El estudio, desarrollado por los investigadores del centro Neuromed de Pozzilli (sur) con otras universidades italianas, se centra en el proceso de ‘autofagia’ de las células y en la función que desarrolla la hormona ANP.

En concreto, los científicos han identificado un mecanismo fundamental mediante el cual el ANP interviene en las células musculares del corazón, responsables de sus latidos, limitando los daños que pueden derivar de un infarto o una isquemia, por ejemplo.

La clave de su protección es la ‘autofagia’, el mecanismo biológico que permite a las células ‘reciclar’ sus partes internas dañadas o envejecidas, renovándose continuamente.

‘Estudios recientes demostraron que la autofagia es esencial para la salud de las células del miocardio, pero todavía no estaba claro cómo se regulaba este proceso’, señaló en un comunicado el jefe de Fisiopatología Cardiovascular del Neuromed, Sebastiano Sciarretta.

Y agregó: ‘De hecho, hemos demostrado que la autofagia está controlada por el ANP, una hormona segregada por las propias células miocárdicas, especialmente en condiciones de estrés, como puede ser durante un infarto’.

Por su parte, la investigadora Simona Marchitti indicó ‘que el conocimiento detallado de este mecanismo podría resultar muy útil no solo en cardiología sino también en otros campos de la medicina’.

 ‘Actualmente, estamos evaluando esta nueva propiedad en casos de insuficiencia cardíaca, una condición patológica muy grave y progresiva en la que se reduce la capacidad del corazón para bombear sangre de manera efectiva y aumentan los niveles de ANP para su protección’, indicó la responsable de Bases Experimentales de patología cardiovascular de Neuromed, Speranza Rubattu.

Asimismo, vaticinó que ‘las consecuencias farmacológicas a corto plazo del descubrimiento podrían ser muy importantes en este campo’.

octubre 04/2022 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Desde hace unos años se conoce la implicación del gen NOD-2 en la enfermedad de Crohn, pero hasta ahora no estaban claros los mecanismos moleculares por los que las variantes en este gen confieren susceptibilidad a la citada enfermedad inflamatoria crónica del intestino.

El grupo de Alison Simmons, gastroenteróloga e investigadora experta en Inmunología Innata de la Universidad de Oxford, en el Reino Unido, trabaja en la delimitación del riesgo genético de esta enfermedad. Así lo ha explicado en el II Encuentro Científico sobre Investigación en Inmunología, que ha tenido lugar en la Real Academia de Medicina, en Madrid. Esta reunión se suma a los actos internacionales que conmemoraron el \»Día Mundial de la Inmunología\».

\»Al estudiar NOD-2 hemos visto que tiene la capacidad de reconocer productos microbianos y ejerce un papel importante en el inicio del proceso de autofagia, contribuyendo a la eliminación de estas bacterias intracelulares. El problema surge cuando los receptores están mutados, ya que esto conduce a una incorrecta eliminación de bacterias intestinales por las células del sistema inmunológico y, como consecuencia, al desarrollo de la enfermedad de Crohn. Si comprobamos nuestras teorías, el siguiente paso podría ser el desarrollo de terapias diana\», ha afirmado Simmons.

Actualmente, la investigadora está profundizando en el conocimiento de la actividad molecular de NOD-2, que parece actuar también en la regulación de una serie de mecanismos positivos y negativos de la inflamación. Además, su equipo está comparando, mediante estudios moleculares, la microbiota de individuos sanos y de pacientes con Crohn para buscar diferencias en el mantenimiento de la integridad de la microflora intestinal.

La enfermedad de Crohn es solo una de las enfermedades en las que la inmunología tiene mucho que decir. En palabras de José Ramón Regueiro, catedrático de Inmunología de la Universidad Complutense de Madrid, \»el estudio de los mecanismos de la inflamación y la adhesión, donde España es muy competitiva, ha permitido tratar con anticuerpos monoclonales enfermedades tan dispares como la esclerosis múltiple y la artritis reumatoide y los trasplantes de órganos. Todas ellas tienen una base común: la alteración del sistema inmunológico\».

En cuanto al cáncer, Regueiro ha indicado que \»todavía hay discusión sobre si existe inmunovigilancia o si el sistema inmunológico participa en la progresión de los tumores. Lo que sí es cierto es que algunas estrategias terapéuticas ya se dedican a la estimulación del sistema inmune para eliminar células cancerígenas\».

Aunque comienza a los 18 años, la velocidad del proceso de envejecimiento de cada individuo puede determinarse observando el estado de las células inmunitarias. \»La edad biológica está condicionada en un 75% por la calidad de vida y el resto -el 25%- por la genética\», ha señalado Mónica de la Fuente, catedrática de Fisiología de la Universidad Complutense de Madrid, que ha comprobado, tanto en humanos como en animales, que la capacidad funcional de los leucocitos es un marcador de la edad biológica. ¿Qué podemos hacer para aumentar la longevidad? \»En la nutrición equilibrada está la clave, porque mantiene un buen sistema inmunológico, pero también hay que seguir buenos hábitos de vida\».

\»Es necesario apostar por la figura del especialista en Inmunología Clínica y por los proyectos de investigación en enfermedades de esta disciplina donde el inmunólogo puede asesorar y mejorar el diseño de ensayos clínicos y estudios transversales junto con otros especialistas\», ha señalado Eduardo López Granados, coordinador del Servicio de Inmunología del Hospital La Paz-IdiPAZ, de Madrid. \»Ponga un inmunólogo en su vida o, al menos, en su hospital\», ha bromeado al respecto José Ramón Regueiro. En el Reino Unido, según ha dicho Alison Simmons, \»todo el mundo tiene claro que la inmunología es esencial, ya que está implicada en muchas pruebas que se hacen a los pacientes\». En este sentido, López Granados ha reconocido que este país europeo \»nos lleva ventaja porque allí su reconocimiento es mayor\».
abril 29/2011 (Diario Médico)