Artrópodos es el término colectivo que engloba a insectos y arácnidos. Y aunque enfermedades causadas por mosquitos, como la malaria, el dengue, la fiebre amarilla y el Zika en zonas (sub)tropicales como América Latina, o por garrapatas en Europa y EE.UU., son temidas y, por tanto, están bien estudiadas, hay pocos conocimientos sobre la transmisión de enfermedades infecciosas por pulgas, piojos, chinches o ácaros, aunque todos ellos viven cerca de los humanos, se encuentran en las camas y afectan especialmente a las personas más pobres y con un bajo nivel de vida.

En América Latina casi no hay investigaciones sobre este tema y, sin embargo, los artrópodos son los animales más peligrosos del mundo y los que más personas matan. Según el el doctor Thomas Weitzel, lo que antes sólo se sabía de Asia, en América Latina era completamente desconocido: que los ácaros pueden transmitir graves enfermedades infecciosas a los seres humanos. Por lo tanto, los hallazgos de Chile son aún más notables.

«Lo que hemos descubierto ahora es que la fiebre rickettsial, el ‘tifus de los matorrales’, también existe en Chile. Sabemos que existe en la isla de Chiloé, pero también en el continente. Hasta ahora hemos diagnosticado 150 casos. Y la distancia entre los casos que hemos encontrado hasta ahora es de 2 000 kilómetros, por así decirlo; empieza en el sur, en Tierra del Fuego, y llega hasta la región del Biobío», informa el doctor Thomas Weitzel, en entrevista con DW. Especialista en medicina interna, microbiología, medicina tropical e infectología, procede de la Charité, el hospital más prestigioso de Berlín, y actualmente vive y trabaja en Chile.

Enfermedad infecciosa peligrosa

Sospecha que zonas mucho más extensas de América Latina están afectadas por los ácaros y la rickettsiosis de lo que se sabía hasta ahora, porque las bacterias descubiertas, las rickettsias, no existen solo en una zona, sino que están dispersas por una extensa área con diferentes zonas climáticas. En Tierra del Fuego hace mucho frío y el norte de Chile es templado. Si hay ácaros en ecosistemas tan diferentes, podemos suponer que también están presentes en otros países de América Latina.

La rickettsiosis es una enfermedad infecciosa muy peligrosa. Los patógenos se multiplican en las células de las paredes de los vasos y desencadenan una vasculitis, una inflamación de los vasos, que afecta a todo el organismo. El paciente tiene fiebre alta y a menudo también una erupción cutánea típica, el exantema, de ahí el nombre de fiebre manchada. En las formas graves, el 30 por ciento de los casos son mortales. Esta enfermedad se conoce en EE.UU. como fiebre maculosa de las Montañas Rocosas o en Brasil como fiebre maculosa brasileña. Allí, sin embargo, la enfermedad es transmitida por garrapatas y no por ácaros.

La doxiciclina ayuda

Por peligrosa que sea esta enfermedad, es fácil de tratar con un antibiótico común, por eso es tan importante reconocerla correctamente. «La doxiciclina tiene en las rickettsias, para mí, el efecto más sorprendente y rápido de un tratamiento antibiótico que he visto nunca. Un día de antibióticos y el paciente no tiene fiebre, otro día y se ya encuentra bien», afirma el Dr. Thomas Weitzel.

La enfermedad no fue introducida por turistas, sino que probablemente es endémica en Chile. El 99 por ciento de las infecciones se produjeron en chilenos. El primer caso se produjo en la isla de Chiloé, en el sur de Chile. Un biólogo llegó a Santiago de Chile tras realizar experimentos de campo en la isla y enfermó gravemente: fiebre alta, dolor de cabeza, náuseas y una extraña erupción cutánea. Los médicos sospecharon que se trataba de una rickettsiosis y probaron un tratamiento con doxiciclina, que funcionó. Pero, ¿de dónde procedía la infección? El biólogo no había estado antes en el extranjero, solo en Chiloé.

Comenzó el trabajo de detective del equipo médico, se instalaron trampas para ratas y roedores en Chiloé. «Nuestro grupo de investigación es multidisciplinario. Cuando se buscan ácaros, la técnica común es poner trampas y atrapar roedores. Y estos roedores en las trampas luego son examinados para ver si tienen ectoparásitos, donde luego puedes encontrar pulgas, garrapatas y luego también ácaros, y para nuestra alegría y sorpresa descubrimos que en estas áreas estaban fuertemente infestadas de ácaros en los meses de verano».

Y estos ácaros estaban infestados con la bacteria rickettsia. Los ácaros pertenecían a una especie completamente nueva, que los investigadores denominaron Herpetarcarus eloisae.

Se informó a los médicos de todo Chile y se les pidió que informaran sobre pacientes con síntomas similares. Se registraron un total de 150 casos, la mayoría pudieron ser tratados a tiempo, todos sobrevivieron. Lo sorprendente fue que casi todos los pacientes presentaban, además de las lesiones cutáneas típicas de la fiebre manchada, una zona con costra en el lugar de la picadura del ácaro.

La prueba de que la enfermedad era transmitida por los ácaros vino de una investigadora del equipo que se infectó durante su trabajo, informa el Dr. Thomas Weitzel: «Ella también desarrolló lesiones con picor y entonces recogimos los ácaros de su piel y también examinamos estos ácaros. También tenían la bacteria y nuestra colega contrajo la rickettsiosis. Así que teníamos los ácaros en la paciente, las bacterias en la paciente y en los ácaros, y ese fue el experimento involuntario, por así decirlo, como un accidente de estudio. Así que ahora sabemos, gracias a esta casualidad, que al menos existe este tipo de ácaro que transmite las rickettsias.»

Estas rickettsias son también una nueva especie y se les dio el nombre de Orientia chiloensis, por la isla chilena donde se encontraron.

Referencia

 Abarca Villaseca KG, Weitzel T, Martínez-Valdebenito CP, Acosta-Jamett G. Tifus de los matorrales, una enfermedad emergente en Chile. Rev Chilena Infectologia[Internet]. 2018[citado 2 nov 2023]; 35(6):696-699. DOI:10.4067/S0716-10182018000600696

2 noviembre 2023| Fuente: DW| Tomado de Salud| Chile

Algunos vertebrados, como los roedores, pueden albergar huéspedes que provocan enfermedades humanas que se expanden en paisajes alterados el hombre.

La transformación mundial del entorno natural para uso agrícola, ganadero o urbano ha alterado el equilibrio de las comunidades de animales salvajes. Un estudio liderado por varias instituciones británicas ha demostrado que las especies que transportan enfermedades zoonóticas, conocidas por infectar a los seres humanos, se benefician de estos cambios en el uso de la tierra.

 “Es difícil saber si el riesgo de este tipo de dolencias es más alto ahora que en el pasado. Sin embargo, en este momento hay muchos factores que aumentan la probabilidad de que los brotes de enfermedades aisladas se conviertan en epidemias importantes. Por ejemplo, el mundo está mucho más conectado por carretera y por aire que nunca, por lo que es fácil que las enfermedades se propaguen más rápidamente a zonas más densamente pobladas”, dice Rory Gibb, coautor del estudio y científico del Centro de Investigación en Biodiversidad y Medio Ambiente del University College de Londres.

Bajo intensidades cada vez mayores de uso de la tierra, las comunidades ecológicas se desplazan hasta estar cada vez más dominadas por especies anfitrionas zoonóticas

Para el estudio, los investigadores accedieron a PREDICTS, una base de datos que recopila información de especies locales de cientos de estudios sobre las comunidades ecológicas, a lo largo de gradientes de perturbación del paisaje, desde la vegetación natural hasta los ecosistemas agrícolas y urbanos.

El equipo utilizó 6 801 localizaciones en todo el mundo para analizar cómo se transforman las poblaciones y comunidades de especies anfitrionas zoonóticas, en promedio, a medida que los paisajes cambian de la vegetación natural, a los ecosistemas agrícolas, de pastos y urbanos.

Encontramos que, bajo intensidades cada vez mayores de uso de la tierra por parte del ser humano, las comunidades ecológicas se desplazan hasta estar cada vez más dominadas por especies anfitrionas zoonóticas, particularmente en hábitats secundarios (recuperados), administrados (agrícolas y de plantación) y urbanos, recalca Gibb.

El trabajo, que se publica en la revista Nature, puede servir de ayuda para prevenir futuros contagios de enfermedades originadas por huéspedes de animales. “Hay algunas pruebas de que las nuevas zoonosis [patógenos nuevos y antes no descubiertos] están surgiendo a un ritmo cada vez mayor y que esto puede deberse al aumento de las tasas de impactos impulsados por el hombre en el medioambiente y la biodiversidad”, dice el coautor.

Pero, agrega, “esta tendencia es difícil de medir de manera concluyente. Sin duda, el uso de diagnósticos mejorados y nuevas tecnologías genómicas nos ayudarán a avanzar en la detección de nuevas enfermedades”.

No obstante, estas respuestas dependen de la agrupación de algunas especies en particular: roedores, aves paseriformes y murciélagos muestran una divergencia particularmente clara y fuerte entre las especies anfitrionas y no anfitrionas, mientras que en carnívoros y primates no se detecta, según el estudio.

Es posible que tengamos que alterar la forma en que usamos la tierra en todo el mundo, para reducir el riesgo de efectos de contagio futuros de enfermedades infecciosas

 Seguridad alimentaria

Los investigadores subrayan que es posible que tengamos que alterar la forma en que usamos la tierra en todo el mundo, para reducir el riesgo de efectos de contagio futuros de enfermedades infecciosas.

El cambio global del uso de la tierra se caracteriza principalmente por la conversión de paisajes naturales para la agricultura, en particular para la producción de alimentos. «Nuestros hallazgos subrayan la necesidad de gestionar los paisajes agrícolas para proteger la salud de la población local al mismo tiempo que garantizan su seguridad alimentaria», apunta Kate Jones, coautora e investigadora del University College de Londres (UCL).

Estas dolencias zoonóticas como el ébola, la fiebre de Lassa y la enfermedad de Lyme, que son causadas por patógenos que se propagan de los animales a las personas y tienen un elevado coste sanitario.

“El paludismo zoonótico, por ejemplo, se transmite entre primates, mosquitos y personas alrededor de los márgenes forestales en el sudeste asiático. El virus Nipah surgió, por primera vez, en asociación con las interacciones entre el ganado y los murciélagos en paisajes agrícolas. Otra dolencia importante y generalizada es la enfermedad de Lyme, cuya incidencia es a menudo mayor en fragmentos de bosques modificados y en recuperación, donde la comunidad ecológica es particularmente eficaz en el transporte y transmisión de la bacteria”, cuenta Gibb.

Los resultados del estudio apuntan a estrategias que podrían ayudar a mitigar el riesgo de brotes de enfermedades infecciosas comparables a la COVID-19.

Los investigadores subrayan que, si bien hay muchos otros factores que influyen en los riesgos de enfermedad, los resultados apuntan a estrategias que podrían ayudar a mitigar el riesgo de brotes de enfermedades infecciosas comparables a la COVID-19.

 «A medida que se pronostica que las tierras agrícolas y urbanas continuarán expandiéndose en las próximas décadas, deberíamos reforzar la vigilancia de las enfermedades y la disposición en aquellas áreas que están experimentando una gran cantidad de disturbios de la tierra, ya que es cada vez más probable que tengan animales que podrían estar albergando patógenos nocivos», añade Jones.

Por su parte, David Redding, otro de los autores de la UCL, subraya que el trabajo «proporciona un contexto para reflexionar sobre cambios más sostenibles, de manera que se tengan en cuenta los riesgos potenciales, no solo para la biodiversidad, sino también para la salud humana».

agosto 16/2020 (SINC)

Referencia:

Kate E. Jones et al. Zoonotic host diversity increases in human-dominated ecosystems.  Nature (agosto, 2020)

Cuando el pasado 31 de diciembre se hicieron públicos los primeros casos de una extraña neumonía en Wuhan (China), la comunidad científica supo que se enfrentaba a un virus desconocido. Tras la secuenciación del genoma, los investigadores chinos dedujeron que se trataba de un nuevo coronavirus, en concreto el SARS-CoV-2, también llamado HCoV-19.

Los científicos determinan firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales

De los siete coronavirus que conocemos, el nuevo virus es, junto al SARS-CoV-1 (que causó una epidemia en 2003 en China) y MERS-CoV (que generó un brote en 2012 en Arabia saudí), uno de los más mortíferos causando problemas respiratorios graves, en especial a pacientes con enfermedades previas.

Hoy la enfermedad actual del COVID-19 ha alcanzado en tres meses a unas 220 000 personas en todo el mundo y ha provocado la muerte a unas 9 000 personas, sobre todo en China e Italia, lo que ha obligado a tomar medidas drásticas para frenar la pandemia.

Para los científicos es vital desentrañar el origen del virus, por eso trabajan desde el primer momento con los datos genómicos ya obtenidos. Un equipo del Scripps Research Translational Institute en La Jolla, EE UU, con el investigador Kristian G. Andersen a la cabeza, ha publicado en la revista Nature Medicine, los probables escenarios por los cuales podría haber surgido y refuta las teorías conspirativas sobre su aparición.

“Nuestros análisis muestran claramente que el SARS-CoV-2 no es una construcción de laboratorio o un virus manipulado a propósito”, revelan en el trabajo los autores, que han analizado las principales características del virus comparando seis genomas: tres de murciélago, el SARS humano, el del pangolín y el SARS-CoV-2.

El equipo de Andersen, director de Genómica de Enfermedades Infecciosas, comparó los datos disponibles de la secuencia del genoma para las cepas conocidas de coronavirus, y determinó “firmemente que el SARS-CoV-2 se originó a través de procesos naturales”, indica Andersen, referente mundial sobre epidemiología y evolución de los virus.

Un virus imperfecto

Al analizar el genoma de un virus que no ha ni evolucionado ni cambiado mucho desde que salió de Wuhan, los científicos se centraron, entre otros rasgos del virus, en las proteínas de espícula, unas armaduras en su exterior que le permiten agarrarse y penetrar las paredes exteriores de las células humanas y animales, y que están directamente implicadas en la penetración en la célula, a través de un receptor conocido como ACE2.

La estructura molecular del virus difiere de las de los coronavirus ya conocidos y se parece más la de los que se encuentran en murciélagos y pangolines

Pero se fijaron en especial en dos características importantes de esta proteína de espícula: el dominio de unión al receptor (RBD), un tipo de gancho que se adhiere a las células huésped; y el lugar de escisión o transposición, una especie de abridor de latas molecular que permite que el virus abra y penetre las células anfitrionas.

En su estudio, el equipo quiso determinar la probabilidad de que la estructura de esta proteína del virus encajara en ese receptor. “Entonces observaron que esta encaja bastante bien, pero no es perfecta”, manifiesta Fernando González Candelas, catedrático de Genética de la Universidad de Valencia e investigador de la Fundación para el Fomento de la Investigación Sanitaria y Biomédica de la Comunidad Valenciana (FISABIO).

Al analizar esa “construcción” dentro del virus constataron que tenía fallos. De ser manipulado genéticamente, esas estructuras deberían tener otras características para ser mucho mejores, pero el virus no las tiene. “Su diseño no es el que haría un ingeniero con el objetivo de crear un virus que provoque una pandemia”, indica González Candelas.

Un virus que hubiera sido creado en laboratorio no tendría los desajustes que se observan en SARS-CoV-2. “Partimos de la idea de que si haces una manipulación para conseguir un determinado objetivo lo que vas a intentar directamente, como todo buen ingeniero, es que tu producto sea el mejor posible”, explica el experto.

Además, la hipótesis de la evolución natural del virus fue respaldada por datos sobre la estructura molecular general del SARS-CoV-2, que de ser manipulada hubiera podido construirse a partir de la de otro virus que se sabe que causa enfermedades. Pero no fue así. Según el estudio, su estructura molecular difería sustancialmente de las de los coronavirus ya conocidos y se parecía más a la de virus relacionados que se encuentran en murciélagos y pangolines.

“Ha sido el proceso azaroso de la evolución que ha permitido al virus desarrollar una estructura de la espícula y de otras características que le permite invadir células humanas. Al estar en contacto con humanos ha provocado una infección y luego posteriores infecciones que han dado lugar a la epidemia”, subraya el investigador español.

¿De dónde viene el SARS-CoV-2?

“Cualquier patógeno viral para los humanos sale de la nada. En teoría, un virus antiguo de un reservorio natural se convertirá en patógeno viral  para el ser humano a través de muchos huéspedes intermedios”, apunta a SINC Zhigang Zhang, investigador en el Laboratorio Estatal clave para la Conservación y Utilización de Recursos Biológicos en la Universidad de Yunnan , China, y autor de un estudio publicado en Current Biology.

“Encontrar el reservorio natural es de gran importancia para detener la propagación del virus”, dice Zhigang Zhang.

Según Zhang, el salto directo de los anfitriones originales al humano rara vez ocurre. “Por lo tanto, encontrar el reservorio natural es de gran importancia para detener la propagación del virus”, constata el experto. “De hecho, los animales, incluidos los humanos, tienen muchos virus dentro de su cuerpo y la mayoría son inofensivos para sus anfitriones”, continúa.

La respuesta sobre el origen del virus es aún incierta y los científicos barajan varios escenarios. El primero de ellos es que el virus pudo evolucionar a través de la selección natural en un huésped no humano y luego saltó a estos, como ocurrió en otros brotes con las civetas para el SARS y los camellos para el MERS.

En el caso de SARS-CoV-2, como sucede con otros coronavirus, el reservorio más probable son los murciélagos (Rhinolophus affinis), por la similitud con los virus del propio animal. Pero no existen casos documentados de transmisión directa murciélago-humano. Ahí intervendría un huésped intermedio, que posiblemente estuvo relacionado con murciélago y humanos.

“El murciélago sería el huésped primario u original, por comparación con los coronavirus de murciélago ya conocidos y que estén emparentados con ellos”, recalca Fernando González Candelas de la UV. Para el científico, el nuevo virus es el que se parece más a los coronavirus de estos animales, aunque “aún no se haya aislado el virus más próximo a él”. Pero también aparecen diferencias.

Para entenderlo, el experto pone el ejemplo de una escalera. “Es como querer saltar un escalón de un metro y pensar que de un salto no puedes subirlo. Necesitas dos o tres escalones intermedios, difíciles cada uno, pero posibles. Es cuestión de tiempo que se consiga pasar de la base al escalón superior”, ilustra.

Escenario 1: el pangolín como salto intermedio

En esa etapa intermedia de murciélagos a humanos, el virus habría pasado por algún huésped, cuya selección natural le habría predispuesto a infectar a humanos, “simplemente porque los receptores son lo suficientemente parecidos como para que luego al saltar a humanos sea mucho más sencillo”, dice González.

Según González Candelas, el virus no está solo en un linaje, va expandiéndose en todo tipo de organismos a los que puede infectar.

En este escenario, las diferentes características del virus habrían evolucionado a su estado actual antes de penetrar en humanos. Como señalan en el estudio de Nature Medecine, la epidemia actual habría surgido en cuanto los humanos se habrían infectado. El virus convertido ya en patógeno habría estado listo para propagarse entre las personas.

En el trabajo de Zhang se plantea la posibilidad de que este huésped intermedio sea el pangolín por las muestras de pulmón analizadas y en las que se detectó por primera vez la existencia de un CoV similar al SARS-CoV, coincidiendo con el inicio de la epidemia. “Conjeturamos que los pangolines malayos muertos pueden llevar un nuevo CoV estrechamente relacionado con el SARS-CoV-2”, recalcan en el estudio de Current Biology publicado hoy.

Según detalla el investigador chino, el camino de la infección que ha provocado el brote sería el siguiente: en la base estaría el murciélago (con resistencia o levemente susceptible al virus), seguido de múltiples especies cruzadas, entre las cuales el pangolín podría ser una víctima y susceptible al virus, antes de llegar al humano, aún más susceptible al virus y en contacto con animales para la obtención de herramientas, alimentos, caza y otros usos, incluidos los comercios ilegales.

A pesar de los hallazgos, ante la imposibilidad de realizar más experimentos a falta de la muestra original, el equipo chino recalca que aún se debate si las especies de pangolín son buenas candidatas para el origen del SARS-CoV-2.

“Teniendo en cuenta la amplia propagación de SARS-CoV en reservorios naturales, como murciélagos, camellos y pangolines, nuestros hallazgos serían significativos para encontrar nuevos huéspedes intermedios de SARS-CoV-2 para bloquear la transmisión entre especies”, concluyen.

Según González Candelas, el virus va expandiéndose en todo tipo de organismos a los que puede infectar. “El pangolín sería otro, no solamente en la escalera que llega al humano, pero en una escalera colateral cuyo final no sabemos cuál es”, añade, teniendo en cuenta que «la evidencia que existe no es lo suficientemente fiable o robusta como para dar eso por aceptado«.

Escenario 2: desarrollado en humanos

El otro escenario que explicaría el origen del SARS-CoV-2 es que, sin descartar los escalones intermedios, una versión no patógena del virus pudo saltar de un huésped animal a los humanos, pasando desapercibida, y evolucionar a su estado patógeno actual dentro de la población humana.

Así, para explicar por qué este virus funciona tan bien en humanos, el equipo de Kristian Andersen sugiere que el último paso sucede en nuestro organismo cuando la proteína de espícula evoluciona ya en un huésped humano. “La última fase, la que de verdad hace que este virus sea muy infectivo en humanos, habría permitido que el virus se haya adaptado a humanos en humanos primero”, declara González Candelas.

“A partir de ese momento, al pasar de humano a humano, el ajuste es mucho mejor”, señala el investigador español. De este modo, a las personas a las que les llega el virus todavía no muy bien adaptado a humanos no sufren demasiada enfermedad. “No tienen una sintomatología que llame la atención ni desarrollan neumonía, pero el virus en ellos se adapta”, indica el experto.

Una vez adaptado, con los mecanismos de infección que conocemos, puede haber pasado a otro humano. “En ese momento se iniciaría la cadena de transmisiones que da lugar a la epidemia”, dice González Candelas.

Pero para los científicos aún es difícil, si no imposible, saber cuál de los escenarios es el más probable en el caso del SARS-CoV-2. Lo que sí saben es que, si el virus llegó a los humanos en su forma de patógeno actual desde una fuente animal, la posibilidad de que se produzcan más brotes en el futuro aumentaría porque la cepa que causa la enfermedad podría seguir circulando entre los animales.

Sin embargo, según el coautor del estudio de Nature Medecine, Andrew Rambaut, de la Universidad de Edimburgo, las posibilidades de que se produzca otra epidemia disminuyen si un coronavirus no patógeno entra en la población humana y luego desarrolla propiedades similares al SARS-CoV-2.

marzo 21/2020 (SINC)

Fármacos que bloquean este proceso, la angiogénesis, podrían reducir con efectividad la cantidad de micobacterias, su propagación fuera de los granulomas y aumentar la supervivencia.

El estudio, publicado en Nature,  sugiere un nuevo tratamiento dirigido contra la respuesta del organismo a la tuberculosis en lugar de contra la propia bacteria.

Los científicos utilizaron peces zebra, que permiten observar cambios en su organismo mediante marcadores fluorescentes, e identificaron la formación de nuevos vasos sanguíneos que llevaban glóbulos rojos a las bacterias encerradas dentro de los granulomas. Para solucionar este problema, los investigadores utilizaron una dosis de semaxinib y pazopanib, fármacos utilizados en terapias contra el cáncer y que bloquean la angiogénesis.

La medicación suprimió el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos, redujo el número de bacterias y limitó la propagación de la tuberculosis al exterior de los granulomas.

Asimismo, el tratamiento con pazopanib triplicó la tasa de supervivencia del pez zebra con tuberculosis y aumentó la efectividad del rifampicina, una terapia dirigida a combatir la enfermedad. «Creemos que eliminar el crecimiento de vasos hacia la bacteria tuberculosa efectivamente estrangula el patógeno y lo convierte en un blanco más sencillo para el sistema inmune», ha dicho Stefan Oehlers, coautor del estudio junto a David M. Tobin. «Ahora nos gustaría mostrar que este tratamiento es efectivo también en otros modelos preclínicos de tuberculosis».

Diciembre 6 / 2014. (Diario Médico)