, qué determina que el paciente sucumba a la infección o no, y si la bacteria cambia sus mecanismos de ataque’, subrayó.

La investigación se realiza en coordinación con el jefe del Laboratorio de Infectología del Instituto Nacional de Rehabilitación, Rafael Franco Cendejas, y con Rodolfo García Contreras, académico del Departamento de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Medicina.
julio 18/2017 (Notimex)

El equipo de Haluk Beyenal, de la Universidad del Estado de Washington (WSU) en la ciudad estadounidense de Pullman, utilizó un antibiótico en combinación con una corriente eléctrica para matar todas las bacterias de la especie Pseudomonas aeruginosa PAO1, altamente persistentes, en sus muestras. La bacteria es responsable de infecciones graves y crónicas en personas con enfermedades pulmonares, como la fibrosis quística, y en heridas crónicas. También ocasiona a menudo neumonía en personas que utilizan respirador artificial, e infecciones en víctimas de quemaduras.

Beyenal confiesa que cuando vio los resultados por vez primera, no se los creía. La aniquilación de células bacterianas observada fue algo del todo inesperado para él. Por eso, él y sus colegas repitieron los experimentos muchas veces, obteniendo los mismos resultados y convenciéndose así de la veracidad de estos.

La resistencia bacteriana es un problema creciente en todo el mundo. Si bien los antibióticos constituyeron un fármaco milagro durante el siglo pasado, su amplia utilización nos ha llevado a cepas de bacterias resistentes. Solo en Estados Unidos, al menos dos millones de infecciones y 23 000 muertes cada año son ahora atribuidos a bacterias resistentes a antibióticos, según los Centros para el Control de Enfermedades.

Cuando los médicos utilizan antibióticos para tratar una infección bacteriana, muchas de las bacterias mueren. Sin embargo, las que forman una capa mucosa (llamada biopelícula o biofilm), son más difíciles de matar porque los antibióticos solo penetran parcialmente en esta capa protectora. Ciertas subpoblaciones de células resistentes sobreviven al tratamiento y son capaces de crecer y multiplicarse, lo que resulta en infecciones crónicas.

En el nuevo estudio, los investigadores utilizaron a modo de andamio una especie de tirita electrónica hecha de tejido conductor de carbono, junto con un antibiótico, para atacar específicamente a estas células persistentes. El andamio crea una corriente eléctrica que produce una concentración baja pero constante de peróxido de hidrógeno, un desinfectante efectivo, en la superficie del propio andamio. El peróxido de hidrógeno altera la matriz de la biopelícula, daña las paredes celulares bacterianas y también al ADN, permitiendo así una mejor penetración del antibiótico y una mayor eficacia contra las bacterias.
diciembre 25/2016 (noticiasdelaciencia.com)

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Eradication of Pseudomonas aeruginosa biofilms and persister cells using an electrochemical scaffold and enhanced antibiotic susceptibility

Sus resultados se publican en el último número de Journal of Infectious Diseases (doi:10.1093/infdis/jir690).

Concretamente, han estudiado por qué cuando la bacteria Pseudomonas aeruginosa infecta a los enfermos hospitalizados se genera «un alto número de variantes en la población, incluyendo individuos con resistencia a la mayoría de los antibióticos».

Una vez establecidas en el pulmón de pacientes con enfermedades crónicas, las bacterias con mutaciones son seleccionadas por los antibióticos con los que se están tratando, originando, como explican los autores, «infecciones crónicas casi imposibles de erradicar».

Estas variantes se reflejan en diferentes mutaciones que les permiten adaptarse tanto a la acción de los antibióticos como al sistema inmune del enfermo. «Entender el origen de estas mutaciones es importante para desarrollar estrategias que permitan luchar contra las infecciones crónicas», señalan.

Una de las causas de la enorme cantidad de mutaciones son las especies reactivas de oxígeno generadas por los propios leucocitos para luchar contra la infección. Otra son las cepas de esta bacteria que suelen encontrarse en los hospitales. Por lo general, carecen de una serie de proteínas que en condiciones normales evitarían la generación de mutaciones.

Los autores añaden que su estudio abre la puerta a nuevas estrategias, como la reducción de la capacidad de mutación de estas bacterias.
abril 30/2012 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Alexandro Rodríguez-Rojas,  Antonio Oliver, Jesús Blázquez.  Intrinsic and Environmental Mutagenesis Drive Diversification and Persistence of Pseudomonas aeruginosa in Chronic Lung Infections.  J Infect Dis. (2012) 205(1): 121-127.

Sus resultados se publican en el último número de Journal of Infectious Diseases (doi:10.1093/infdis/jir690).

Concretamente, han estudiado por qué cuando la bacteria Pseudomonas aeruginosa infecta a los enfermos hospitalizados se genera «un alto número de variantes en la población, incluyendo individuos con resistencia a la mayoría de los antibióticos».

Una vez establecidas en el pulmón de pacientes con enfermedades crónicas, las bacterias con mutaciones son seleccionadas por los antibióticos con los que se están tratando, originando, como explican los autores, «infecciones crónicas casi imposibles de erradicar».

Estas variantes se reflejan en diferentes mutaciones que les permiten adaptarse tanto a la acción de los antibióticos como al sistema inmune del enfermo. «Entender el origen de estas mutaciones es importante para desarrollar estrategias que permitan luchar contra las infecciones crónicas», señalan.

Una de las causas de la enorme cantidad de mutaciones son las especies reactivas de oxígeno generadas por los propios leucocitos para luchar contra la infección. Otra son las cepas de esta bacteria que suelen encontrarse en los hospitales. Por lo general, carecen de una serie de proteínas que en condiciones normales evitarían la generación de mutaciones.

Los autores añaden que su estudio abre la puerta a nuevas estrategias, como la reducción de la capacidad de mutación de estas bacterias.
febrero 12/2012 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Alexandro Rodríguez-Rojas,  Antonio Oliver, Jesús Blázquez.  Intrinsic and Environmental Mutagenesis Drive Diversification and Persistence of Pseudomonas aeruginosa in Chronic Lung Infections.  J Infect Dis. (2012) 205(1): 121-127.

El trabajo, publicado en la revista Journal of Infectious Diseases (doi: 10.1093/infdis/jir690 ), muestra que estas variantes presentan diferentes mutaciones que les permiten resistir tanto a los antibióticos como a las defensas del enfermo.

«Entender el origen de estas mutaciones es importante para poder desarrollar estrategias que permitan luchar contra las infecciones crónicas», señalan los autores. Además, recuerdan, éste es uno de los principales problemas a los que se enfrentan los pacientes durante su estancia en los hospitales.

Entre las causas que propician las mutaciones, se hallan las especies reactivas de oxígeno generadas por los propios glóbulos blancos para luchar contra la infección y las cepas de hospital de esta bacteria, que, por lo general, carecen de una serie de proteínas que en condiciones normales evitarían la generación de mutaciones.
Febrero 9/2012  (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Alexandro Rodríguez-Rojas, Antonio Oliver, Jesús Blázquez.Intrinsic and Environmental Mutagenesis Drive Diversification and Persistence of Pseudomonas aeruginosa in Chronic Lung Infections. J Infect Dis. (2012) 205 (1): 121-127.Nov 11, 2011