Si bien la mayoría de los pacientes infectados permanecen asintomáticos, entre el 20 y el 40 % desarrollarán una enfermedad cardíaca crónica años o décadas después de la infección, y alrededor del 5 %, una enfermedad digestiva. Tratar a los pacientes con esta patología es un desafío dado que su progresión es impredecible.

Sin embargo, una nueva investigación de la Universidad de Tulane, Nueva Orleans (EEUU) puede arrojar luz sobre cómo la diversidad de cepas de parásitos puede afectar la progresión y la gravedad de la enfermedad de Chagas. En el estudio, publicado en ´Microbiology Spectrum´, los investigadores de Tulane establecieron un vínculo entre la progresión de la enfermedad y la diversidad de cepas de parásitos.

Patogénesis de la cepa

El seguimiento de la dinámica y patogénesis de la cepa de Trypanosoma cruzi durante 2 a 3 años en macacos rhesus infectados de forma natural muestra que el aumento de la diversidad de parásitos en los huéspedes es perjudicial para su multiplicación y la progresión de la miocardiopatía chagásica.

Los investigadores encontraron que aquellos infectados con mezclas de múltiples cepas podían controlar mejor el parásito y detener la progresión de la enfermedad, mientras que aquellos con una forma progresiva de la la enfermedad tenía menos cepas.

«Desde la década de 1980, los investigadores han propuesto que diferentes cepas podrían estar asociadas con diferentes resultados de enfermedades debido a la diversidad genética del parásito, pero décadas de investigación no lograron descubrir asociaciones claras», según el autor principal del estudio, Eric Dumonteil, profesor asociado de medicina tropical en la Escuela de Salud Pública y Medicina Tropical de la Universidad de Tulane. «Al encontrar una asociación clara, estos resultados proporcionan un nuevo marco para el desarrollo de tratamientos y vacunas más eficaces».

«Actualmente, se están realizando estudios para comprender mejor las interacciones de varias cepas de parásitos durante la infección», concluyó el prof. Dumonteil.

Referencia

Dumonteil E, Desale H, Tu W, Hernandez-Cuevas N, Shroyer M, Goff K, et al.  Intra-host Trypanosoma cruzi strain dynamics shape disease progression: the missing link in Chagas disease pathogenesis. Microbiology Spectrum. DOI: https://doi.org/10.1128/spectrum.04236-22

https://journals.asm.org/doi/10.1128/spectrum.04236-22

Fuente: (IMMedico) Tomado- Equipo Hospitalario   © 2023 Copyright: Publimas Digital

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS),  la leishmaniosis produce entre 20 000 y 30 000 muertes al año, y en la actualidad no existe vacuna para administrar a los humanos. Una investigación liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM) revela que una de las estrategias que posee el parásito del género Leishmania para evadir la protección de nuestro sistema inmunitario e infectarnos es activar la proteína SHP-1.

Esta enzima se activa cuando el parásito secreta una molécula capaz de interaccionar con un receptor, llamado Mincle, en células dendríticas encargadas de presentar antígenos, y ayudar a que los linfocitos T desencadenen una respuesta inmunitaria.

La recién descubierta función de la proteína SHP-1 es la de limitar la capacidad de las células dendríticas para la presentación cruzada de antígenos y evitar así trastornos autoinmunitarios

“Para que la célula dendrítica pueda presentar antígenos a los linfocitos T tiene que haber sido infectada también por el patógeno o, si no, deberá adquirir ‘restos’ de otra célula infectada. Este último proceso se llama presentación cruzada de antígenos y requiere de toda una maquinaria enzimática especializada”, explica Salvador Iborra, investigador del departamento de Inmunología, Oftalmología y ORL de la UCM.

Además de ayudar a controlar procesos fisiológicos de la célula, como el crecimiento o la proliferación, la recién descubierta función de SHP-1 es la de limitar la capacidad de las células dendríticas para la presentación cruzada de antígenos y evitar así trastornos autoinmunitarios, es decir, que nuestros linfocitos ataquen un tejido corporal sano. Los resultados, publicados en Cell Reports, muestran cómo así el parásito enmascararía su presencia activando este punto de control de la respuesta inmunitaria.

Vacunación de ratones con Células Dendríticas (CD), cargadas con antígenos del parásito y tratadas o no previamente con el inhibidor de SHP-1 (NSC-87877). Tras la vacunación, los ratones se infectan en las orejas y se cuantifican las lesiones cutáneas y la cantidad de parásitos en el ganglio linfático que drena esa oreja.

Inhibidores de SHP-1, clave en vacunación

El trabajo, en el que también participan el Centro Nacional de Investigaciones Cardiológicas (CNIC)  y el Champalimaud Centre for the Unknown de Lisboa, se ha realizado con ratones modificados genéticamente como modelo experimental que carece del receptor Mincle, o de la enzima SHP-1 en células dendríticas.

“Hemos podido comprobar la utilidad de compuestos químicos que bloquean la activación de SHP-1, como NSC-87877. Uno de los resultados del estudio consiste en demostrar que la vacunación con células dendríticas –tratadas con este inhibidor y a las que se le añaden lisados del parásito– puede inducir una respuesta de linfocitos citotóxicos y proteger a los ratones frente a la infección”, destaca Iborra.

Aún no existen vacunas contra la enfermedad humana, por lo que cualquier avance sobre la inmunidad frente al parásito puede ser útil para lograr una inmunización eficaz

El investigador de la UCM añade que SHP-1 no solo inhibe la presentación cruzada de antígenos de Leishmania, sino de células infectadas con un virus e irradiadas: “SHP-1 es una potencial diana que limitaría la efectividad de una vacuna basada en virus o parásitos inactivados, que pretenda inducir una respuesta celular, mediada por linfocitos citotóxicos”.

Aunque para perros, reservorios de la enfermedad, sí se administran vacunas contra la leishmaniosis canina, aún no existen vacunas contra la enfermedad humana, por lo que “cualquier avance en nuestro conocimiento sobre la inmunidad frente al parásito puede ser útil para el desarrollo de una vacuna eficaz”, concluye Iborr.

diciembre 11/2020 (SINC)

Referencia:

Khouili S. C., Cook E. C.L., Hernández-García E., Martínez-López M., Conde-Garrosa R., Iborra S.: “SHP-1 regulates antigen cross-presentation and is exploited by Leishmania to evade immunity”. Cell Reports (2020) Volume 33, Issue 9. 1 de diciembre de 2020.

La infección crónica está asociada a un mayor riesgo de partos prematuros, infertilidad, más susceptibilidad de contraer y transmitir el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y recientemente se la relacionó con una marcada predisposición al cáncer cervical o de próstata.

A pesar de su alta incidencia, los mecanismos que utiliza T. vaginalis para desarrollar la infección son aún desconocidos, pero un grupo de expertos del Instituto Tecnológico de Chascomús (INTECH, CONICET-UNSAM-asociado a CICPBA) acaba de dar un paso muy importante para entender de qué manera se regula la expresión de distintos genes del parásito, algunos de ellos claves en este proceso. Los resultados del estudio, llevado a cabo junto a investigadores de Estados Unidos, se encuentran publicados en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).

“Se cree que las diferencias sintomatológicas asociadas a la infección podrían deberse, al menos en parte, a la existencia de diferentes cepas del parásito con distinta capacidad de virulencia. Estas variaciones fenotípicas sugieren que, aun cuando las cepas presentan secuencias de ADN prácticamente idénticas, la expresión de genes claves se encuentra regulada diferencialmente. En este estudio demostramos que esto podría estar determinado por mecanismos epigenéticos, es decir cambios heredables en la expresión de los genes que no son consecuencia de alteraciones en su secuencia de ADN”, cuenta Natalia de Miguel, investigadora del CONICET en el INTECH y autora responsable del trabajo.

Los expertos del INTECH se centraron en el estudio de la modificación epigenética conocida como metilación del ADN, es decir el proceso biológico por el cual se agrega un grupo de pequeñas moléculas –metilo– a nucleótidos específicos del ADN. “Se sabe que las modificaciones epigenéticas son necesarias para el desarrollo normal de los distintos tipos de células, pero hasta el momento no se había estudiado su importancia en T. vaginalis. Nuestro estudio demuestra por primera vez que este parásito tiene altos niveles de metilación en adeninas –una de las cuatro bases nitrogenadas del ADN–, un hallazgo novedoso, porque esta modificación se había descrito mayoritariamente en bacterias. Mediante un análisis de la distribución de esta marca en el genoma, observamos que la metilación se ubica preferentemente en regiones intergénicas, es decir entre genes”, desarrolla.

“Sin embargo –añade la experta–, lo más novedoso del trabajo es que pudimos ver que la presencia de estas marcas delimita regiones del genoma que contienen genes con niveles de expresión similares, donde todos los genes contenidos tenían un estado apagado o encendido. Esta modificación epigenética permite que se formen estructuras tridimensionales del ADN que ponen en contacto elementos funcionales del genoma regulando la expresión de los genes contenidos. Nos sorprendió muchísimo descubrir que la formación de este tipo de estructuras 3D podría estar mediada por metilación de adeninas, ya que esto no había sido descrito previamente en ningún otro organismo o tipo celular”.

A la luz de sus resultados, los profesionales del INTECH se entusiasman con que estos puedan contribuir para comprender el origen de la infección y, eventualmente, sienten las bases para el desarrollo de posibles blancos terapéuticos para atacarla.

noviembre 10/2020 (Diyt)
Referencia
Lizarraga, A., O’brown, Z. K., Boulias, K., Roach, L., Greer, E. L., Johnson, P. J., … & de Miguel, N. (2020). Adenine DNA methylation, 3D genome organization, and gene expression in the parasite Trichomonas vaginalis. Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: https://doi.org/10.1073/pnas.1917286117

Esta investigación abre las puertas a una nueva terapia más efectiva, y que reduce los efectos secundarios, contra la enfermedad.

La leishmaniasis es una enfermedad causada por el protozoo Leishmania y se transmite por la mosca de la arena. Aunque en los países desarrollados afecta principalmente a los perros, en otros países tiene un gran impacto sobre la salud humana, causando desde úlceras hasta afectaciones de la médula ósea, del hígado o del bazo, que pueden resultar fatales.

La OMS estima que más de un billón de personas viven en áreas endémicas para la leishmaniasis y que el número de nuevos casos es superior a un millón por año

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que actualmente más de un billón de personas viven en áreas endémicas para la leishmaniasis y que el número de nuevos casos es superior a un millón por año. Existe, por tanto, una necesidad urgente de encontrar nuevas alternativas, eficientes y selectivas, para la quimioterapia de la leishmaniosis que reduzcan los efectos secundarios adversos de los fármacos existentes, como la paromomicina y la miltefosina.

Las profesoras Rosa Maria Ortuño y Ona Illa, del departamento de Química de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), han coordinado una investigación multidisciplinaria dirigida a encontrar nuevas terapias anti-Leishmaniasis, en la que también han intervenido los grupos del profesor Jean-Didier Maréchal, del mismo departamento, y de la profesora Carme Nogués, del departamento de Biología Celular, Fisiología e Inmunología de la UAB, así como los investigadores Luis Rivas del CIB Margarita Salas-CSIC (Madrid) y Míriam Royo del IQAC-CSIC (Barcelona).

Mayor penetración celular

Los resultados son muy prometedores, pero “aún queda mucho por investigar antes de pensar en nuevos fármacos. Ahora estamos un poco más cerca de conseguirlo”, dicen las autoras

Esto permitirá una mayor efectividad al mismo tiempo que se requieren dosis inferiores a la de los fármacos suministrados por vía oral. Además, los péptidos sintetizados no son tóxicos para las células de los mamíferos, pero sí lo son para Leishmaniasis. “A pesar de que la idea de utilizar péptidos sintetizados en el tratamiento de la leishmaniasis no es inédita, la relevancia del trabajo radica en la elevada capacidad de penetración celular y la selectividad (células de mamíferos frente al parásito) de los nuevos péptidos sintetizados y estudiados”, explica Ortuño.

En concreto, en este trabajo se ha investigado péptidos constituidos por aminoácidos no proteicos que se han conjugado covalentemente a doxorubicina (Dox), un fármaco utilizado en la terapia del cáncer.

octubre 25/2020 (SINC)

Referencia:

Illa O. et al. : Chiral Cyclobutane-Containing Cell-Penetrating Peptides as Selective Vectors for Anti-Leishmania Drug Delivery Systems. International Journal of Molecular Sciences. 2020, 21, 7502; doi:10.3390/ijms21207502

Un nuevo estudio de Gary Smith, profesor de biología de la población y epidemiología en la Escuela de Medicina Veterinaria de la Universidad de Pensilvania, en Estados Unidos, en el que se han usado métodos de modelado epidemiológico para determinar la proporción de casos de esquizofrenia que podrían ser atribuidos a infecciones por T. gondii, sugiere que alrededor de una quinta parte de ellos podría implicar al parásito.

El estudio se publicó en la revista académica Preventive Veterinary Medicine, editada por la conocida editorial científica Elsevier, con un catálogo de 25 000 libros en su haber y numerosas revistas académicas, entre ellas las famosas The Lancet y Cell.

La infección con el Toxoplasma es muy común, de manera que, aunque solo un pequeño porcentaje sufra consecuencias adversas, podríamos estar hablando de problemas que afectan a miles y miles de personas, tal como razona Smith.

En Estados Unidos, alrededor de una quinta parte de la población está infectada con T. gondii. La gran mayoría lo desconoce. Pero hay algunos grupos de población que deberían estar preocupados. Por ejemplo, si una mujer se infecta por primera vez durante el embarazo, su feto puede morir o sufrir problemas de desarrollo severos. Las personas con SIDA u otras enfermedades que debilitan al sistema inmunitario son susceptibles de sufrir una complicación por infección de T. gondii llamada encefalitis toxoplásmica, que puede ser mortal.

Aunque la comunidad médica ha creído durante mucho tiempo que las personas más sanas no sufren efectos adversos por una infección de T. gondii, estudios recientes han encontrado pruebas de impactos preocupantes, incluyendo una asociación con la esquizofrenia, porque el parásito se encuentra en el cerebro así como en músculos. Otros trabajos han mostrado que algunos medicamentos antipsicóticos pueden detener la reproducción del parásito. Además, estudios de laboratorio y de campo en ratones, ratas y personas han mostrado que la infección con T. gondii desencadena cambios en el comportamiento y la personalidad.

Smith también ha comprobado que en ciertos países el predominio de la infección por T. gondii es mucho mayor que en Estados Unidos, y que esos países tienen asimismo una incidencia mayor de esquizofrenia.
noviembre 5/2014 (NCYT)

Gary Smith. Estimating the population attributable fraction for schizophrenia when Toxoplasma gondii is assumed absent in human populations. Preventive Veterinary Medicine, 23 Oct 2014; DOI: 10.1016/j.prevetmed.2014.10.009

El estudio fue publicado recientemente en Journal of Leukocyte Biology (doi:10.1189/jlb.5A1213-644R ) y dirigido por Daniel H. Conrad, Ph.D., miembro del programa de investigación de Señalización de la Célula Cancerosa en Massey y profesor de microbiología e inmunología en la Escuela de Medicina de la VCU, con colaboraciones sustanciales de estudiantes de doctorado y las coautoras principales Rebecca K. Martin y Sheinei J. Saleem. El estudio demostró que la histamina, un componente del sistema inmunitario que responde a los alérgenos y a los patógenos extraños y que también está vinculado a la inflamación, desempeña un papel en proteger a los tumores del sistema inmunitario. Al bloquear la producción de histamina en modelos animales, los investigadores pudieron interrumpir un proceso que favorece el crecimiento del melanoma.

«Esta investigación es muy interesante ya que establece una conexión entre dos enfermedades que no suelen estar vinculadas: la alergia y el cáncer», dice Conrad. «Sin embargo, es importante percatarse de que esta colección es muy novedosa y se necesita investigación adicional para saber si se pueden utilizar los antihistamínicos con eficacia en el tratamiento del cáncer».

La histamina es producida por las células cebadas, que son muy numerosas en la nariz, la boca y los vasos sanguíneos, para ayudar a la defensa contra los microorganismos patógenos y a la cicatrización de las heridas. Los investigadores descubrieron que la histamina induce a activación, sobrevida y proliferación de las células supresoras derivadas de mieloide (CSDM), lo que ayuda a promover el crecimiento del tumor al suprimir el sistema inmunitario. También descubrieron que las CSDM tienden a emigrar hacia las células cebadas, lo que ayuda al tránsito de las CSDM a los lugares de inflamación como el hígado y los tumores. El ciclo continúa ya que la histamina liberada por las células cebadas favorece más la sobrevida y la proliferación de las CSDM. Esto ocurre en dos subpoblaciones de CSDM, pero de manera más espectacular en la subpoblación monocítica. A través de sus experimentos, los investigadores demostraron que las CSDM monocíticas se pueden reducir mediante antihistamínicos de venta sin receta como cetirizina (Zyrtec) y cimetidina (Tagamet).

Además, los investigadores descubrieron que los pacientes que presentan síntomas alérgicos tienen más CSDM circulantes que los no alérgicos.

«Las CSDM han generado un gran interés en los últimos años debido a que limitan los efectos de la respuesta inmunitaria contra el cáncer», dice un colaborador del estudio el Dr. Harry D. Bear, Ph.D., miembro del programa de investigación de Terapéutica del Desarrollo en el Centro Massey, profesor y presidente de la División de Oncología Quirúrgica de la Escuela de Medicina de la VCU y director del Centro de Salud de Mama del Sistema de Salud de la VCU. «Ahora que hemos demostrado que los antihistamínicos pueden interferir en la producción de las CSDM, tenemos la esperanza de que podremos utilizarlas con el fin de restablecer la capacidad del sistema inmunitario para combatir los tumores».

Anteriormente, el equipo de investigación descubrió que las células cebadas eran esenciales para la actividad de las CSDM. Su siguiente paso es ahondar más en el mecanismo de interacción de la célula cebada y las CSDM y en la participación de otros mediadores de la célula cebada, como la histamina, en la función de la CSDM.
abril 25/2014 (Medcenter.com)

Martin RK, Saleem SJ, Folgosa L, Zellner HB, Damle SR, Conrad DH.Mast cell histamine promotes the immunoregulatory activity of myeloid-derived suppressor cells.J Leukoc Biol. 2014 Mar 11.

Dicha proteína actúa como un interruptor del desarrollo al activar la transcripción de los genes tempranos de gametocitos, formas sexuales del parásito del género Plasmodium, causante del paludismo.

El estudio, publicado en Nature ( doi:10.1038/nature12920 ), revela nuevas dianas para interrumpir la transmisión de la enfermedad mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito, esenciales para la transmisión del humano al mosquito.

El estudio revela nuevas dianas para interrumpir la transmisión de la enfermedad mediante la prevención de la formación y maduración de las etapas sexuales del parásito

“En la sangre, el parásito de la malaria se encuentra predominantemente en el estadio asexual. La diferenciación sexual, que se activa en algunos de los parásitos, es básica para transmitir la enfermedad de un humano al mosquito e iniciar nuevas infecciones en otros humanos”, explica Alfred Cortés, investigador del CRESIB, centro de investigación del Instituto de Salud Global de Barcelona (ISGlobal).

“No solo es necesario y básico curar a los pacientes afectados por el paludismo, sino también impedir la transmisión”, añade Cortés, que ha liderado la parte del estudio llevada a cabo en este centro.

Adaptación del parásito

Los ciclos de vida de muchos parásitos implican transiciones entre especies hospedadoras dispares. Por ello, los parásitos han de pasar por varias etapas de desarrollo para adaptarse a cada uno de estos nichos.

Así, para la transmisión de parásitos del paludismo (Plasmodium falciparum) de las personas al mosquito vector es necesario que se produzca una diferenciación de las etapas asexuales de replicación en los lóbulos rojos a etapas sexuales (gametocitos masculinos y femeninos).

“Hemos descubierto que la proteína AP2-G desempeña un papel clave en el control de la diferenciación sexual. En la fase asexual de los parásitos en sangre, el gen que codifica la proteína AP2-G está ‘apagado’ (silenciado) en la mayoría de los parásitos pero es propenso a la activación espontánea”, aclara Cortés.

Según el experto, los parásitos en que se «enciende» (activa) la expresión de este gen se desarrollarán como gametocitos sexuales, que son los únicos que pueden sobrevivir en el mosquito y transmitir la enfermedad a otra persona. Por lo tanto, la proteína AP2-G actúa como un interruptor molecular del desarrollo sexual, que es una etapa básica para la transmisión del paludismo.

“Durante cada ciclo de 48 horas tras una nueva invasión de glóbulos rojos, cada parásito del paludismo toma la decisión de seguir desarrollándose asexualmente y mantener la infección en la persona actual o activar la expresión de AP2-G para diferenciarse sexualmente como gametocito masculino o femenino”, especifica Cortés.

El parásito del paludismo pasa a través de, al menos, siete cambios importantes de desarrollo

Esencial para la diferenciación sexual

El parásito del paludismo pasa a través de, al menos, siete cambios importantes de desarrollo: etapa asexual en glóbulos rojos, gametocitos, gameto, oocineto, oocisto, esporozoito, fase en hígado y vuelve a la etapa asexual en glóbulos rojos, cerrando el ciclo. La diferenciación apropiada en cada etapa de desarrollo es necesaria para continuar su ciclo de vida.

Los investigadores han demostrado que la función de la proteína AP2-G es esencial para la diferenciación sexual del parásito del paludismo ya que la expresión de esta proteína de unión al ADN se correlaciona fuertemente con los niveles de formación de gametocitos. También lo han demostrado mediante manipulación genética del parásito, ya que la expresión de AP2-G se regula a nivel epigenético.

“La proteína AP2-G es una nueva y potente herramienta para futuros estudios de desarrollo sexual en parásitos del paludismo y, además, su estudio es importante para entender mejor la regulación de la expresión génica en general en estos parásitos”, concluye el investigador del CRESIB.

“Ya sabíamos que los parásitos del paludismo empleaban mecanismos epigenéticos para evadir las respuestas inmunológicas en las personas. Pero recientemente hemos hallado que los mecanismos epigenéticos también regulan muchos otros procesos de la biología del parásito del paludismo, incluyendo la diferenciación sexual”, concluye Cortés.

Este estudio se publica conjuntamente en Nature con otro trabajo desarrollado en la Universidad  de Glasgow y el Wellcome Trust Sanger Institute. Ambos artículos describen en detalle el papel del regulador transcipcional AP2-G con resultados muy similares, a pesar de haber trabajado con dos tipos diferentes de parásitos: Plasmodium falciparum, que provoca la forma del paludismo más severa en humanos y Plasmodium berghei, un parásito que infecta roedores.
febrero 20/2014 (SINC)

Björn F. C. Kafsack,Núria Rovira-Graells,Taane G. Clark,Cristina Bancells,Valerie M. Crowley.A transcriptional switch underlies commitment to sexual development in malaria parasites.Nature.23 Feb 2014

El trabajo, realizado en colaboración con investigadores del departamento de Parasitología de la Universidad de Granada, tiene como objetivo final el desarrollo de un fármaco de bajo coste que sea efectivo para tratar esta patología.

Los autores han conseguido sintetizar un compuesto de base escuaramida que resulta efectivo para eliminar las formas intracelulares y extracelulares del parásito, al mismo tiempo que presenta una toxicidad muy baja hacia células sanas, según han demostrado los estudios realizados por los investigadores de la Universidad de Granada sobre modelos animales.

El mal del chagas

La enfermedad de Chagas afecta a alrededor de diez millones de personas en todo el mundo y a unas 70 000 personas en España. La causa de la enfermedad es un parásito llamado Trypanosoma Cruzi, que se transmite mediante la picadura de un chinche.

La infección tiene una fase aguda inicial, de síntomas leves, y una fase crónica, en la cual los afectados pueden sufrir alteraciones cardíacas, digestivas y neurológicas graves a medida que el parásito se aloja en el corazón, el esófago y el colon y daña los tejidos.

La Organización Mundial de la Salud considera el mal de Chagas una enfermedad olvidada para la cual, hoy por hoy, aún no hay ningún tratamiento satisfactorio. Las terapias actuales, si bien se han demostrado eficaces en la fase aguda de la enfermedad, todavía tienen un bajo índice terapéutico y una toxicidad elevada para el paciente, que puede comportar efectos secundarios no deseados.

Además, la resistencia creciente de los parásitos a estas terapias, así como la dificultad de cumplir el tratamiento debido a complejos protocolos, y los precios elevados que las hacen inasequibles para las poblaciones más desfavorecidas, exigen un esfuerzo de la comunidad científica para encontrar nuevos tratamientos para la enfermedad.

Consolider-Ingenio 2010

Los resultados logrados se enmarcan en el proyecto de investigación Supramolecular Chemistry applied to the Design, Synthesis and Evaluation of Bioactive Compounds of Anti-inflammatory, Anti-tumour or Anti-parasitic Action, que tiene como objetivo desarrollar nuevos compuestos bioactivos que en un futuro podrían llegar a convertirse en fármacos con propiedades antiinflamatorias, antitumorales y antiparasitarias.

El proyecto ha sido financiado en el marco del programa estatal Consolider-Ingenio 2010, que impulsa la investigación científica de primer nivel a través de la financiación de actuaciones de gran envergadura y duración para grupos, centros y consorcios públicos de investigación que destaquen por su excelencia.
febrero 11/2014 (SINC)

Marc A. Ilies.New Synthetic Strategies for the Management of Chagas Disease (American Trypanosomiasis).J. Med. Chem., 57 (2), pp 296–297.Dic 26, 2013