La investigación confirma la presencia de un «reservorio» de neuronas que se incorporan a los circuitos en la vida adulta y no durante la etapa del desarrollo, como suele ser habitual.

Los investigadores partieron de estudios que confirmaban la presencia de una importante población de neuronas inmaduras en la corteza cerebral de roedores adultos. Al principio se creía que las neuronas eran de generación reciente pero se comprobó que, aunque se generaban durante la vida embrionaria al igual que el resto de las neuronas de su alrededor, se mantenían en un estadio inmaduro durante gran parte de la vida de los animales.

Cuando el individuo llega a la edad adulta, estas neuronas inmaduras no son funcionales ya que tienen poco desarrolladas sus dendritas y axones, no reciben sinapsis de otras neuronas y desaparecen conforme se envejece. Se sospechaba que maduraban y se iban integrando en los circuitos neuronales. Ahora se ha comprobado que se convierten en neuronas excitadoras típicas de la región cerebral en la que se encuentran.

Estas neuronas son interesantes porque, aunque en roedores están restringidas a la corteza olfativa, en los humanos se extienden prácticamente por toda la corteza cerebral y en un número muy elevado. Esta presencia abundante lleva a pensar que pueden tener un papel relevante que todavía no se conoce. El estudio fue publicado en Cereb Cortex 2018.
julio 23/2019 (neurologia.com)

Un estudio de la Universidad de Illinois revela el mecanismo por el que la ingesta periódica y masiva de alcohol durante la adolescencia, práctica conocida en España como «botellón», aumenta el riesgo de sufrir problemas mentales en fases posteriores de la vida.

Partiendo de las observaciones de estudios previos, según los cuales los ARNs largos no codificantes (lncRNAs) son esenciales en el desarrollo cerebral, los investigadores han descubierto que la expresión del lncRNA que bloquea la transcripción del factor neurotrófico cerebral (BDNF) aumenta en la amígdala de individuos que empezaron a beber antes de los 21 años de edad, en comparación con los que los hicieron después. El estudio, publicado en la  Translational Psichiatry, identifica las consecuencias moleculares de este incremento, proporcionado una explicación a la reducción de la plasticidad neuronal en estos individuos en la edad adulta.

Subhash Pandey, director del estudio, afirma que durante la adolescencia la amígdala sufre cambios fisiológicos cruciales en su intra e interconectividad con otras regiones del cerebro, proceso alterado por el alcohol. El bloqueo de la transcripción del BDNF por el lncRNA se asocia a una reducción de una proteína asociada al citoesqueleto y a una reprogramación epigenética duradera, la cual podría explicar la mayor susceptibilidad a la ansiedad en la edad adulta, concluye el investigador.
febrero 22/2019 (immedicohospitalario.es)