A diferencia de los medicamentos antiamiloides, los programas de reducción de riesgos basados actividad física, compromiso social, control de la presión arterial y la diabetes suelen ser menos costosos. Estos, además, ni tienen criterios estrictos de elegibilidad ni requieren un seguimiento exhaustivo para detectar efectos secundarios, explicaron los expertos.

Ver más información: Yaffe K, Vittinghoff E, Dublin S, Peltz CB, Fleckenstein LE, Rosenberg DE, et al. Effect of Personalized Risk-Reduction Strategies on Cognition and Dementia Risk Profile Among Older Adults: The SMARRT Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med[Internet].2023[citado 2 dic 2023]. doi:10.1001/jamainternmed.2023.6279.

4 diciembre 2023|Fuente: Prensa Latina |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Dado que los científicos esperan que ese número siga creciendo cada año, se ha prestado mucha atención al desarrollo de nuevos tratamientos para la afección. 

Investigadores de la Facultad de Medicina de UC San Diego descubrieron que un trasplante de células madre hematopoyéticas puede proteger contra la pérdida de memoria, la neuroinflamación y la acumulación de beta-amiloide en un modelo de ratón con Alzheimer.

Con alrededor de 55 millones de personas en todo el mundo que viven con la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, y se espera que ese número crezca en los próximos años, no es de extrañar que constantemente haya nuevos estudios que examinen posibles tratamientos para este tipo particular de demencia.

En la última investigación, un equipo de la Facultad de Medicina de UC San Diego descubrió que un tipo específico de trasplante de células madre puede proteger contra la pérdida de memoria, la neuroinflamación y la acumulación de beta-amiloide en un modelo de ratón con enfermedad de Alzheimer.

Este estudio se publicó recientemente en la revista Cell Reports.

¿Qué es un trasplante de células madre?

En los términos más básicos, las células madre son células especiales con la capacidad de convertirse en cualquier tipo de célula que el cuerpo necesite que sean. También pueden ser utilizados por el cuerpo para realizar reparaciones, como la reparación de daños en los tejidos.

La mayoría de las células madre se encuentran en la médula ósea, también llamadas células madre hematopoyéticas, que eventualmente crean nuevas células sanguíneas.

Las células madre también se pueden encontrar en el cerebro, los vasos sanguíneos, el corazón, la piel, los músculos e incluso los dientes.

Debido a sus propiedades únicas, las células madre sanas del propio cuerpo de una persona o de un donante se pueden trasplantar para ayudar a tratar ciertas enfermedades. Actualmente, los trasplantes de células madre se usan para ayudar a tratar:

leucemia

linfoma

anemia

mieloma múltiple

neuroblastoma

Actualmente también se está realizando una amplia variedad de investigaciones sobre otras enfermedades que un trasplante de células madre puede ayudar, incluidas las enfermedades autoinmunes, la fuente confiable de diabetes tipo 1, la regeneración de tejidos y las enfermedades cardiovasculares, como la fuente confiable de insuficiencia cardíaca.

Además, investigaciones anteriores han examinado el uso de células madre para tratar enfer medades del cerebro como la enfermedad de Alzheimer y la enfermedad de Párkinson.

Celúlas madre para diferenciarse en células inmunitarias cerebrales

Según la Dra. Stephanie Cherqui, profesora de pediatría en la División de Genética de la Facultad de Medicina de UC San Diego y autora principal de este estudio, los investigadores decidieron estudiar cómo las células madre hematopoyéticas podrían ayudar en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer porque investigaciones anteriores mostraron que las células madre hematopoyéticas podrían diferenciarse en microglia.

Estos son un tipo de células inmunes en el cerebro.

“La microglía se activa e inflama en la enfermedad de Alzheimer”, explicó a Medical News Today.

“Cuando se activan las microglías, pueden conducir a la neurodegeneración mediante la destrucción de las neuronas. Por lo tanto, planteamos la hipótesis de que trasplantar células madre hematopoyéticas sanas podría proporcionar una microglía sana en el cerebro y prevenir la neuroinflamación y, por lo tanto, prevenir la neurodegeneración”.

– Dra. Stephanie Cherqui

Investigaciones anteriores han relacionado la inflamación de la microglía con la enfermedad de Alzheimer. Además, los científicos han descubierto que la inflamación causada por la microglía puede conducir a la acumulación de beta-amiloide en el cerebro, que se considera una de las principales causas de la enfermedad de Alzheimer, junto con otra proteína cerebral llamada tau.

Los síntomas de Alzheimer mejoraron en modelos de ratón

Para este estudio, la Dra. Cherqui y su equipo utilizaron un modelo de ratón con la enfermedad de Alzheimer para probar su teoría.

Los científicos trasplantaron células madre hematopoyéticas sanas a ratones con enfermedad de Alzheimer.

“Estamos utilizando células madre hematopoyéticas, que son células madre de la médula ósea que dan lugar a células sanguíneas e inmunitarias”, detalló la Dra. Cherqui.

“Para trasplantar nuevas células madre hematopoyéticas, tenemos que eliminar las células madre de la médula ósea del huésped mediante irradiación o quimioterapia, y luego infundir las nuevas células madre hematopoyéticas que reconstituirán la médula ósea y residirán allí durante la vida de los ratones o humanos, proporcionando un reservorio de nuevas células sanguíneas sanas y microglía al huésped”, explicó.

Tras el análisis, los investigadores encontraron que tanto la pérdida de memoria como el deterioro neurocognitivo se previnieron por completo en modelos de ratones con Alzheimer que recibieron un trasplante de células madre.

Esos ratones también exhibieron un mejor reconocimiento de objetos y percepción de riesgo, así como niveles normales de ansiedad y actividad locomotora, en comparación con los modelos de ratones con Alzheimer que no recibieron el trasplante de células madre.

“Esperábamos ver un efecto beneficioso del trasplante de células madre, pero nos sorprendió el impacto dramático con el rescate completo de la función neurocognitiva y la prevención completa de la neuroinflamación”, dijo el Dr. Cherqui.

El trasplante reduce las placas de beta-amiloide

Luego, los científicos observaron más de cerca los cerebros de los modelos de ratones con Alzheimer tratados con células madre. Descubrieron que esos ratones tenían una reducción significativa de las placas de beta-amiloide en las áreas del cerebro del hipocampo y la corteza.

“La acumulación de beta-amiloide eventualmente también conduce a la neurodegeneración en la enfermedad de Alzheimer, por lo que es importante observar una reducción de este material tóxico en el cerebro”, dijo el Dr. Cherqui. “Sin embargo, creo que el principal impacto del trasplante de células madre que explica el rescate completo del fenotipo es la prevención de la activación de la microglía y la neuroinflamación”.

Además, el trasplante de células madre redujo la microgliosis y la neuroinflamación y ayudó a mantener sana la barrera hematoencefálica.

Nuevos conocimientos sobre la inflamación

Después de revisar este estudio, la Dra. Karen D. Sullivan, neuropsicóloga certificada por la junta y propietaria de I CARE FOR YOUR BRAIN de Pinehurst, NC, que no participó en la investigación, dijo a Medical News Today que su primera reacción fue de esperanza.

«Aunque este es solo un primer paso como estudio de prueba de concepto y se realiza en un modelo de ratón, la ciencia es sólida y los resultados son prometedores, especialmente porque informaron cambios cerebrales tanto estructurales como funcionales», explicó.

“Como afirman los autores, la enfermedad de Alzheimer es muy compleja con múltiples vías de enfermedad implicadas, pero soy optimista de que este trabajo crecerá en importancia una vez que se pruebe en animales de orden superior”, agregó el Dr. Sullivan.

El Dr. Santosh Kesari, neurólogo del Providence Saint John’s Health Center en Santa Mónica, CA, y director médico regional del Research Clinical Institute of Providence Southern California, que tampoco participó en el estudio, habló con MNT sobre la importancia de la reducción de placas de beta-amiloide.

“La beta-amiloide es uno de los problemas relacionados con el Alzheimer”, explicó. “Hay acumulación de esta placa y el cerebro no puede eliminarla, o la microglía y otras células del cerebro no pueden eliminar esta placa que se acumula y crea más inflamación. Y así, la microglía que trata de limpiar la placa se inflama y eso causa más daño que la propia placa”.

“Entonces, el hecho de que el trasplante reduzca la carga de placa, así como la inflamación, significa que mejora la función neurológica en estos ratones”, continuó el Dr. Kesari.

“Realmente fortaleció la relación [entre] la inflamación y su papel en la demencia y muchos otros trastornos neurológicos. La inflamación es un problema subyacente que continúa creando problemas con el tiempo, incluso en el accidente cerebrovascular, la fuente confiable de esclerosis múltiple, la fuente confiable de ALS y otras enfermedades. Es la inflamación la que está creando tanto problema como la causa inicial del problema”.

– Dr. Santosh Kesari

 Fuente: Medical News Today

Referencia:

Priyanka Mishra, Alexander Silva, Jay Sharma, Denise Hinz, Debashis Sahoo, Stephanie Cherqui. Rescue of Alzheimer’s disease phenotype in a mouse model by transplantation of wild-type hematopoietic stem and progenitor cells. 2023, Cell Reports 42(8) 112956 August 29, 2023 2023 https://doi.org/10.1016/j.celrep.2023.112956

https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(23)00967-1#articleInformation

En los resultados de los ensayos clínicos realizados fase II y III con NeuralCIM (Eritropoyetina humana recombinante de bajo contenido de ácido siálico), por 48 semanas quedó demostrado que es seguro y bien tolerado, sin eventos adversos serios, destacó la gerente del proyecto, la doctora, Teresita Rodríguez.

Parte considerable de los pacientes –puntualizó Rodríguez- mostró una reducción en el avance del deterioro cognitivo y mejoría de variables secundarias.

Ahora se prevé realizar dos ensayos clínicos: uno en La Habana (comparativo) y otro, en el resto de las provincias, en la fase IV. En todos los casos, los participantes recibirán medicamentos para el Alzheimer, precisó Rodríguez, citada por el Observatorio Científico.

Del total de pacientes del estudio comparativo, unos serán tratados con NeuralCIM, mientras que el grupo de control se le suministrará un fármaco de estándar internacional, aclaró la experta.

Los sitios específicos para estos ensayos se escogerán en reunión con especialistas del ministerio de salud Pública de Cuba.

En principio, incluirán una cantidad limitada de pacientes, pero la idea es incrementar el número de forma paulatina, comentó la especialista. Antes de iniciar los estudios, el equipo que desarrolla el medicamento presentará un protocolo para su evaluación por parte del Centro para el Control Estatal de Medicamentos, Equipos y Dispositivos Médicos.

Respecto a los criterios de Elegibilidad, la doctora Rodríguez precisó que estarán presentes pacientes con alzhéimer leve y moderado (síntomas de deterioro de la memoria, dificultades de concentración, problemas para completar tareas diarias, confusión sobre lugares y paso del tiempo, entre otros).

Entran también las personas con sintomatología parecida al alzhéimer y que deseen participar en el estudio, los cuales deberán acudir a los lugares de los ensayos anunciados previamente para su evaluación a cargo de profesionales de salud.

Quienes presenten criterios de inclusión podrán participar en los ensayos, según la cifra prevista de pacientes, y cuando inicien en el mismo recibirán el tratamiento que corresponda.

El resultado esperado será una mayor información sobre la eficacia y seguridad, dijo la gerente del proyecto.

Según la literatura médica, el alzhéimer es una enfermedad mental progresiva que se caracteriza por una degeneración de las células nerviosas del cerebro.

Además de una disminución de la masa cerebral y las manifestaciones básicas son la pérdida de memoria, la desorientación temporal y espacial y el deterioro intelectual y personal.

marzo 23/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Nota: Según consta en el documento emitido por el Cecmed ,  el Registro para NeuralCim (nombre comercial de NeuroEpo) …

A pesar de que aún se desconoce qué es lo que desencadena la enfermedad, diversos investigadores aseguran que tanto la agregación del péptido beta-amiloide (Aβ) como la de la proteína tau, ambas moléculas presentes en cerebros sanos, juegan un papel central en la progresión de la enfermedad. Cabe destacar, además, que existe una relación entre ambas moléculas, puesto que la reducción o el aumento de los niveles de una afecta a los niveles de la otra. Así pues, en los últimos años se han explorado terapias dirigidas a reducir Aβ y recientemente a reducir tau. Sin embargo, el uso de anticuerpos completos contra el péptido Aβ no ha sido eficaz frenando el deterioro cognitivo, al mismo tiempo que ha producido efectos secundarios graves a nivel de neuroinflamación.

En estudios anteriores, el Grupo de Diseño de Proteínas e Inmunoterapia del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la UAB, que dirige la catedrática Sandra Villegas, desarrolló un fragmento de anticuerpo, el scFv-h3D6, y demostró que reduce los niveles de Aβ y mejora la pérdida de memoria en ratones jóvenes, pero nunca se había estudiado qué ocurre en estados avanzados de la enfermedad.

En un estudio publicado recientemente en el International Journal of Molecular Sciences, el grupo ha demostrado que el scFv-h3D6 también es eficaz reduciendo los niveles de Aβ en ratones viejos, donde la enfermedad está muy avanzada. De manera interesante, la reducción de Aβ como consecuencia de la administración del fragmento de anticuerpo produjo también una reducción en los niveles totales de la proteína tau, sin provocar ningún efecto secundario. Además, se observó una ligera reducción del estado neuroinflamatorio, típico de los cerebros de pacientes con alzhéimer, por lo que el fármaco es, además de eficiente, seguro.

«La gracia del estudio es que hemos demostrado que la terapia con fragmentos de anticuerpos funciona en la fase tardía y no solo disminuye la principal molécula en alzhéimer, Aβ, sino que también reduce la cantidad de una segunda, la proteína tau, que es la que finalmente mata la neurona y provoca demencia», explica Sandra Villegas.

Futuros estudios dirigidos simultáneamente a las enfermedades provocadas por ambas moléculas, Aβ y tau, podrían mostrar un nuevo enfoque farmacológico para el tratamiento de esta devastadora enfermedad.

 diciembre 01/2020 (Dicyt)

 El Dr. Majid Fotuhi, MD, PhD, neurólogo y neurocientífico capacitado en Harvard y Johns Hopkins, advirtió sobre problemas neurológicos en pacientes que padecen COVID-19 y alienta a que se estudien más los efectos neurológicos de la enfermedad para promover mejores tratamientos.

Según Fotuhi, director médico del Centro de Adaptación Cerebral NeuroGrow, la manifestación neurológica de la COVID-19 se puede agrupar en tres etapas.

En la neuroCOVID Etapa I, el daño del virus se limita a las células epiteliales de la nariz y la boca.

En la neuroCOVID Etapa II, los pacientes pueden experimentar coágulos sanguíneos en el cerebro o tener autoanticuerpos que dañan sus nervios y músculos periféricos. En esta etapa, el virus puede desencadenar una avalancha de marcadores inflamatorios, llamados tormentas de citoquinas, que comienzan en los pulmones y viajan por todos los órganos del cuerpo. Esto puede conducir a la formación de coágulos sanguíneos que provocan una serie de accidentes cerebrovasculares que pueden destruir las neuronas.

En la neuroCOVID Etapa III, la barrera hematoencefálica, un aislamiento protector en los vasos sanguíneos del cerebro, está dañado y los pacientes pueden desarrollar convulsiones o encefalopatía. En esta etapa tardía rara, las partículas virales pueden invadir el cerebro directamente, incluida la región del cerebro que controla la respiración.

Fotuhi ha señalado que muchos pacientes con COVID-19 pueden no tener síntomas neurológicos notables al principio; pero en algunos casos, los pacientes pueden presentar síntomas neurológicos incluso antes de tener fiebre, tos o falta de aire. Él enfatiza que realizar una resonancia magnética, mientras el paciente está en el hospital, será una herramienta importante para desarrollar una estrategia de tratamiento óptima para estos pacientes. Además, los pacientes deberán ser controlados en unos pocos meses después de su hospitalización, ya que pueden tener nuevos síntomas que no se experimentaron temprano en el proceso de la enfermedad.

“Nuestra experiencia con otras formas de virus respiratorios que afectan el cerebro sugiere que a largo plazo los pacientes pueden desarrollar depresión, insomnio, enfermedad de Parkinson, pérdida de memoria o envejecimiento acelerado en el cerebro”, dijo Fotuhi.

junio 08/2020 (Hospimedica)

La investigación, liderada por la profesora Barbara Schmidt del Hospital de la Universidad de Regensburg , Alemania, sugiere que se podrían identificar más casos. De hecho podría estar detrás de una alta proporción de casos graves y mortales de encefalitis, según los resultados de 56 pacientes que habían desarrollado signos de encefalitis en los últimos 20 años.

Esta investigación, que ha sido publicada en la revista The Lancet Infectious Diseases, indica que la infección por el virus de la enfermedad de Borna debe considerarse una enfermedad humana grave y potencialmente letal transmitida desde un reservorio de vida silvestre.

Sin embargo, señala Schmidt, no es una enfermedad emergente, sino una enfermedad que parece haber pasado desapercibida en humanos durante al menos décadas. Y puede haber causado otros casos inexplicables de encefalitis en regiones donde el virus es endémico en las poblaciones de musaraña huésped.

Aunque no existe un tratamiento comprobado, los investigadores detrás del nuevo estudio sugieren que los médicos deberían analizar el BoDV-1 con mayor frecuencia, para que se pueda establecer el verdadero alcance de la infección en humanos. Los autores sugieren probar su presencia en todos los pacientes afectados por trastornos del sistema nervioso central o periférico con rápida evolución donde se desconoce la causa y cuando el paciente pudo haber entrado en contacto con el reservorio infectado, la musaraña de dientes blancos y bicolores.

Todos los pacientes en los que se diagnosticó el virus recientemente murieron entre 1999 y 2019, y todos vivían en el sur de Alemania. Los autores no pueden descartar que podría estar detrás de casos más leves de encefalitis, especialmente en las regiones de Europa central donde las especies animales infectadas se encuentran en la naturaleza. Se pensó que podría desempeñar un papel en los trastornos psiquiátricos, como la depresión o la esquizofrenia, pero hasta que se notificó el virus en cuatro casos en 2018, rara vez se investigaron sus vínculos con la encefalitis inexplicada.

Síntomas se precipitaron rápidamente

Las musarañas de dientes blancos bicolores infectadas con BoDV-1 se encuentran en Alemania, Austria, Suiza y Liechtenstein, pero no está claro cómo el virus de la enfermedad salta de las musarañas a los humanos.

Los síntomas en las personas infectadas comienzan con fiebre, dolor de cabeza y confusión, y continúan con signos de enfermedad cerebral, como marcha inestable, pérdida de memoria, convulsiones y una pérdida progresiva de conciencia. En los nuevos casos, los síntomas se precipitaron rápidamente después del ingreso de los pacientes al hospital, lo que condujo a un coma profundo y la muerte. Los ocho pacientes fallecieron dentro de los 16 a 57 días posteriores al ingreso.

Nuestras pruebas elevan el número total de casos reportados de virus de la enfermedad de Borna humana en el sur de Alemania a al menos 14, por lo que todavía es relativamente raro en números absolutos, pero podría estar detrás de una mayor proporción de casos de encefalitis severa a fatal sin explicación. Solo con más pruebas en pacientes con encefalitis grave o incluso mortal podría ser posible una detección más temprana utilizando muestras de suero y líquido cefalorraquídeo de pacientes vivos, ha añadido el profesor Martin Beer del Instituto Friedrich-Loeffler en Alemania.

Para el estudio actual, los investigadores analizaron el tejido cerebral de pacientes muertos por encefalitis, que se cree que son causados por un virus que no ha sido identificado. Las muestras se enviaron para diagnóstico entre 1995 y 2018. Los autores analizaron los signos genéticos del virus de la enfermedad de Borna. Cuando se detectaron secuencias de BoDV-1, las compararon con secuencias de genes de musarañas y de animales agrícolas como caballos y ovejas infectados accidentalmente por el virus.

Se necesita más investigación

En 28 pacientes, la causa de la encefalitis era desconocida, y nueve de estos pacientes fallecieron. Seis de los fallecidos han sido diagnosticados recientemente con BoDV-1 y otros dos casos fueron identificados de forma independiente durante el diagnóstico de las muestras de autopsia cerebral. Por el contrario, ningún paciente sobreviviente fue diagnosticado con el virus. Sin embargo, los científicos señalan que se necesita más investigación para determinar si también podría estar detrás de casos más leves de inflamación cerebral.

Los autores señalan que una limitación de su estudio es que no pudieron establecer una ruta exacta de transmisión de las musarañas a los humanos. Sin embargo, analizaron la información disponible sobre 14 pacientes y encontraron que la mayoría de los pacientes informaron contacto con animales, que viven en áreas rurales o suburbanas, trabajo agrícola y otras actividades al aire libre. En al menos siete casos, se informó un contacto cercano con gatos. Cuando los gatos cazan, pueden traer musarañas a sus hogares, exponiendo a los humanos a ellos.

Las secuencias de genes de BoDV-1 en los ocho casos nuevos fueron diferentes entre sí y coincidieron con las secuencias de genes de musarañas o caballos infectados localmente, lo que sugiere que la infección del reservorio de vida silvestre del huésped se produjo de forma independiente cada vez.

En 2016, tres personas desarrollaron encefalitis severa o mortal por el virus de la enfermedad de Borna después de recibir órganos del mismo donante de trasplante, por lo que los investigadores investigaron la posibilidad de esta vía de transmisión para dos de los nuevos casos. Estos dos pacientes recibieron órganos de dos donantes diferentes, seguidos de terapia inmunosupresora para evitar el rechazo de órganos.

Sin embargo, los resultados del estudio actual son contrarios a que los órganos donantes sean una ruta de transmisión. Otros receptores de órganos de los mismos donantes no experimentaron ningún problema de salud notable, y las secuencias del virus en uno de los pacientes se parecían mucho a las secuencias de caballos infectados y otros humanos infectados de la misma localidad.

enero 09/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Investigadoras de la Universidad Autónoma de Nuevo León (UANL) desarrollaron un proyecto enfocado en retrasar los efectos negativos de la vejez y retomar las habilidades que se deterioran con el tiempo en las personas mayores de 50 años.
La coordinadora del posgrado en neuropsicología de la Facultad de Psicología, Xóchitl Angélica Ortiz Jiménez y la investigadora Diana Angélica Romo Galindo, son las autoras del proyecto mediante el cual tratan de desmentir que el llegar a la tercera edad significa la pérdida de la memoria y las habilidades cognitivas.

«Esta investigación está abocada en tratar de conocer, entender y tener información acerca de cuáles son los procesos que cambian con la edad de las personas, es decir, cómo se modifica su proceso de atención, memoria, lenguaje, capacidad para resolver problemas y toma de decisiones», comentó Ortiz Jiménez.

Indicó que «normalmente se cree que todo en la adultez empieza a ser deterioro, que todo cambia o que tiene que ir en decremento, pero la realidad es que no hay datos exactos sobre el tema».

La investigadora universitaria había ya trabajado en el tema durante sus estudios del doctorado en neuropsicología, cuando evaluó las distintas demencias en el adulto mayor, esfuerzo que la hizo acreedora del Premio de Investigación UANL 2015 en el área de humanidades.

Este estudio lleva más de cinco años de desarrollo, y desde hace dos, en que concluyó el análisis de 150 adultos mayores, los resultados han llenado las expectativas y permitido dar un seguimiento claro de la finalidad del proyecto, dijo.

«Hemos podido realizar estudios concretos sobre cómo cambia el proceso de atención en las personas mayores y descubrir que el componente de la atención selectiva tiende a disminuir con la edad a partir de los 65 años de edad», expresó.

Asimismo, «el proceso de inhibición, es decir, la obtención de respuestas que no son socialmente apropiadas, cambia a partir de los 67 años de edad».

Explicó que en 150 adultos mayores que acudían a la consulta sin quejas de memoria «detectamos que alrededor del 13 por ciento de ellos presenta lo que se conoce como deterioro cognitivo leve, es decir, una demencia, pero los datos nos dicen que pueden evolucionar hacia una demencia como el alzhéimer».

La finalidad del estudio, comentó Ortiz Jiménez, es aportar conocimiento acerca de qué procesos cambian y en qué momento de la vida empiezan a manifestarse, para implementar tratamientos no farmacológicos y así mantener las funciones que no se han deteriorado y proporcionar nuevas estrategias para detener aquellas que han empezado a afectarse.

«El hecho de que a una persona se le olviden las cosas no significa necesariamente que sea por la edad, aunque por naturaleza se tiende a decir que es normal que se le olviden las cosas a una persona porque ya está viejita, pues en realidad puede ser un deterioro o el inicio de una enfermedad», explicó.

Precisó que «con el conocimiento obtenido podemos tratar de desmitificar esta creencia de que ser adulto mayor significa pérdida, ya que no todo es de esta forma en este segmento de la población».

Aunado a su investigación, en próximas fechas el Centro de Investigación y Desarrollo en Ciencias de la Salud (CIDICS) acondicionará sus instalaciones para darle seguimiento y un apoyo mayor a este proyecto, enfatizó.

diciembre 10/2015 (Notimex) Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/12/10/desarrollan-proyecto-para-retrasar-perdida-de-memoria-en-vejez-2/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/16/una-buena-alimentacion-contribuye-a-mejorar-la-memoria/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/07/16/una-buena-alimentacion-contribuye-a-mejorar-la-memoria/#comments Thu, 16 Jul 2015 10:28:30 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=43375 Llevar una alimentación sana y completa trae consigo varios beneficios, no solo físicos, sino también mentales, dijo Sandra Paola Rodríguez Gómez, delegada del ISSSTE en Puebla.

En un comunicado, estableció que diversos estudios comprueban que llevar una alimentación sana y equilibrada no solo puede evitar problemas de anemia, sobrepeso, cardiovasculares o diabetes, sino también contribuye a tener una salud mental favorable.

El consumo de ciertas frutas, verduras y hortalizas contribuyen a evitar mala memoria, déficit de atención; principalmente en niños, y se evitan cambios emocionales y de comunicación con el entorno, estableció.

Apuntó que verduras como la acelga, repollo, apio, lechuga, hierbas aromáticas, espinacas y alcachofas representan un papel importante en la alimentación, es por eso que comer dos porciones de hojas verdes al día proporciona fosforo, magnesio, potasio y vitaminas del Complejo B, lo cual mejora significativamente la irrigación de la sangre y el oxígeno al cerebro.

Rodríguez Gómez indicó que el Omega 3 se ubica principalmente en el atún, salmón, sardinas, algas marinas, nueces de castilla, chía y semillas, las propiedades de dichos alimentos mejoran los tejidos neuronales y su unión, así como la transmisión de información en el sistema nervioso.

Es por eso que los alimentos del mar son sumamente recomendados para pacientes con alzhéimer, señaló.

Añadió que la Vitamina E también ayuda a disminuir la pérdida de memoria, la demencia, hemorragias y enfermedades del sistema nervioso. Ésta la encontramos en almendras, avellanas, semillas de girasol, calabaza y sésamo, papas, papaya, aceitunas, aguacate, hojas de mostaza, y chabacanos.

La Vitamina B mantiene la densidad del cerebro, colabora en funciones como la creación de glóbulos rojos y apoya al sistema inmunológico. Es por eso la importancia de consumir alimentos como mariscos, lácteos, huevos, carne de res, hígado, pollo, legumbres, cereales fortificados, pan de trigo integral, granos enteros, verduras de hoja verde oscuro, verduras crucíferas, nueces, pepinos, espárragos, plátanos y setas, dijo.

Comentó que antioxidantes como el selenio, los cuales ayudan en la claridad del pensamiento y energía, estos se pueden localizar en el pan, las nueces y el trigo, también en frutas como la sandía y la mora.

Los arándanos también son importantes dentro de este rubro, ya que se ha demostrado que mejoran la memoria en adultos mayores, resaltó.

La funcionaria agregó que la canela promueve una acción neuroprotectora, ya que es benéfica en la preservación de la memoria, incrementando el fluyo de la sangre al cerebro.

Rodríguez Gómez subrayó la importancia de tomar suficiente agua, en promedio 2.5 litros al día para los hombres y 2 litros para las mujeres. Se ha comprobado que perder tan solo el 2 % de hidratación puede derivar a una pérdida de memoria momentánea.
julio 15/2015  (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

La pérdida de memoria relacionada con la edad no solo es un síndrome sin relación alguna con la temida enfermedad, sino que a diferencia del alzhéimer puede ser reversible y prevenible, según un estudio publicado en la revista Science Translational Medicine por un grupo de investigadores liderados por el premio Nobel, Eric Kandel, de la Universidad de Columbia.

Utilizando cerebros humanos donados y cerebros de ratones de laboratorio, el estudio identificó por primera vez los defectos moleculares que causan el envejecimiento cognitivo.

En un rayo de esperanza en un campo que apenas ha tenido algo que ofrecer a los adultos con problemas de memoria, los autores del estudio concluyeron que los medicamentos, la alimentación y el comportamiento pueden influir en estos mecanismos moleculares, ayudando a recuperar la memoria.

Cualquier intervención en ese sentido supondría un avance significativo frente a lo poco que ofreció la ciencia ante el declive de la memoria: consejos para mantenerse cognitivamente activos y saludables, que ayudan a algunas personas pero no a todas y tienen una base científica débil.

La identificación de la molécula de «¿dónde estacioné el auto?» podría también resucitar los moribundos esfuerzos para desarrollar medicamentos que ralenticen o hagan retroceder la pérdida de memoria que acompaña al envejecimiento normal.

«Son una serie de estudios primorosos», dijo Molly Wagster, del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento, experta en el declive de la memoria relacionado con el envejecimiento y que no participó en el estudio. «Nos dan pistas sobre el mecanismo de la pérdida de memoria y, con suerte, nos pondrán en el camino hacia una terapéutica dirigida».

Aproximadamente un 40 % de los estadounidenses de 85 años y más dicen que experimentan algo de pérdida de memoria, según un sondeo realizado en el 2008 por el Pew Research Center.
septiembre 5/2013 (Diario Salud.net)
Elias Pavlopoulos, Sidonie Jones, Stylianos Kosmidis, Maggie Close, Carla Kim, Olga Kovalerchik, et. al. Molecular Mechanism for Age-Related Memory Loss: The Histone-Binding Protein RbAp48. Sci Transl Med, agosto 2013. DOI:10.1126/scitranslmed.3006373.

«Nuestro estudio sugiere que el ejercicio del cerebro mediante la participación en actividades de este tipo a través de la vida de una persona, desde la infancia hasta la vejez, es importante para la salud del cerebro en la vejez», resume el autor del estudio, Robert S. Wilson, del Centro Médico de la Universidad Rush, en Chicago, Illinois (Estados Unidos).

Para el estudio, 294 personas fueron sometidas a pruebas que medían la memoria y el pensamiento cada año a una edad promedio de 89 años, además de responder a un cuestionario acerca de si leían libros, escribían o realizaban otras actividades mentalmente estimulantes en la niñez, la adolescencia, la edad media y en su edad actual.

Después de su muerte, sus cerebros fueron examinados en la autopsia para comprobar los signos físicos de la demencia, como lesiones, placas y ovillos cerebrales. La investigación encontró que las personas que participaron en actividades mentalmente estimulantes de forma temprana y tarde en la vida tenían una menor tasa de deterioro de la memoria en comparación con aquellos que no participaron en estas actividades a través de su vida, después de ajustar por los diferentes niveles de placas y ovillos en el cerebro.

La actividad mental representó casi el 15 % de la diferencia en el declive más allá de lo que se explica por la existencia de placas y ovillos neurofibrilares en el cerebro. «No hay que subestimar los efectos de las actividades cotidianas, como la lectura y la escritura, en nuestros hijos, nosotros mismos y nuestros padres o abuelos», dijo Wilson.

El estudio encontró que la tasa de disminución de la memoria se redujo en un 32 % en personas con actividad mental frecuente en la edad avanzada, en comparación con las personas con una actividad mental media, mientras que la tasa de disminución de aquellos con actividad no frecuente fue un 48 % más rápida que la de aquellos con actividad media.
julio 9/2013 (DiarioSalud.net)

«Las mujeres en su transición de la menopausia se han quejado por mucho tiempo de dificultades cognitivas, por ejemplo, para recordar información o dificultades para dormir, la depresión y la ansiedad no están vinculados necesariamente con problemas de memoria.

«Estas conclusiones indican que el deterioro cognitivo durante el periodo de transición es un proceso independiente más que una consecuencia de la pérdida del sueño o la depresión», añadió Weber.

«Si bien tampoco los niveles absolutos de hormona pudieron vincularse con la función cognitiva, es posible que las fluctuaciones que ocurren durante ese periodo desempeñen un papel en los problemas de memoria que experimentan muchas mujeres», señaló la investigadora.

«Lo más importante es que debe asegurarse a las mujeres que estos problemas, si bien son frustrantes, son normales y muy probablemente pasajeros», concluyó Weber.
enero 6/2013 (EFE)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Weber, Miriam T.; Rubin, Leah H.; Maki, Pauline M. Cognition in perimenopause: the effect of transition stage. Menopause, enero 2/2013. doi: 10.1097/gme.0b013e31827655e5.

Para llegar a estos hallazgos, Harish C. Pant y su equipo, del Laboratorio de Neuroquímica del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, utilizaron ratones con una enfermedad considerada el equivalente del alzhéimer. A un conjunto de estos ratones le fue inyectada la molécula pequeña TFP5, mientras que para el grupo control se inyectó una solución salina como placebo.

Los ratones, después de una serie de inyecciones intraperitoneales de TFP5, mostraron una reducción sustancial de los síntomas de la enfermedad junto con una restauración de la memoria perdida. Además, los ratones que recibieron inyecciones de TFP5 no experimentaron pérdida de peso, estrés (ansiedad) o signos de toxicidad. La enfermedad en los ratones tratados con placebo, sin embargo, tuvo una progresión normal. El TFP5 se derivó del regulador de una enzima clave del cerebro, llamada Cdk5. La sobreactivación a través de Cdk5 está implicada en la formación de placas y neurofibriladores, un rasgo característico importante del alzhéimer.

«El siguiente paso es averiguar si esta molécula puede tener los mismos efectos en las personas, y si no, encontrar una molécula similar», dijo Gerald Weissmann, redactor jefe de la revista FASEB. «Ahora que sabemos que podemos apuntar los defectos moleculares básicos en la enfermedad de Alzheimer, podemos esperar tratamientos mucho mejores y más específicos que los que hayamos tenido nunca».
enero 3/2013 (Diario Médico)

Shukla V, Zheng YL, Mishra SK, Amin ND, Steiner J, Grant P. A truncated peptide from p35, a Cdk5 activator, prevents Alzheimer’s disease phenotypes in model mice. FASEB J. 27(1):174-86.2013 Ene

«Estos datos son importantes en vista de la gran necesidad insatisfecha. Pero en última instancia será la Agencia Estadounidense de Fármacos y Alimentos (FDA) la que juzgue si el fármaco puede ir al mercado en base a estos datos», ha señalado el director de Biomedicina de Lilly, David Ricks.

Ricks ha recordado que, en la actualidad, no existen medicinas que retrasen el avance de la enfermedad de Alzheimer, y ha asegurado que este hallazgo tiene que ser tenido en cuenta por los reguladores.

El pasado mes de agosto, Lilly reconoció que el fármaco, que funciona bloqueando la proteína beta amiloide que forma depósitos de placas en el cerebro, no cumplió con el objetivo primario de detener el avance de la enfermedad en pacientes con síntomas de leves a moderados.

Sin embargo, sí había indicios de que solanezumab había evitado una disminución cognitiva en personas que sufrían las primeras etapas de la enfermedad. Los últimos resultados confirmarían que el medicamento no protege significativamente contra la pérdida de las funciones físicas.

Por su parte, el director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Clínica Mayo en Rochester, el Dr.Ronald Petersen, ha pedido cautela sobre las perspectivas del fármaco. «Lo que se ve en los datos es estadísticamente significativo, pero es difícil decir que esto será clínicamente significativo», ha señalado.
octubre 9/2012 (JANO.es)

La metilación es una huella añadida al ADN que afecta a la actividad genética. El equipo de investigadores, coordinados por Hilmar Bading, de la Universidad de Heidelber, en Alemania, ha encontrado que en los ratones más mayores habían disminuido los niveles de Dnmt3a2, una proteína que metila el ADN en el hipocampo, una región del cerebro que es conocida por su importancia en la creación y almacenamiento de recuerdos. Si los científicos incrementaban los niveles de esta proteína en los cerebros de los ratones de mayor edad, recordaban como si fueran ratones jóvenes. Cuando disminuyeron los niveles de la proteína en los ratones más jóvenes redujeron su memoria como en los ratones mayores.
julio 2/2012 (Diario Médico)

Ana M M Oliveira, Thekla J Hemstedt, Hilmar Bading. Rescue of aging-associated decline in Dnmt3a2 expression restores cognitive abilities. Nature Neuroscience (2012).

Ambos reportes fueron publicados en Archives of Internal Medicine (doi:10.1001/archinternmed.2011.732).

Uno de los estudios revela mayor riesgo de ACV entre los resultados el equipo de Wellenius revisó los registros médicos de unos 1700 pacientes que ingresaron en el Centro Médico Beth Israel Deaconess en Boston con un ACV entre 1999 y el 2008.

A partir de datos de una estación local de control de la contaminación, el equipo halló que el riesgo de tener un ACV era un 34 % mayor en las 24 horas posteriores a lecturas «moderadas» de polución según la EPA, comparado con los denominados días «buenos».

Ese aumento del riesgo era mayor dentro de las 12 a 14 horas de exposición a la contaminación, y se vinculó con el dióxido de nitrógeno, un contaminante relacionado con el tránsito.

Wellenius dijo que los vasos sanguíneos se dilatan y contraen como respuesta al ambiente exterior, en un intento por mantener la presión arterial constante. Pero la polución del aire afectaría la capacidad del cuerpo de regular la presión, lo que podría generar un ACV en personas ya en riesgo, agregó.

Ese mismo efecto podría explicar por qué, luego de un período más largo de tiempo, estar expuesto a la contaminación del aire podría estar asociado con un deterioro en el pensamiento y la memoria.

«El flujo de sangre al cerebro es increíblemente importante para la función cognitiva. Habría efectos (…) sobre el flujo sanguíneo al cerebro que aún desconocemos que podrían afectar la función cognitiva», indicó el experto.

En el otro estudio, expertos dirigidos por Jennifer Weuve del Centro Médico de la Rush University en Chicago analizaron una serie de test cognitivos realizados a unas 20 000 mujeres, la mayoría de entre 70 y 80 años, y también estimaron la contaminación del aire alrededor de sus casas mediante el sistema de monitoreo de la EPA.

Los investigadores hallaron que una mayor polución ambiental estaba relacionada con tasas más aceleradas de deterioro cognitivo.

Para dos tamaños distintos de partículas de contaminación, la diferencia en la capacidad de pensamiento y memoria entre las mujeres con algunas de las exposiciones mayores y menores eran similares a uno o dos años de deterioro relacionado con la edad, informó el equipo.

Ese probablemente es un cambio mental que no notaría una persona individualmente, dijo Weuve . Pero a escala poblacional, un aire más limpio implicaría menos personas en Estados Unidos diagnosticadas con demencia.

Jiu-Chiuan Chen, experto en salud ambiental de la Escuela de Medicina Keck de la University of Southern California en Los Angeles, que no participó en ninguno de los estudios agregó que los resultados sobre la función cognitiva no deberían preocupar a las mujeres pero sí generar más estudios sobre los efectos de la contaminación ambiental en el pensamiento y la memoria.
Febrero 14/2012 (Reuters) –

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Gregory A. Wellenius, Mary R. Burger, Brent A. Coull, Joel Schwartz, Helen H. Suh, Petros Koutrakis.Ambient Air Pollution and the Risk of Acute Ischemic Stroke.Arch Intern Med. 2012;172(3):229-234.

Jennifer Weuve, Robin C. Puett, Joel Schwartz, Jeff D. Yanosky, Francine Laden, Francine Grodstein.Exposure to Particulate Air Pollution and Cognitive Decline in Older Women.Arch Intern Med, (doi:10.1001/archinternmed.2011.683) 13 Feb 2012; 172: 219 – 227.

La investigación divulgada parcialmente en la revista Neurology, revista  médica de la Academia Americana de Neurología, incluyó a 74 no fumadores con una edad media de 76 años. La mitad recibió un parche de nicotina al día durante seis meses, la otra mitad usó un parche placebo.

Aquellos en tratamiento con nicotina demostraron mejores resultados en las  pruebas cognitivas de atención y memoria, así como más rapidez y coherencia  para procesar la información.

Después de seis meses con el parche, el grupo de la nicotina «recuperó 46%  del rendimiento normal para la edad en la memoria a largo plazo, mientras que  el «grupo placebo» empeoró en 26% en el mismo período de tiempo», indicó el  estudio.

Sin embargo, los autores del estudio advirtieron que los adultos mayores no  deben comenzar a fumar cigarrillos para ayudar a mejorar sus funciones  cerebrales, y que se necesita más investigación para ver si los efectos  positivos se mantienen durante un largo período de tiempo.

Además, la nicotina es poco probable que ayude a las personas cuya memoria  ya funciona bien, resaltó el autor del estudio Paul Newhouse, director del  Centro de Medicina Cognitiva en la Universidad de Vanderbilt Medical Center.
enero 15/2012 (AFP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A».

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Newhouse P, Kellar K, Aisen P, White H, Wesnes K, Coderre E, et. al. Nicotine treatment of mild cognitive impairment: A 6-month double-blind pilot clinical trial. Neurology, 2012 enero 10;78(2):91-101.

Aunque los que sufren de este daño cerebral no presentan síntomas evidentes, está confirmado que ocurre una muerte de pequeños grupos de neuronas y se presentan,  según estadísticas oficiales, en el 25 % de los adultos mayores.

También de manera simultánea aparece un encogimiento del cerebro, fenómeno ya descrito por la comunidad científica como antesala del alzhéimer, la enfermedad  neurodegenerativa más devastadora para el ser humano.

Los autores incluyeron en sus ensayos a unas 700 personas mayores de 65 años sin síntomas de demencia, a quienes se les realizó escáneres cerebrales y pruebas  cognitivas como habilidades de lenguaje, velocidad de pensamiento y percepción visual.

Uno de los resultados fue la detección de ACV silenciosos en gran número de participantes y variaciones significativas en los exámenes de memoria, destacan los  especialistas en su artículo.

Es necesaria la prevención de los ACV para evitar fallos en la memoria, señalan. El estudio fue llevado a cabo por un equipo multidisciplinario de especialistas de la  American Academy of Neurology y el Instituto para la Investigación del Alzheimer del Centro médico de la Universidad de Columbia en Nueva York.
Enero 4/2012 Washington, (PL)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

S. Blum, J.A. Luchsinger, J.J. Manly, N. Schupf, Y. Stern, A.M. Brickman.Memory after silent stroke: Hippocampus and infarcts both matter . Publicado en Neurology Enero 3, 2012 78:38-46

No está claro si tratar la apnea del sueño, que es especialmente común entre los ancianos con sobrepeso, ayudaría a prevenir el deterioro de la memoria, en parte porque no se cuenta con respuestas claras que vinculen el problema del sueño con el de memoria.

Sin embargo, el nuevo estudio, en el que participaron 300 mujeres, halló que un poco más del 45 % de las mujeres que tenían síntomas de apnea del sueño en las primeras pruebas habían desarrollado un trastorno cognitivo leve o demencia cinco años después.

En cambio, sólo el 31% de las mujeres que no tenían problemas de sueño desarrolló problemas cognitivos y de memoria, señaló la investigación, dirigida por Kristine Yaffe, de la University of California en San Francisco.

\»Entre las mujeres de más edad, quienes tenían una respiración alterada por un problema del sueño corrían un riesgo mayor de desarrollar un trastorno cognitivo\», escribieron Yaffe y sus colegas en Journal of the American Medical Association (doi: 10.1001/jama.2011.1115 ).

Yaffe y su equipo hicieron una prueba de apnea durante la noche a 298 mujeres sin demencia que tenían en promedio 82 años. El análisis mostró cambios en la respiración y el flujo de oxígeno durante la noche, además de interrupciones frecuentes y cortas del sueño, lo que es una señal de apnea.

Algo más de un tercio de las mujeres tenía este trastorno.

Hace aproximadamente cinco años, esas mismas mujeres participaron en una serie de pruebas de memoria y razonamiento y los médicos evaluaron a todas las que dieron muestras de un deterioro de memoria.

\»Parece que tiene sentido que un buen descanso protege al cerebro\», dijo Robert Thomas, que estudia el sueño en la Escuela Médica de Harvard en Boston y no participó en el estudio.

\»Simplemente no tenemos datos para responder a muchas de las cuestiones sencillas que las personas pueden tener en la historia clínica\».

La apnea del sueño ha estado relacionada con otros problemas, como la presión alta y el colesterol. Los investigadores apuntaron al menor flujo de sangre al cerebro durante el sueño como posible causa de los problemas cognitivos.

De hecho, cuando los autores estudiaron a los factores específicos que entraban en el diagnóstico de la apnea del sueño, hallaron que la falta de oxígeno constante durante la noche estaba relacionada con problemas de memoria y pensamiento, y no tanto con la cantidad total de sueño de las mujeres estudiadas ni con el número de veces que se despertaban durante la noche.

Thomas dijo que no todo el mundo con apnea del sueño presenta síntomas, entre los que se encuentran el cansancio y los ronquidos, y que la gente con sobrepeso o con enfermedades cardiovasculares o de presión arterial deberían también considerar la posibilidad de someterse a la prueba.

Sin embargo, los investigadores aún no saben en qué medida el tratamiento, que consiste en una mascarilla que suministra aire para facilitar la respiración durante la noche, puede prevenir las complicaciones de la apnea del sueño, incluido el deterioro cognitivo.

\»El mayor agujero en la (investigación) de la apnea del sueño: ¿Cuáles son los resultados del tratamiento?\», dijo Thomas. Yaffe coincidió: \»Ese es obviamente el próximo paso y una pregunta importante\».
NUEVA YORK, ago 10 (Reuters) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 \»Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.\»

Yaffe K, Laffan AM, Harrison SL, Redline S, Spira AP, Ensrud KE, Ancoli-Israel S, Stone KL. Sleep-disordered breathing, hypoxia, and risk of mild cognitive impairment and dementia in older women.Publicado en Journal of the American Medical Association;306(6):613-619. Agosto 10/2011