Este procedimiento consiste en la aplicación de una sustancia que vuelve sensibles a las células del tumor, tras lo que se las expone a una luz de una longitud de onda específica, provocando una reacción de las células tumorales mientras preserva mejor la apariencia estética de la piel, en comparación con la cirugía, aunque aún presenta retos como el desarrollo de resistencia al tratamiento por parte de las células cancerosas.

El estudio, publicado en la revista International Journal of Biological Sciences, ha mostrado que la combinación de la terapia fotodinámica con los fármacos N-acetilcisteína, empleado para facilitar la eliminación de mucosidad en enfermedades respiratorias y otras aplicaciones clínicas, o con raloxifeno, utilizado para prevenir la osteoporosis y ciertos tipos de cáncer de mama, favorece una mejor respuesta a la terapia.

Dicha estrategia ayuda a frenar la producción de la molécula TGF-beta1, que ha sido identificada como una de las principales causas de la resistencia que desarrolla el tumor al tratamiento, pues provoca un estado de ‘hibernación’ conocido como quiescencia, en el que las células tumorales dejan de dividirse temporalmente, lo que las hace más resistentes a la terapia fotodinámica, que actúa sobre células activas y en crecimiento.

«En este estudio, revelamos el potencial de la N-acetilcisteína y el raloxifeno como tratamiento de apoyo para mejorar la terapia fotodinámica del carcinoma escamoso de piel», ha destacado la líder del estudio e investigadora del Centro de Biología Molecular y profesora en la Universidad Autónoma de Madrid, Elisa Carrasco.

Tras ello, ha explicado que ambos medicamentos permiten reducir los niveles de TGF-beta1 en modelos celulares y animales debido a que actúa sobre la proteína endoglina, que actúa precisamente sobre los fibroblastos asociados al cáncer, lo que revierte la ‘hibernación’ y, por tanto, la resistencia del tumor al tratamiento, mejorando así su eficacia.

Carrasco también ha apuntado a que la presencia de TGF-beta1 en el entorno del tumor podría servir como un marcador para anticipar la respuesta al tratamiento, lo que acerca la posibilidad de aplicar estrategias personalizadas en pacientes con este tipo de cáncer.

Los científicos han remarcado que este hallazgo permite reforzar la idea de que la adaptación de la terapia a las características biológicas de cada tumor puede mejorar su eficacia, además de abrir nuevas posibilidades para tratamientos más personalizados en el caso del carcinoma escamoso cutáneo.

01 julio 2025 | Fuente: Europa Press | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2025. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM)

Universidad Autónoma de Madrid

Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria

International Journal of Biological Sciences

ARTÍCULO:

Durante un estudio publicado en línea en la revista Journal of Allergy & Clinical Immunology, se recogieron tiras de cintas de piel de los antebrazos de los recién nacidos a la edad de dos meses, una edad antes de que haya signos de alergia alimentaria. Investigadores de la Salud Judía Nacional desarrollaron la técnica de muestreo de cintas de piel, que no es invasiva y suave para estos pacientes muy jóvenes. Las proteínas superficiales en la piel y los lípidos se unen a la cinta, y luego se extrae la cinta para estudiar los detalles de lo que se encuentra en la piel. Los niños fueron monitoreados clínicamente hasta que llegaron a los dos años de edad para ver si se desarrollarían las alergias.

Ver artículo:  Berdyshev E, Kim J, Eui Kim B, Young S, Ahn K, Leung DY. Skin biomarkers predict the development of food allergy in early life. Journalof Allergy &Clinical Immunology[Intenet].2024[citado 29 mar 2024]. DOI:https://doi.org/10.1016/j.jaci.2024.02.014

29 marzo 2024|Fuente: EurekAlert| Tomado de| Comunicado prensa

Publicados hoy en Nature Biotechnology, los resultados de la investigación, liderada por la  UPF, muestran que se ha logrado editar el genoma de la bacteria de la piel ‘Cutibacterium acnes’ para que segregue y produzca la proteína NGAL, conocida por ser un mediador del fármaco contra el acné, la isotretinoína, que ha demostrado reducir el sebo al inducir la muerte de los sebocitos.

‘Hasta ahora, la bacteria de la piel ‘Cutibacterium acnes’ se consideraba intratable’ por lo que ‘era increíblemente difícil introducir ADN y conseguir que produjera o secretara proteínas a partir de un elemento insertado en su genoma’, ha explicado la primera investigadora del estudio, Nastassia Knödlseder. La universidad ha detallado que los investigadores insistieron en editar el genoma de esta bacteria porque es atractiva para la biología sintética para tratar enfermedades de la piel, dado que reside en el interior de los folículos pilosos -prácticamente donde se libera el sebo-, también por su importancia para la homeostasis de la piel, su estrecho contacto con dianas terapéuticas relevantes y el hecho de que se haya demostrado que se injerta con éxito cuando se aplica a la piel humana.

Validada en la piel de ratones, diferente a la humana La investigación ha determinado que la aplicación de este tipo de bacterias podría tratar el acné sin comprometer la homeostasis de todo el microbioma cutáneo. De momento, la bacteria manipulada se ha probado en líneas celulares de la piel y su administración se ha validado en ratones. Cuando la bacteria sintética resultante se aplica en la piel de los ratones, ésta vive y produce la proteína de interés, sin embargo, la piel de estos animales ‘no es comparable a la de los humanos’ porque ‘tiene más pelo, es más suelta, tiene menos lípidos y un mecanismo de sudoración distinto’, ha advertido la universidad. Por ello, ha indicado que para avanzar ‘es necesario probar la nueva bacteria en un modelo alternativo, que represente mejor la piel humana, como los modelos de piel en 3D’.

Enero 9/2024 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La dermatitis atópica (DA) es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que lleva al surgimiento de lesiones y picazón en personas con predisposición genética. La manifestación de los síntomas depende de las interacciones entre el sistema inmunitario, factores ambientales y la microbiota intestinal. Pese a que aún faltan detalles necesarios para dilucidar totalmente este rompecabezas, en estudios recientes se han identificado piezas relevantes: las alteraciones en la composición de la microbiota pueden hacer su aporte a la gravedad del cuadro (y factores ambientales tales como los alérgenos y la polución atmosférica empeoran el problema), ciertas variaciones genéticas están asociadas a la susceptibilidad al problema, y la dieta y el trasplante fecal constituyen estrategias de tratamiento prometedoras.

La comprensión de cómo se correlacionan estos factores es fundamental para entender mejor la enfermedad y abrirle espacio a posibles abordajes terapéuticos, según se consigna en un artículo de revisión publicado en el International Journal of Molecular Sciences por investigadores de la Universidad de São Paulo (USP) y de la Universidad Federal de São Paulo (Unifesp), en Brasil.

También conocida como eccema atópico, la dermatitis atópica afecta a entre un 7 % y un 10 % de los adultos y hasta a un 25 % de los niños más pequeños –aún no existe en consenso al respecto de qué género se ve más afectado– y se ha venido registrando un aumento considerable de casos en el siglo XXI. Los científicos atribuyen este cambio a una serie de factores tales como la genética, la autoinmunidad, el compromiso de la integridad de la barrera cutánea, infecciones virales y alteraciones en la composición de la microbiota intestinal, de los hábitos alimentarios y en el estilo de vida.

Otra hipótesis que se ha planteado para explicar el aumento de casos de DA en los países desarrollados ha sido la falta de exposición a bacterias beneficiosas, lo que afecta la maduración inmunológica (el proceso mediante el cual el sistema inmunitario desarrolla una respuesta tras el primer contacto con microorganismos).

La importancia del microbiota intestinal

En la referida revisión de estudios, que cuenta con el apoyo de la FAPESP, los investigadores muestran que la microbiota intestinal se ubica en el centro de las investigaciones más recientes. “Aparte de ser responsable del 70 % de la regularización de nuestro sistema inmunológico, del mantenimiento de la integridad de la barrera dérmica y de la estructura del tracto gastrointestinal, al controlar la absorción de nutrientes y el equilibrio de energía, está conectada directamente con la piel”, explica Sabri Saeed Sanabani, investigador del Instituto de Medicina Tropical de la USP (IMT-USP) y coordinador del trabajo. “Es el llamado eje intestino-piel.”

Este trabajo reúne evidencias recientes de que la composición alterada de la microbiota intestinal puede contribuir en la patogénesis de la dermatitis atópica. En los pacientes con DA se registran  aumento de Clostridium difficile, Escherichia coli y S. aureus y una disminución de la cantidad de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta, tales como Bifidobacterium, Bacteroidetes y Bacteroides; todo esto en comparación con personas no afectadas por la inflamación en la piel. Se sabe que la merma en los niveles de ácidos grasos de cadena curta puede derivar en una inflamación intestinal en personas sanas.

En lo que concierne a los genes, los estudios más actuales sobre el tema comprenden una asociación genómica completa (de las siglas en inglés GWAS, es decir, una análisis para traducir características de un fenotipo en un genotipo) y ya se han identificado diversos marcadores relacionados con la susceptibilidad y la progresión de la enfermedad, incluso mutaciones en el gen de la filagrina (la proteína que se conecta a las fibras de queratina en las células epiteliales), que constituyen el factor de riesgo mejor determinado para la dermatitis atópica. No obstante, aún no se sabe si las alteraciones en la microbiota están determinadas genéticamente.

Si bien los factores ambientales asociados siguen siendo en gran medida desconocidos, es sabido que los alérgenos, agentes irritantes, la contaminación del aire y la exposición microbiana contribuyen a la disfunción de la barrera cutánea y la disbiosis microbiana.

En la revisión se analizaron también abordajes terapéuticos con evidencia científica para la dermatitis atópica. Las alteraciones epigenéticas han venido siendo exploradas como potenciales blancos terapéuticos, y existen estudios que muestran que las alteraciones en la diversidad microbiana intestinal pueden modularse a través de la dieta, con prebióticos y probióticos y mediante el trasplante de microbiota fecal. “Como toda revisión de estudios, nuestra idea consistió en organizar los trabajos científicos disponibles y verificar lagunas de conocimiento que entren en la mira de investigaciones futuras”, remarca Saeed Sanabani.

Ver más información:  Pessôa R, Clissa PB, Sanabani SS. The Interaction between the Host Genome, Epigenome, and the Gut–Skin Axis Microbiome in Atopic Dermatitis. Int J Mol Sci[Internet].2023[citado 5 ene 2024]; 24: 14322. https://doi.org/10.3390/ijms241814322

6 enero 2023| Fuente: Dicyt.com| Tomado de Noticias

En concreto, los investigadores demostraron que el parche, del tamaño de una mano y que se adhiere a la piel, puede obtener imágenes precisas de la vejiga y determinar el grado de su llenado; su descripción se publica en la revista Nature Electronics.

El dispositivo, que podría adaptarse para controlar otros órganos del cuerpo, ayudaría a los pacientes con trastornos de la vejiga o los riñones a saber con mayor facilidad si estos funcionan correctamente. ‘Esta tecnología es versátil y puede utilizarse no solo en la vejiga, sino en cualquier tejido profundo del cuerpo. Es una plataforma novedosa que puede realizar la identificación y caracterización de muchas de las enfermedades’, afirma en un comunicado Canan Dagdeviren, del MIT y autora principal del estudio. El parche es flexible, está hecho de caucho de silicona y tiene cinco sensores de imagen por ultrasonidos, fabricados con un nuevo material piezoeléctrico (propiedad que tienen ciertos cristales de polarizarse eléctricamente cuando son sometidos a presión, y a la inversa).

Los sensores están colocados en forma de cruz, lo que permite al parche obtener imágenes de toda la vejiga, que mide unos 12 por 8 centímetros cuando está llena. El polímero que compone el parche es pegajoso por naturaleza y se adhiere suavemente a la piel, por lo que es fácil de poner y quitar.

En colaboración con el Hospital General de Massachusetts, los investigadores -también de la Universidad Tecnológica china de Xi’an- demostraron que el nuevo parche podía captar imágenes comparables a las tomadas con una prueba de ultrasonidos tradicional, y que estas imágenes podían utilizarse para rastrear cambios en el volumen de la vejiga. Para ello reclutaron a 20 pacientes con distintos índices de masa corporal.

Primero se tomaron imágenes con la vejiga llena, luego parcialmente vacía y, por último, con la vejiga completamente vacía. Para ver las imágenes, los investigadores conectaron sus sensores al mismo tipo de ecógrafo que se utiliza en los centros médicos de diagnóstico por imagen. Sin embargo, el equipo del MIT está trabajando ahora en un dispositivo portátil, del tamaño de un teléfono inteligente, que podría utilizarse para ver las imágenes.

El equipo también espera desarrollar dispositivos de ultrasonidos que puedan utilizarse para obtener imágenes de otros órganos del cuerpo, como el páncreas, el hígado o los ovarios. En función de la ubicación y profundidad de cada órgano, se necesita alterar la frecuencia de la señal de ultrasonidos, lo que requiere diseñar nuevos materiales piezoeléctricos.

En el caso de algunos de estos órganos, situados a gran profundidad, el dispositivo podría funcionar mejor como implante que como parche, señala el MIT. Estos monitores podrían en un futuro ayudar a la detección precoz del cáncer.

17 noviembre 2023 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Una investigación publicada en Science , demuestra que más de 3 horas después se pueden producir lesiones y roturas en el ADN que provocan las mutaciones causantes del cáncer de piel, igual que en el momento de la exposición directa a los rayos solares. Paradójicamente, la responsable de esta reacción retardada es la melanina, un pigmento que bloquea la radiación ultravioleta y que, por lo tanto, hasta ahora se había identificado como un factor de protección.

“La melanina de la piel es tanto mala como buena, puede ser cancerígena y protectora”, resume Douglas E. Brash, investigador de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, que ha trabajado en este estudio junto a científicos de las universidades de São Paulo y Federal de São Paulo, Brasil, Fujita Health, Japón, y el centro CEA de Grenoble, Francia.

En los experimentos realizados con ratones y células humanas, los investigadores han averiguado el proceso químico que explica este hallazgo.

La radiación ultravioleta produce oxígeno y nitrógeno reactivos, un paso tan lento que puede prolongarse durante horas. Más tarde, al combinarse estas dos moléculas, excitan un electrón de la melanina y esta energía es la que provoca las lesiones en el ADN. “Esta transferencia de energía al ADN puede ocurrir en la oscuridad, pero provoca el mismo daño que el sol a plena luz del día”, señala Brash.

Uno de los aspectos más relevantes del artículo mencionado desde el punto de vista científico es que esta excitación química de los electrones no se había observado nunca antes en mamíferos. “Solo se había encontrado en bacterias bioluminiscentes y animales marinos”, aclara el científico.

Por eso, tras este hallazgo los investigadores se preguntan si, además del cáncer de piel, otras enfermedades pueden estar condicionadas por procesos químicos similares.

Una vez conocido el mecanismo, los expertos se plantean cómo evitar sus efectos. La estrategia más adecuada podría ser la prevención a través del desarrollo de nuevas formas de protección solar. “Hay productos químicos que pueden desviar la energía de la melanina antes de que haga daño al ADN, pero no son adecuados para la piel”, apunta el experto, que muestra su confianza en el desarrollo de alternativas que tengan el mismo efecto.

Los autores del estudio consideran que, en general, se ha subestimado el daño que pueden ocasionar los rayos ultravioletas, tanto por la luz del sol como en las camas de bronceado, debido a que solo se acostumbra a medir el momento inmediatamente posterior a la exposición. Asimismo, esta investigación puede contribuir a explicar por qué unas personas son más sensibles que otras a la luz solar.

En cualquier caso, Brash y sus colegas intentan restar dramatismo a su descubrimiento. “En realidad, esto no debería cambiar nuestros hábitos de exposición a los rayos ultravioleta. Yo le digo a la gente que puede disfrutar del sol y que simplemente deberían evitar ir a la playa a determinadas horas, como entre las 10:00 y las 14:00, y usar sombrero”, recomienda.

Además, en su opinión los actuales protectores solares siguen siendo muy útiles. La única diferencia, si llega a desarrollarse una nueva generación de productos a raíz de este estudio, es que “podríamos añadir el hábito de ponernos un protector solar para después de la playa”.

marzo 07/2023 (AFP) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El ácido hialurónico es uno de los ingredientes top de la cosmética y está presente en muchos productos por su acción hidratante.

El ácido hialurónico es una de las moléculas que está más de moda en la cosmética. Se habla de sus múltiples funciones antiaging y no hay producto que no presuma de llevarlo. De hecho, las farmacéuticas Gema Herrerías y Marián García, en su libro Radiografía de un cosmético, destacan a este ingrediente como uno del top de la dermofarmacia. Pero, ¿son todos los ácidos hialurónicos iguales? ¿Tienen las mismas propiedades? ¿Se pueden recomendar a todo el mundo por igual? 

Deborah García Bello, química y divulgadora científica, da respuestas a estas preguntas y comienza explicando qué es el ácido hialurónico y cómo se sintetiza y se degrada. «El ácido hialurónico es una molécula que todos tenemos en nuestro cuerpo. Yo, que peso unos 70 kg, tengo unos 15 gramos de ácido hialurónico ya de forma natural, porque forma parte del líquido sinovial que tenemos en las articulaciones, por ejemplo, y forma parte de la piel, porque está integrado con el colágeno y hace que la piel esté tersa y flexible».

La experta recuerda que nuestro organismo sintetiza este ácido hialurónico de forma natural a diario, pero también lo degrada a diario de forma natural. «De hecho, -afirma- cada día perdemos en torno a un tercio del ácido hialurónico que fabrica nuestro cuerpo. El problema de esto es que con la edad ese balance se descompensa y, al final, acabamos perdiendo más ácido hialurónico del que nuestro organismo es capaz de sintetizar, por eso, además de lesiones articulares, perdemos cierta tersura en la piel, que es menos flexible». 

Desde el punto de vista químico, García Bello resalta que el ácido hialurónico es un polisacárido, es decir, es «una cadena de azúcares y cada uno de los eslabones de esa cadena sería un azúcar, que, en realidad, es el ácido glucorónico y el N-acetilglucosamina». Como experta, lo interesante de que sean esos azúcares en concreto es que «entre sí tienen repulsión eléctrica, esto hace que las cadenas se repelen entre sí. Por tanto, aunque hagas presión sobre el ácido hialurónico, no consigues comprimirlo, por lo que, en una articulación, va a funcionar como si fuera una colchoneta. Esto indica que tiene muy baja densidad, es decir, un muy poca cantidad de ácido hialurónico ocupa un gran volumen en proporción por esa repulsión».

Alto y bajo peso molecular

Pero no todos los ácidos hialurónicos son iguales. Como indica la experta en Química, está el de bajo peso molecular y el de alto peso molecular. «Para hacer esta distinción los químicos lo medimos en kilodaltons -detalla-. El ácido hialurónico de bajo peso molecular tiene entre 20 y 30 kilodaltons, o incluso menos, y el de alto peso molecular ronda los 300 kilodaltons o más».

La diferencia entre ambos, señala, es que el de bajo peso molecular «es como si tuviéramos trocitos pequeños de esa cadena de azúcares» y «su capacidad de penetración es mayor, va más allá de la epidermis. Lo que se ha constatado en ensayos clínicos es que promueve la síntesis natural de más ácido hialurónico y de colágeno». Esto tiene sus pros y sus contras. A favor, «su efecto rellenador, que interesa mucho desde el punto de vista cosmético»; en contra, que «al ser una molécula tan pequeña puede causar algún tipo de intolerancia o irritación, por lo que, las pieles enfermas o que necesitan cuidados especiales tienen que tener cuidado con este ácido hialurónico micro». Por eso, añade, «las fórmulas cosméticas que son para pieles sensibles y que necesitan activos de alta tolerancia, el ácido hialurónico de bajo peso molecular va formulado con el de alto para favorecer la tolerancia».

Respecto al ácido hialurónico de alto peso molecular, García Bello defiende que «forma cadenas grandes» y, además de la repulsión mencionada, «puede albergar en su interior moléculas de agua. Pero no solo una, sino miles de moléculas de agua; de hecho, el ácido hialurónico puede retener hasta mil veces su peso en agua». ¿Qué ventajas aporta esto? Según la experta, que «favorecerá la hidratación». Pero hace un inciso: «Hidratar no es aportar agua a la piel, es evitar que se deshidrate». Como argumenta de forma muy sencilla, «la piel va perdiendo agua de forma natural, pero no tenemos forma de meterla en su interior, por lo que tenemos que hacer es poner un tapón para que esa agua no se pierda. Se puede recurrir a las cremas oclusivas, hidratantes, humectantes, pero lo interesante del ácido hialurónico de alto peso molecular es que, al final, estás haciendo una especie de película en la superficie de la piel hecha de agua, que evita que la piel pierda agua». De ahí que se mencione al ácido hialurónico de alto peso molecular por sus propiedades hidratantes, «con la que no puede competir ninguna otra molécula que se utilice con este fin».

Herrerías y García en uno de los capítulos de su libro destacan cuatro tipos de ácido hialurónico:

– Ácido hialurónico en forma de sal sódica: «[…] puede tener un peso molecular bajo, medio o alto peso molecular -describen- Se incluye en los cosméticos de manera libre o encapsulado para mejorar su penetración.

– Ácido hialurónico hidrolizado: «[…] de peso molecular muy bajo, lo que le permite una mayor penetración. Aumenta la hidratación de la piel en profundidad, disminuye las arrugas y mejora la firmeza. Además, posee función antioxidante al proteger la piel de los radicales libres», describen las autoras en Radiografía de un cosmético.

– Ácido hialurónico acetilado: «Es un ácido hialurónico de peso molecular muy bajo que ha sido modificado químicamente para aumentar su afinidad por la piel, conseguir una mayor penetración y biodisponibilidad y mejorar su resistencia a los enzimas hialuronidasas. Tiene un efecto altamente hidratante, ya que es capaz de reparar la función barrera, disminuir la pérdida de agua transepidérmica y, en consecuencia, mejorar las arrugas y la elasticidad cutánea».

– Ácido hialurónico reticulado: […] forma con otros polímeros una red, una estructura tridimensional gracias a la cual consigue resistir mejor a la degradación por las enzimas hialuronidasas […]. Tiene una alta eficacia que ayuda a mejorar la función barrera y protege la piel de los daños producidos por las radiaciones UV y la contaminación ambiental. Además, reduce la pérdida de agua transepidérmica, produciendo un efecto hidratante a largo plazo.

Estabilidad y pureza

García Bello pone el foco en algo que considera importante relacionado el ácido hialurónico, y es su estabilidad y pureza. «Por lo que pagan los laboratorios es, por un lado, por el peso molecular, que tiene que ser muy estable, no vale la mezcla de muchos pesos moleculares, y por la pureza. «Cuando trabajas en un laboratorio y te dedicas a hacer síntesis química o por fermentación, lo más importante es lograr una pureza muy alta y esto es lo más difícil. El esfuerzo para conseguir una pureza del 99,9 % comparado con él inviertes para un 99,2 % es muy alto, por eso, cuando hablamos de pureza en el laboratorio no es tanto el porcentaje que lleve de ingredientes si no cuán puro es ese ingrediente».

Asimismo, hace hincapié en que al analizar un cosmético hay que hacerlo fijándose no solo en un ingrediente, sino en la fórmula en su conjunto, «porque puede haber ingredientes que eclipsen a otros o que los potencien. Por ejemplo, un ácido hialurónico incorporado a una crema, que es una emulsión, con una fase grasa y otra acuosa, es interesante para procesos inflamatorios, sobre todo, que sea de alto peso molecular y alta pureza. Si lo que queremos lidiar es con un proceso de cicatrización, una lesión, una herida o un eritema por una quemadura solar, interesa más una fórmula en gel, basada en agua. y si tiene ácido hialurónico de alto peso molecular va a hacer esa película que va a prevenir la deshidratación y va a favorecer la cicatrización». 

Una advertencia

Herrerías y García en su libro responden a una creencia que se cierne sobre el ácido hialurónico y es que seca la piel. Las autoras aclaran que si se aplica ácido hialurónico como único ingrediente en una piel deshidratada en un ambiente muy seco, podría absorber la humedad de la piel y provocar justo el efecto contrario: la pérdida de agua transdérmica. «La solución pasa por combinar el ácido hialurónico con lípidos, como las ceramidas, los ácidos grasos o el colesterol, o con sales minerales que ayuden a retener el agua. Si los cosméticos están bien formulados, el ácido hialurónico no deshidrata la piel, sino todo lo contrario».

septiembre 22/2022 (Diaio Médico)

La piel del sapo australiano Uperoleia mjobergii, procedente de la región de West Kimberley, secreta un péptido antibacteriano como parte de su sistema inmunitario. Al analizarlo, un equipo de científicos, liderado por el Technion-Instituto de Tecnología de Israel y el Laboratorio de Biología Molecular (EMBL) de Hamburgo, Alemania, con sede también en Barcelona, ha podido desvelar su estructura molecular en 3D.

Una vez que el péptido se encuentra con la membrana bacteriana, cambia su configuración molecular y se transforma en un arma mortal.

El trabajo, publicado en la revista PNAS, permite así entender por primera vez el mecanismo de regulación del péptido antimicrobiano que se autoensambla en una estructura fibrosa única, que, a través de un sofisticado mecanismo de adaptación estructural, puede cambiar su forma en presencia de bacterias para proteger al sapo de infecciones. Es como si se encendiera y apagara.

Los hallazgos sugieren que esta sustancia se une en forma de fibrillas amiloides altamente estables, un sello distintivo de las enfermedades neurodegenerativas, como el alzhéimer y el párkinson. Estas fibrillas sirven como depósito de moléculas atacantes potenciales que se pueden activar cuando hay bacterias presentes.

Como han podido comprobar los científicos, una vez que el péptido se encuentra con la membrana bacteriana, cambia su configuración molecular y se transforma en un arma mortal. “Este es un mecanismo de protección sofisticado del sapo, inducido por las propias bacterias atacantes”, dice la bióloga estructural Meytal Landau, autora principal de este estudio e investigadora en el centro israelí.

“Este es un ejemplo único de diseño evolutivo de estructuras supra moleculares intercambiables para controlar la actividad”, recalca.

Futuras aplicaciones médicas

Los péptidos antimicrobianos se encuentran en diferentes aspectos de la naturaleza, por lo que la hipótesis es que podrían ser efectivos no solo como armas contra bacterias, sino también contra células cancerígenas.

Estas sustancias también podrían servir como recubrimiento estable para dispositivos médicos o implantes

Las propiedades únicas de tipo amiloide del péptido antibacteriano del sapo, descubiertas en el estudio, podrían por tanto arrojar luz sobre las posibles cualidades fisiológicas de las fibrillas amiloides asociadas con trastornos neurodegenerativos y sistémicos.

Los investigadores esperan que su hallazgo conduzca a aplicaciones médicas y tecnológicas, incluido el desarrollo de péptidos antimicrobianos sintéticos que se activarían solo en presencia de bacterias. Estas sustancias también podrían servir como recubrimiento estable para dispositivos médicos o implantes, o incluso en equipos industriales que requieran condiciones estériles.

enero 24/2021 (SINC)

Referencia:

Salinas N. et al. “The amphibian antimicrobial peptide uperin 3.5 is a cross-α/cross-β chameleon functional amyloid”. PNAS

Detalló que se puede considerar como un “espejo” de lo que ocurre en el cuerpo, de ahí que, ante la aparición de manchas, irritación o cambios de color, lo recomendable es mantener la higiene, hidratación y protección solar.

Es el órgano más extenso del cuerpo humano. Se trata de una membrana continua que protege, desde la cabeza hasta las plantas de los pies, especialmente de la radiación ultravioleta del Sol, principal causante del cáncer de piel.

Roldán Marín se refirió al SARS-CoV-2 y dijo que, si bien su vía de transmisión es aérea, también afecta a otros órganos del cuerpo; la piel no es la excepción. Existe registro que del 10 al 20 por ciento de pacientes afectados por este virus pueden presentar afecciones cutáneas.

“Estas son diversas, pueden ir desde piel seca, manchas, pápulas, ronchas, cambio de coloración a un tono azul en los dedos y la zona de las uñas, como una manifestación de que hay un problema circulatorio”, precisó.

Hasta ahora se sabe que parecen estar relacionadas con el proceso inflamatorio que desencadena la infección por el virus, por lo cual se realiza un estudio que permita identificar elementos que lleven a una detección temprana de estas afecciones.

Respecto a aquellas personas que tienen problemas en la piel por el lavado constante de manos, un proceso vital en esta época de pandemia, o por el uso de gel antibacteriano, el dermatólogo recomendó hidratar la piel con crema sin perfume.

“En personas que ya tienen padecimientos cutáneos anteriores, como la dermatitis atópica, alergias o irritación por contacto con alguna sustancia, se pueden exacerbar los problemas en la piel de estos padecimientos”, comentó al participar en el programa “La UNAM Responde”, de la televisora universitaria.

El especialista destacó que la mayoría de los jabones comerciales son agresivos con la piel, por los diferentes agentes químicos que contienen, como perfume o colorante.

“El lavado es una medida crítica y esencial para tratar de disminuir el contagio y una medida útil es, inmediatamente después, aplicar crema”, estimó.

Respecto a las molestias que presentan algunas personas por el uso constante de los cubrebocas, Roldán Marín recomendó utilizar uno de algodón que esté en contacto directo con la piel, y colocar encima uno de tipo comercial, que suelen estar fabricados con materiales sintéticos.

Otros cuidados

Rodrigo Roldán dijo que se puede proteger la piel al evitar usar  toallas fibrosas, además de aplicar bloqueador solar, al menos dos veces al día.

“El daño del Sol en la piel es acumulativo. Los rayos son como monedas que se van quedando en las células, por eso conforme vamos envejeciendo van apareciendo manchas, arrugas y problemas en la piel”, precisó.

noviembre 12/2020 (Diyt) 

Los investigadores del Instituto Karolinska en Suecia, aseguran que este nuevo órgano sensorial puede detectar daños mecánicos dolorosos como pinchazos, impactos y presión.

En el estudio describen su apariencia, cómo está organizado junto con los nervios sensibles al dolor en la piel y la manera en que al activarse produce impulsos eléctricos en el sistema nervioso, los cuales provocan reacciones reflejas y una experiencia de dolor.

Durante la fase de experimentación, los especialistas bloquearon el órgano y observaron una disminución de la capacidad resultante de sentir dolor mecánico.

Patrik Ernfors, líder de la investigación, señaló que el hallazgo demuestra que la sensibilidad al dolor no solo se produce en las fibras nerviosas de la piel y cómo cambia ahora la comprensión del dolor crónico.

Casi una de cada cinco personas experimenta dolor constante y aunque causa sufrimiento a quien lo padece es necesario para la supervivencia y tiene una función protectora al provocar reacciones reflejas que evitan el daño al tejido, como el alejar la mano al sentir un pinchazo.

setiembre 02/2019 (Prensa Latina).- Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Artículo de referencia:
By Hind Abdo, Laura Calvo-Enrique, Jose Martinez Lopez, Jianren Song, and cols..: A specialized glial cell type forms a sensory organ in the skin to sense noxious stimuli. Science.  695-699

A medida que los individuos viven más tiempo, su piel no solo envejece cronológica o biológicamente, sino que también está expuesta a factores ambientales, como la luz solar, que pueden causar daños a la piel relacionados con la edad.

Neelam Vashi, director del Centro para la Piel Étnica del Centro Médico de Boston, ha publicado un artículo de revisión en la revista Clinics in Dermatology, que analiza cómo se presenta el envejecimiento en las personas y las diferencias que se atribuyen al tipo de piel, la exposición y los factores genéticos.

Para la revisión, los investigadores examinaron 41 artículos publicados a través de PubMed revisados por pares entre 1970 y 2018 que se centraban en el envejecimiento de la piel étnica. Los datos incluidos en los artículos demuestran que todos los tipos de piel mostrarán signos de daño por la exposición a los rayos ultravioleta del sol, que incluyen decoloración de la piel, pérdida de colágeno y/o cáncer de piel.

La melanina es una diferencia fundamental en los tipos de piel clara y oscura, mientras las diferencias clave en los fibroblastos (células que promueven la cicatrización de heridas y la producción de colágeno) explican el aumento del grosor de la piel de los afroamericanos, lo que produce arrugas que aparecen varios años después que las contrapartes blancas.

Así, las personas de la raza negra tienen más probabilidades de experimentar cambios en la pigmentación (discromia), mientras los de ascendencia del este asiático tienen mayor probabilidad de experimentar hiperpigmentación, pero las arrugas no se forman tan temprano en el proceso de envejecimiento. Las personas de ascendencia hispana también experimentan menos arrugas antes en el proceso de envejecimiento.

Por su parte, las de ascendencia caucásica (ascendencia europea, del norte de África, del sudoeste asiático) con mayor frecuencia tienen una piel más delgada y experimentan arrugas, pérdida de elasticidad de la piel y volumen de labios reducido con el envejecimiento.

No obstante, Vashi, profesor asociado de Dermatología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, recuerda que el envejecimiento es inevitable y cada persona tendrá una experiencia única sobre cómo cambia su piel a medida que envejece.

Como dermatólogo trata a un gran número de personas para una variedad de afecciones de la piel relacionadas con el envejecimiento. El único tratamiento que siempre recomienda es la protección UV, que ayuda a proteger todo tipo de piel de los rayos nocivos del sol. El cáncer de piel es el tipo más común de cáncer en los Estados Unidos, y usar protector solar es una práctica extremadamente importante para proteger su piel, agrega Vashi.

Otros tratamientos disponibles para el envejecimiento de la piel son los agentes tópicos, los antioxidantes, las exfoliaciones químicas y los láseres pueden ser efectivos para tratar la discromía, mientras los rellenos de botulina, toxinas y tejidos blandos pueden ayudar a tratar las arrugas y la flacidez de la piel.

agosto 09/ 2019 (Europa Press) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Un equipo de investigadores ha estudiado el delicado equilibrio entre los beneficios de las bacterias comensales que posee nuestra piel y los patógenos que igualmente viven en ella. Los resultados  obtenidos revelan que cuando el parásito Schistosoma penetra repetidamente en la piel se oculta entre las bacterias de la piel, conduciendo a un firme control y limitación de la respuesta inmune, debido en parte a su mecanismo de encubrimiento.

La esquitosomiasis es la enfermedad parasitaria más común después del paludismo , transmitida directamente a través de la piel cuando la gente se expone a agua contaminada con larvas de este parásito. A pesar de que muchos habitantes de zonas endémicas de schistosoma tienen repetidas experiencias de contacto con la larva del parásito durante el contacto con agua contaminada, la mayoría de los estudios se han centrado en la respuesta inmune tras una infección concreta. Adrian Mountford y sus colegas de la Universidad de York en Reino Unido han creado un modelo en ratones que recrea el escenario más común de una infección repetida en la piel.

Los investigadores han descubierto que tanto cuando se produce una como varias (4 veces) penetraciones a la larva, la piel del lugar de la infección se convierte en una zona rica en la molécula IL-10, conocida por atraer al sistema inmune. La presencia de esta molécula limita la extensión de la inflamación al sitio de la infección reduciendo el espesor de la piel y favoreciendo la aparición de otras células inmunes como los neutrófilos, que pueden causar un daño grave en el tejido.

Los investigadores han determinado que la IL-10 procede de células inmunes del tipo celular T CD4+ de la piel, que respondían tanto al parásito schistosoma como a las bacterias de la piel.

También descubrieron que estas células T tenían características moleculares diferentes que las convencionales células T reguladoras conocidas por secretar IL-10 en otras situaciones. Además de ser capaces de suprimir la respuesta inmune en la piel, las células T CD4+ supresoras son capaces de prevenir la proliferación de células inmunes específicas de parásitos aisladas de los ganglios linfáticos locales, que normalmente se multiplican después de un único contacto con el patógeno. Como los ganglios linfáticos son parte local del sistema inmune esto podría explicar cómo se produce le respuesta inmune deficiente se inicia en individuos infectados múltiples veces.

El estudio se encuentra   publicado en PLOS Pathogens

 mayo 19 / 2015 (Diario Médico)

Fuente:

Sanin DE, Prendergast CT, Bourke CD, Mountford AP (2015) Helminth Infection and Commensal Microbiota Drive Early IL-10 Production in the Skin by CD4⁺ T Cells That Are Functionally Suppressive. PLoS Pathog 11(5): e1004841. doi:10.1371/journal.ppat.1004841

Está causada por una bacteria del mismo grupo al que pertenece el organismo que provoca la sífilis venérea, aunque el pian no es una enfermedad de transmisión sexual.

El pian se puede erradicar, dado que el ser humano es el único reservorio.

El descubrimiento reciente de que una dosis única de azitromicina por vía oral puede curar completamente la enfermedad ha planteado la posibilidad de dispensar tratamiento a gran escala a las poblaciones afectadas.

Dos países, el Ecuador y la India, en los que la enfermedad era endémica, notificaron la interrupción de la transmisión en 2003.

En la actualidad, 12 países en los que el pian es endémico necesitan asistencia para aplicar la nueva estrategia de erradicación de la OMS.

El pian forma parte de un grupo de infecciones bacterianas crónicas causadas por treponemas, entre las que se incluyen la llamada sífilis endémica (bejel) y el mal de pinto, y se conocen comúnmente como treponematosis endémicas. El pian es la más común de esas infecciones.

La enfermedad afecta principalmente a las comunidades pobres de las regiones boscosas cálidas, húmedas y tropicales de África, Asia, América Latina y el Pacífico.

El pian (en francés y español) se conoce también como framboesia (en alemán o neerlandés) y afecta a la piel, los huesos y los cartílagos. Está causado por T. pallidum subespecie pertenue. Este organismo pertenece al mismo grupo de bacterias que causan la sífilis venérea.

El pian se transmite por contacto directo (de persona a persona), aunque no sexual, con el exudado de las lesiones de una persona infectada.

La mayor parte de las lesiones se producen en las extremidades. La bacteria coloniza abundantemente la lesión inicial del pian. La infección se transmite por el contacto con este exudado, especialmente entre los niños que sufren escoriaciones menores durante sus juegos.

El período de incubación dura entre 9 y 90 días (con una media de 21 días).

Aproximadamente el 75 % de las personas afectadas son niños menores de 15 años (la máxima incidencia se registra en niños de 6 a 10 años). Niños y niñas resultan igualmente afectados.

El hacinamiento y las condiciones socioeconómicas precarias facilitan la propagación del pian. Si no se trata, la enfermedad puede causar desfiguración y discapacidad permanentes.

Magnitud del problema

Las campañas de erradicación realizadas en el período 1952-1964 abarcaron 46 países. A partir de 1990, la notificación oficial de casos de pian a la OMS se detuvo, debido a la interrupción de los programas de erradicación del pian en muchos países. Sólo unos pocos países mantienen el pian en sus programas de salud pública.

Un análisis de documentos históricos desde el decenio de 1950 revela que el pian era endémico al menos en 90 países del cinturón tropical situado entre los 20º de latitud Norte y 20º de latitud Sur. En la actualidad, sin embargo, la enfermedad es endémica sólo en 12 países, mientras que se debe comprobar la situación de dos países, el Ecuador y la India, que afirman haber interrumpido la transmisión en 2003. Además, la OMS planea evaluar la situación en los 76 países en los que la enfermedad era endémica.

La notificación del pian no es obligatoria, por lo que los datos disponibles publicados en una edición reciente del Weekly Epidemiological Record son meramente indicativos de la distribución mundial de la enfermedad.

Actualmente se están efectuando estudios para determinar el grado de prevalencia de la enfermedad.

Diagnóstico

Clínico

Se reconocen dos fases básicas del pian: temprana (infecciosa) y tardía (no infecciosa).

• En la fase temprana se forma un papiloma (tumefacción sólida circular, sin secreción visible) en el lugar de entrada de la bacteria. El papiloma, que está lleno de bacterias, puede persistir entre 3 y 6 meses y curarse espontáneamente. En esta fase también pueden concurrir dolores y lesiones de los huesos.

• La fase tardía empieza cinco años después de la infección inicial y se caracteriza por deformación de la nariz y los huesos y engrosamiento de la piel en las palmas de las manos y las plantas de los pies. Esto último ocasiona al enfermo problemas para caminar.

En la práctica, el diagnóstico se basa principalmente en datos clínicos y epidemiológicos. La OMS publicó recientemente una guía clínica ilustrada para ayudar a los agentes de salud comunitarios a reconocer la enfermedad.

Las pruebas serológicas son de uso generalizado para el diagnóstico de las treponematosis (por ejemplo, sífilis y pian)

Sin embargo, las pruebas rápidas no permiten distinguir entre el pian activo y las infecciones tratadas. Las nuevas pruebas rápidas no treponémicas y treponémicas para la detección de la sífilis realizadas sobre el terreno abren perspectivas de rápida confirmación del pian activo. Se están realizando estudios en Ghana, Papua Nueva Guinea, Islas Salomón y Vanuatu, con miras a evaluar esas nuevas pruebas.

El análisis genómico mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se puede utilizar para confirmar definitivamente el pian.

La técnica del PCR también permite determinar la resistencia a la azitromicina a partir de muestras tomadas de las lesiones del pian.

Para tratar el pian se pueden utilizar dos antibióticos.

• Azitromicina (dosis oral única) de 30 mg/kg (máximo 2g).

• Penicilina benzatínica (dosis intramuscular única) de 1, 2 millones de unidades (adultos) y 600.000 unidades (niños).

Complicaciones

Sin tratamiento, un 10 % de los pacientes, aproximadamente, sufren complicaciones desfigurantes y discapacitantes (deformidades en las piernas y la nariz) al cabo de cinco años.

La enfermedad y sus complicaciones causan ausentismo escolar e impiden a los adultos realizar sus actividades agrícolas.

Prevención

• No hay vacuna contra el pian.

• La prevención se basa en la interrupción de la transmisión mediante el diagnóstico temprano y el tratamiento de los casos individuales, y en el tratamiento masivo o focalizado de las poblaciones o comunidades afectadas.

• La educación sanitaria y el mejoramiento de la higiene personal son componentes esenciales de la prevención.

Iniciativas de erradicación anteriores

Entre 1952 y 1964 la OMS y el UNICEF prestaron asistencia a 46 países, con el objetivo de erradicar la treponematosis endémica. Las campañas masivas realizadas en esos países permitieron examinar a más de 300 millones de personas y dispensar tratamiento a 50 millones.

Para 1964, la prevalencia de estas enfermedades se había reducido en un 95% (2,5 millones). Se considera que este logro fue uno de los mayores avances en materia de salud pública, pero el impulso no se mantuvo hasta el objetivo final de erradicación. No obstante, la temprana integración de las actividades de control del pian en sistemas de atención primaria de salud poco sólidos, así como la falta de vigilancia constante, imposibilitaron, en cierta medida, la erradicación del pian. La reaparición, en 1970, movió a la Asamblea Mundial de la Salud a adoptar la resolución WHA31.58.

Esfuerzos de erradicación renovados: progresos alcanzados hasta el presente

La hoja de ruta de la OMS para las enfermedades no transmisibles y la resolución WHA66.12 han fijado para 2020 el plazo de erradicación del pian en los países en los que es endémico.

Desde enero de 2012, cuando se publicó la hoja de ruta de la OMS para las enfermedades no transmisibles y un artículo en The Lancet sobre la eficacia de una única dosis de azitromicina, la Organización ha adoptado medidas para dar un renovado impulso a las actividades de erradicación.

En marzo de 2012 la OMS convocó una reunión de expertos para desarrollar nuevas estrategias y políticas de erradicación basadas en el tratamiento de dosis única con azitromicina. Ellas son:

• Tratamiento de toda la comunidad: tratamiento de la comunidad en que el pian es endémico, independientemente del número de casos clínicos activos.

• Tratamiento total focalizado: tratamiento de todos los casos clínicos activos y sus contactos (hogar, escuela y compañeros de juego).

En marzo de 2013 la OMS convocó otra reunión con el fin de elaborar criterios y procedimientos para verificar la interrupción de la transmisión, así como una guía dirigida a los gestores de programas.

Una primera medida en la aplicación de la nueva estrategia de erradicación, como prueba preliminar de la eficacia, consistió en la selección de siete países para realizar campañas piloto de tratamiento.

En 2012, MSF aplicó el primer tratamiento en las provincias congoleñas de Bétou y Enyellé.

En 2013, la estrategia se aplicó en Ghana (distrito de Akyem occidental), Papua Nueva Guinea (isla de Lihir) y Vanuatu (provincia de Tafea), con una cobertura de más del 90 %.

En 2014, el Camerún, Indonesia y las Islas Salomón realizarán actividades de tratamiento masivo.

Colaboración

La OMS suministra azitromicina genérica, pruebas de diagnóstico y asistencia técnica y financiera. Algunos centros están contribuyendo de la manera siguiente:

• Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Atlanta, Estados Unidos están prestando apoyo de laboratorio y en lo relativo al seguimiento de la resistencia;

• La Universidad de Washington, Estados Unidos también presta asistencia en lo relativo al seguimiento de la resistencia;

• El Barcelona Institute for Global Health, de Barcelona, España presta asistencia técnica en materia de investigación operativa;

• La Escuela de Higiene y Medicina Tropical de Londres presta asistencia técnica y apoyo serológico para realizar estudios en las Islas Salomón; y

• El Instituto Conmemorativo Noguchi de Investigaciones Médicas de Accra, Ghana, el Instituto de Investigaciones Médicas de Papua Nueva Guinea y otros laboratorios nacionales participan en la evaluación de una prueba rápida doble no treponémica y treponémica de la sífilis realizada en el centro de atención, y una prueba de resistencia a la azitromicina.

El pian se puede erradicar, dado que el ser humano es el único reservorio. Mediante la cobertura de todas las poblaciones en riesgo, en el marco de programas de tratamiento a gran escala con azitromicina, la transmisión se interrumpirá y se eliminará la enfermedad en una zona dada.

El impulso para lograr ese objetivo se está acelerando, y la OMS, junto con sus asociados, está encabezando renovados esfuerzos orientados a erradicar el pian.

El suministro de azitromicina en cantidades suficientes, la disponibilidad de una prueba de diagnóstico rápida, y la financiación suficiente son elementos esenciales para asegurar la realización sin obstáculos de las actividades hacia el logro del objetivo fijado para 2020.

Febrero / 2014 Nota descriptiva No.316. (OPS/ OMS)

Los científicos revelaron que la ausencia de la enzima Granzima B puede detener el proceso de envejecimiento de la piel, el descubrimiento se produjo al analizar los efectos que produce la enzima en los vasos sanguíneos durante un ataque al corazón.

En el experimento fueron utilizados dos grupos de ratones: unos que tenían la enzima y otros que no, los roedores fueron irradiados por rayos ultravioleta tres veces al día durante 20 semanas.

Los ratones sin Granzima B en el organismo no experimentaron cambios en su piel mientras que la de aquellos que la tenían terminó arrugada.

La conclusión fue que esa enzima se incorpora en el colágeno y descompone la estructura de la piel y el sol, a su vez, aumenta y refuerza sus efectos; en consecuencia, los cosméticos modernos a base de colágeno destinados a proteger la piel del envejecimiento no son eficaces si en el organismo está presente la enzima.

Los investigadores consideran que el descubrimiento puede tener aplicaciones no sólo en la medicina estética, sino en la tradicional; por ejemplo, para curar enfermedades de corazón o de pulmón.
diciembre 18/2014 (PL)

Parkinson LG, Toro A, Zhao H, Brown K, Tebbutt SJ, Granville DJ.Granzyme B mediates both direct and indirect cleavage of extracellular matrix in skin after chronic low-dose ultraviolet light irradiation.Aging Cell. 2014 Dic 11. doi: 10.1111/acel.12298

Científicos de la Universidad de Murcia han descubierto la función de una enzima en algunos procesos de inflamación crónica de la piel, como la psoriasis, para profundizar en el conocimiento sobre esas enfermedades cutáneas.

De hecho, la psoriasis afecta a entre 1 y 3% de la población mundial y en la población de la región oscila entre un 1,5 y «%, lo que significa que unos 30 000 ciudadanos de la Comunidad de Murcia sufren esta patología, según datos facilitados por el Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria.

El trabajo está enmarcado en la tesis doctoral de Sergio Candel, dirigida por Victoriano Mulero, José Meseguer y Mª Pilar Sepulcre, del departamento de Biología Celular e Histología de la Universidad de Murcia.

Candel explica que “se conocía la función de esta enzima en el reclutamiento de células del sistema inmunitario hacia lugares de inflamación en casos de cáncer, fundamentalmente, y heridas”, pero no en estas enfermedades de la piel.

De este modo, los resultados obtenidos, publicados en la revista Plos Biology ( doi: 10.1371/journal.pbio.1001855), posibilitarán establecer nuevas dianas terapéuticas para el desarrollo de tratamientos paliativos de las enfermedades inflamatorias crónicas de la piel que tendrán, previsiblemente, menos efectos secundarios y mayor efectividad.

“Estamos intentando buscar empresas farmacéuticas interesadas en la investigación de fármacos que inhiban esta enzima”, comenta Victoriano Mulero. Hasta la fecha no se han desarrollado, dice, “porque no se sabía que podía tener un interés clínico”.
mayo 12 /2014 (SINC)

Candel S, de Oliveira S, López-Muñoz A, García-Moreno D, Espín-Palazón R, et al. (2014) Tnfa Signaling Through Tnfr2 Protects Skin Against Oxidative Stress–Induced Inflammation. PLoS Biol 12(5): e1001855.May 6 2014

Un nuevo estudio, publicado en la revista Nature Materials ( doi: 10.1038/nmat3814), demuestra cómo las capas de queratinocitos humanos forman estructuras similares a puentes colgantes sobre las heridas que favorecen el proceso de cicatrización.

Científicos del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y del Instituto de Mecanobiología de la Universidad Nacional de Singapur han utilizado tecnología de microfabricación para observar cómo migran las células de la piel para reparar las heridas.

A través de esta técnica se ha demostrado que estas regiones son alcanzadas por «puentes» multicelulares formados por láminas de querantinocitos. De esta forma, las células migratorias de la piel son capaces de continuar su avance como unidad y grupo homogéneo, para formar una barrera protectora encima de la herida.

«Estos puentes son un nuevo descubrimiento, ya que previamente se creía que este proceso de reepitelización requería un punto de apoyo para que cada célula de una lámina epitelial pudiera migrar», comenta Xavier Trepat, investigador principal del IBEC. «En lugar de ello, parece ser que las células pueden extender un puente por encima de la herida y arrastrar las láminas suspendidas a través de él», añade.

Según los resultados del estudio, esta lámina de células suspendidas se propulsa gracias a fuerzas generadas por un sistema de actina y miosina. Los expertos han descubierto que la lámina tiene un comportamiento elástico en lugar del comportamiento fluido más característico de otros tipos celulares, lo que de alguna manera explica su habilidad para formar puentes colgantes multicelulares.

«Nuestro estudio facilitará el camino para diseñar mejores alternativas de reparación y regeneración de tejidos, que ayudarán a solventar las limitaciones actuales en la ingeniería de tejidos y promoverán regenaraciones epiteliales», explica Benoit Ladoux, uno de los líderes del estudio del Instituto de Mecanobiología de la Universidad Nacional de Singapur. «Entre las aplicaciones potenciales se incluye el tratamiento de quemaduras, de determinadas enfermedades de la piel y de problemas asociados al envejecimiento como las úlceras, además de ayudarnos a describir las propiedades mecánicas de las láminas celulares», concluye.
diciembre 2/2013 (Diario Médico)

Vedula SR, Hirata H, Nai MH, Brugués A, Toyama Y, Trepat X.Epithelial bridges maintain tissue integrity during collective cell migration.Nat Mater. 2013 Dec 1.

Las llamadas «células T de memoria» pueden ser circulantes -es decir, que se encuentran en la sangre y en los nódulos linfáticos-, o localizadas en un tejido específico, y ambas se generan una vez que el cuerpo ha detectado la existencia de un agente infeccioso.

En este caso, los científicos inocularon el virus del herpes simple a los ratones y observaron la reacción de los dos tipos de células un mes después del origen de la infección.

Así, comprobaron que la respuesta de las células T de memoria albergadas en la piel fue superior a la de sus equivalentes circulantes, y que se reprodujeron para dar una respuesta «rápida y contundente» contra la infección, gracias a la segregación de citocinas, unas proteínas responsables del mecanismo de inflamación.

Según explica Thomas Kupper, dermatólogo del Hospital Brigham and Women de Boston (EEUU), su equipo no solo encontró células T de memoria en el tejido infectado por el herpes, sino también en zonas alejadas de la infección.

Aunque en estas áreas de la piel la cantidad de estas células era menor, su efecto protector era el mismo que en las zonas infectadas.

De todo ello, los científicos deducen que las células T de memoria localizadas protegen contra una reaparición del herpes en toda la piel, y no sólo en aquellos lugares que sufrieron la infección en un primer momento.

Asimismo, estas células perduraron tanto en la dermis como en la epidermis de la piel durante, al menos, seis meses, período en el que los roedores estuvieron protegidos contra una posible reaparición del herpes.

«Creemos que esta es una forma no reconocida previamente por la que el sistema inmune nos protege de microorganismos patógenos en el medio ambiente y nos mantiene libres de la enfermedad (en su mayor parte) desde hace décadas», explicó a Efe Kupper.

Además de en la piel, las investigaciones en humanos han encontrado células de este tipo en los pulmones, la mucosa cervical y el tracto intestinal.

Para Kupper, esta línea de investigación podría influir en el diseño de vacunas y proporcionar una mejor comprensión de aquellas enfermedades infecciosas en humanos en las que intervienen esta clase de células.

«La mayoría de las vacunas modernas se aplican en el tejido muscular, pero el músculo nunca ha tenido que evolucionar para combatir la infección, mientras que la piel sí. Creemos que el objetivo de la investigación en vacunas debería ser crear células T de memoria residentes que vivan en los tejidos periféricos relevantes», añadió Kupper.

Así, «para el VIH, nos gustaría crear células T de memoria que vivan en la mucosa gastrointestinal y reproductiva, mientras que para la hepatitis C, nos gustaría crearlas en el hígado», expresó Kupper.

Según este experto, la mayoría de las vacunas se evalúan según lo buenas que son generando una respuesta de anticuerpos.

«Nosotros pensamos que para muchos patógenos, la respuesta de los anticuerpos es menos importante que la respuesta de las células T», subrayó Kupper.
Febrero 29/2012 Londres, (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Xiaodong Jiang,Rachael A. Clark,Luzheng Liu,Amy J. Wagers,Robert C. Fuhlbrigge,Thomas S. Kupper. Skin infection generates non-migratory memory CD8+ TRM  cells providing global skin immunity.Nature. Feb  29/2012

El dispositivo, diseñado por John Rogers, profesor de ingeniería en la Universidad de Illinois, y su equipo está colocado sobre una capa de poliéster elástico transparente diseñado para imitar las propiedades de movimiento de la piel natural.

El artefacto se adhiere a la piel por pura atracción entre moléculas, con lo que no hace falta aplicar geles o cualquier otra sustancia para mantenerlo pegado al cuerpo.

En la capa intermedia del artefacto -aproximadamente del grosor de un cabello humano- se encuentran los componentes electrónicos que incluyen sensores, aislantes y transmisores que captan la información del paciente que el equipo han sido capaz de aunar en una capa ultradelgada.

Esto, en la práctica, podría tener innumerables aplicaciones médicas y facilitaría la vida a los pacientes que tienen que someterse a pruebas hospitalarias, evitando los cables, electrodos y geles que pueden causar alergias.

\»Creemos que esto podría ser un avance conceptual importante en la electrónica portátil, para lograr algo que es casi imperceptible para el usuario\», dijo el profesor de la Universidad de California en San Diego, Todd Coleman, quien codirigió el equipo multidisciplinar.

La tecnología \»puede conectar el mundo físico y el ciberespacio de una manera muy natural para que el usuario se sienta muy cómodo\», explicó Coleman.

En el caso de los pacientes con problemas de corazón, por ejemplo, tienen que cargar un aparato durante al menos un mes para analizar sus constantes con el fin de detectar alguna anomalía en el ritmo cardiaco que va conectada a electrodos adhesivos.

Los electrodos más avanzados llevan una almohadilla con un gel conductor, algo indoloro para al paciente, aunque algunos con la piel sensible pueden padecer sarpullidos.

Los investigadores pusieron a prueba esta \»piel electrónica\» en humanos y demostraron que el artefacto -que probaron en el brazo, el cuello, la frente, la mejilla o la barbilla de los pacientes- funciona 24 horas o más y no irrita la piel.

Además, lo utilizaron para medir la actividad eléctrica producida por los músculos de las piernas y el corazón y descubrieron que las señales del aparato igualaron las tomadas simultáneamente con el sistema convencional, para el que se necesita electrodos, gel conductor y cinta aislante.

Estos resultados apuntan a que las \»pieles electrónicas\» podrían reemplazar en un futuro las pruebas hospitalarias convencionales más engorrosas y en las que el paciente tampoco se encuentra en su ambiente cotidiano, uno de los aspectos que subrayan los investigadores.

\»Si queremos entender la función del cerebro en un entorno natural, es completamente incompatible con los estudios de EEG -que miden la actividad muscular y nervioso a través de unos electrodos- en un laboratorio\», explicó Coleman.

\»La mejor manera de hacerlo es registrar las señales neuronales en un entorno natural, con dispositivos que sean invisibles para el usuario\», ya que la supervisión podría hacerse durante la actividad normal del usuario.

Esto sería especialmente beneficioso para hacer un seguimiento sanitario continuo de los pacientes y también permitiría analizar otros aspectos cognitivos o patrones de conducta durante el sueño, aportando nuevas capacidades tecnológicas a los parches.

Por ejemplo, los pacientes con trastornos musculares o neurológicos, como la esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA), podrían utilizarlos para comunicarse o interactuar con ordenadores.

Los investigadores encontraron que, cuando se aplica a la piel de la garganta, los sensores podrían distinguir los movimientos musculares de un lenguaje simple.

El dispositivo también podría ser utilizado potencialmente como una venda electrónica para acelerar la curación de quemaduras, heridas y otros daños en la piel y más adelante incluso aportar el sentido del tacto a prótesis como piernas y brazos artificiales.
Washington, 11 agosto (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dae-Hyeong Kim, Nanshu Lu, Rui Ma, Todd Coleman, John A. Rogers. Epidermal Electronics. Publicado en Science; Vol. 333 no. 6044 pp. 838-843. Agosto 12/2011

El dispositivo, diseñado por John Rogers, profesor de ingeniería en la Universidad de Illinois, y su equipo está colocado sobre una capa de poliéster elástico transparente diseñado para imitar las propiedades de movimiento de la piel natural.

El artefacto se adhiere a la piel por pura atracción entre moléculas, con lo que no hace falta aplicar geles o cualquier otra sustancia para mantenerlo pegado al cuerpo.

En la capa intermedia del artefacto -aproximadamente del grosor de un cabello humano- se encuentran los componentes electrónicos que incluyen sensores, aislantes y transmisores que captan la información del paciente que el equipo han sido capaz de aunar en una capa ultradelgada.

Esto, en la práctica, podría tener innumerables aplicaciones médicas y facilitaría la vida a los pacientes que tienen que someterse a pruebas hospitalarias, evitando los cables, electrodos y geles que pueden causar alergias.

\»Creemos que esto podría ser un avance conceptual importante en la electrónica portátil, para lograr algo que es casi imperceptible para el usuario\», dijo el profesor de la Universidad de California en San Diego, Todd Coleman, quien codirigió el equipo multidisciplinar.

La tecnología \»puede conectar el mundo físico y el ciberespacio de una manera muy natural para que el usuario se sienta muy cómodo\», explicó Coleman.

En el caso de los pacientes con problemas de corazón, por ejemplo, tienen que cargar un aparato durante al menos un mes para analizar sus constantes con el fin de detectar alguna anomalía en el ritmo cardiaco que va conectada a electrodos adhesivos.

Los electrodos más avanzados llevan una almohadilla con un gel conductor, algo indoloro para al paciente, aunque algunos con la piel sensible pueden padecer sarpullidos.

Los investigadores pusieron a prueba esta \»piel electrónica\» en humanos y demostraron que el artefacto -que probaron en el brazo, el cuello, la frente, la mejilla o la barbilla de los pacientes- funciona 24 horas o más y no irrita la piel.

Además, lo utilizaron para medir la actividad eléctrica producida por los músculos de las piernas y el corazón y descubrieron que las señales del aparato igualaron las tomadas simultáneamente con el sistema convencional, para el que se necesita electrodos, gel conductor y cinta aislante.

Estos resultados apuntan a que las \»pieles electrónicas\» podrían reemplazar en un futuro las pruebas hospitalarias convencionales más engorrosas y en las que el paciente tampoco se encuentra en su ambiente cotidiano, uno de los aspectos que subrayan los investigadores.

\»Si queremos entender la función del cerebro en un entorno natural, es completamente incompatible con los estudios de EEG -que miden la actividad muscular y nervioso a través de unos electrodos- en un laboratorio\», explicó Coleman.

\»La mejor manera de hacerlo es registrar las señales neuronales en un entorno natural, con dispositivos que sean invisibles para el usuario\», ya que la supervisión podría hacerse durante la actividad normal del usuario.

Esto sería especialmente beneficioso para hacer un seguimiento sanitario continuo de los pacientes y también permitiría analizar otros aspectos cognitivos o patrones de conducta durante el sueño, aportando nuevas capacidades tecnológicas a los parches.

Por ejemplo, los pacientes con trastornos musculares o neurológicos, como la esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA), podrían utilizarlos para comunicarse o interactuar con ordenadores.

Los investigadores encontraron que, cuando se aplica a la piel de la garganta, los sensores podrían distinguir los movimientos musculares de un lenguaje simple.

El dispositivo también podría ser utilizado potencialmente como una venda electrónica para acelerar la curación de quemaduras, heridas y otros daños en la piel y más adelante incluso aportar el sentido del tacto a prótesis como piernas y brazos artificiales.
Washington, 11 agosto (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dae-Hyeong Kim, Nanshu Lu, Rui Ma, Todd Coleman, John A. Rogers. Epidermal Electronics. Publicado en Science; Vol. 333 no. 6044 pp. 838-843. Agosto 12/2011

En un artículo publicado en la revista científica Cell Stem Cell (doi: 10.1016/j.stem.2011.07.002), el autor de dicho descubrimiento, Sheng Ding, revela los métodos para transformar células adultas de la piel en neuronas que son capaces de transmitir señales en el cerebro. Éste es uno de los primeros experimentos documentados para la transformación de la piel de un humano adulto en células del cerebro en funcionamiento.

\»Este trabajo podría tener implicaciones importantes para los pacientes y las familias que sufren enfermedades neurodegenerativas como alzhéimer, párkinson y la enfermedad de Huntington\», señaló Lennart Mucke, director de investigación neurológica en el Instituto Gladstone.

Según este experto, \»las últimas investigaciones del doctor Ding ofrecen una nueva esperanza para el proceso de desarrollo de medicamentos para estas enfermedades, así como la posibilidad de la terapia de células de reemplazo para reducir el trauma de millones de personas afectadas por estas enfermedades devastadoras e irreversibles\».

El trabajo de Ding se basa en el trabajo de reprogramación celular de otro científico de Gladstone, el investigador Shinya Yamanaka, descubridor en 2006 de una forma de convertir células de la piel en células que actúan como células madre embrionarias, trabajo que mejoró radicalmente los campos de la biología celular y la investigación con células madre.

Las células-madre embrionarias \»pluripotenciales\», que pueden convertirse en cualquier tipo de célula en el cuerpo humano, representan un enorme potencial para la medicina regenerativa, donde los órganos y tejidos dañados pueden ser reemplazados o reparados.

El trabajo presentado por el doctor Ding ofrece otro método para evitar el uso de células madre embrionarias, ya que las nuevas células creadas a partir de las células de la piel contienen un juego completo de genes. En el futuro, el hecho de reprogramar células de la piel podría ser utilizado para poner a prueba tanto la seguridad como la eficacia de medicamentos individualizados para un paciente de, por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer.

En los experimentos de los que informa Cell Stem Cell, Ding utilizó dos genes y microARN (pequeñas hebras de material genético que regulan casi todos los procesos en cada célula del cuerpo) para convertir una muestra de piel de una mujer de 55 años de edad directamente en células de su cerebro.

Las células creadas en el experimento intercambiaban impulsos eléctricos, necesarios para que las células del cerebro comuniquen pensamientos y emociones. La utilización del microARN para reprogramar las células es una manera más segura y eficiente que el uso común de un gen de modificación.

En experimentos posteriores, Ding espera depender únicamente de los microARN y compuestos farmacéuticos para convertir células de la piel en células cerebrales, lo que debería conducir a la generación más eficiente de células para su análisis y potencial regeneración.
Julio 29/2011 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Rajesh Ambasudhan, Maria Talantova, Ronald Coleman, Xu Yuan, Sheng Ding. Direct Reprogramming of Adult Human Fibroblasts to Functional Neurons under Defined Conditions. Publicado en Cell Stem Cell.Julio 28/2011