El estudio, publicado en la revista Cell Report, (Doi.org/10.1016/j.celrep.2014.10.046) asegura que la mutación de parkin y sus mecanismos de acción no eran muy conocidos hasta ahora.

Con el desarrollo de este trabajo, los investigadores probaron que la proteína puede desencadenar un proceso controlado de suicidio celular (apoptosis) en células con lesiones.

También observaron que los daños en las mitocondrias (fuente de energía de las células) activan a la proteína, lo cual puede conducir a la destrucción o reparación celular.

El hallazgo sugiere que uno de los problemas en la enfermedad de Parkinson puede estar causado por el fracaso en la eliminación de las células nerviosas enfermas a través de las mitocondrias defectuosas.

Asimismo, los expertos demostraron que existe mayor posibilidad de que la solución esté en el proceso celular que protagoniza parkin para el reemplazo de células enfermas. La investigación subraya que hasta ahora se pensaba en parkin como un impedimento a la muerte de las células nerviosas.

Sin embargo, el estudio concluye que la enfermedad de Parkinson podría ser el resultado de la acumulación de neuronas defectuosas debido al fallo de ese proceso celular.
noviembre 14/2014 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Richard G. Carroll,Emilie Hollville,Seamus J. Martine.Parkin Sensitizes toward Apoptosis Induced by Mitochondrial Depolarization through Promoting Degradation of Mcl-1.