Ese medicamento es un elemento clave del tratamiento de la LLA y la profilaxis del sistema nervioso central, publicaron los autores en Journal of Clinical Oncology.

El equipo del Programa de Cáncer Infantil de Maine, Scarborough, liderado por el doctor Eric Larsen, halló que el uso de dexametasona durante la inducción aumentaba la sobrevida en niños con LLA-B de alto riesgo.

Pero, ese preparado también refuerza el riesgo de osteonecrosis en los mayores de 10 años, según los científicos.

Por eso, luego de una profunda investigación aseguran que tanto el MTX-AD como el régimen de Capizzi (aumento progresivo de dosis bajas de metotrexato) son efectivos, aunque nunca se los comparó en un estudio.

El Grupo de Oncología Infantil utilizó un diseño factorial para tratar al azar a dos mil 914 pacientes con LLA-B de alto riesgo con una inducción de dexametasona (14 días) o prednisona (28) y MTX-DA o Capizzi. El uso de MTX-AD fue superior durante el monitoreo.

La sobrevida libre de eventos (SLE) a cinco años fue del 82 por ciento con MTX-AD y del 75,4 con Capizzi.

Los pacientes tratados con MTX-AD también registraron menos recaídas. Los menores de nueve años tratados con MTX-DA más dexametasona registraron la SLE a cinco años más alta (91,2 por ciento).

Pero los pacientes mayores tratados con dexametasona no obtuvieron un beneficio en la sobrevida y tendían a desarrollar osteonecrosis.

El estudio demuestra que la optimización de los agentes convencionales de quimioterapia sigue siendo una estrategia viable al mostrar un resultado superior con MTX-DA para todos los pacientes con LLA-B de alto riesgo.

Asimismo reveló la efectividad del uso de dexametasona durante 14 días en la inducción de los pacientes de entre uno y nueve años.
mayo 5/2016 (PL)

«Hasta ahora, el tratamiento de la nefritis lúpica se suele basar en la combinación de dosis altas de glucocorticoides (en general de un miligramo por kilo de peso y día, es decir, 50 ó 60 miligramos diarios) e inmunosupresores, como la ciclofosfamida, la azatioprina o el micofenolato mofetilo».

El investigador ha recordado que «el impacto de los corticoides orales sobre el daño orgánico irreversible, particularmente osteonecrosis, fracturas osteoporóticas, cataratas y enfermedad cardiovascular, ha sido bien establecido en estudios realizados en las cohortes realizadas en hospitales de Estados Unidos y Canadá.

Sin embargo, a menudo se acepta la morbilidad asociada al uso de prednisona como el precio inevitable a pagar para alcanzar la remisión de la enfermedad».

Respuesta rápida
La investigación comparó a un grupo de pacientes con nefritis lúpica de la Unidad de Enfermedades Autoinmunes del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario de Cruces que fueron tratados con prednisona en dosis medias (en ningún caso superiores a 30 miligramos/día) en pauta rápidamente decreciente y combinada con pulsos de metil-prednisolona, ciclofosfamida e hidroxicloroquina, con otro grupo de control compuesto por pacientes históricos tratados con dosis altas de prednisona y ciclofosfamida.

«Con el nuevo protocolo se obtuvo una respuesta más rápida y más duradera en los pacientes, con una tasa de remisión completa total entre los individuos que recibieron dosis medias de prednisona frente al 70 % de los tratados con dosis altas». De hecho, la diferencia en la dosis acumulada de prednisona entre ambos grupos fue del 60 %.

Por otro lado, la investigación ha constatado «una incidencia significativamente menor de efectos adversos en el grupo tratado con dosis menores de corticoides, con una total ausencia en estos pacientes de necrosis avasculares, fracturas osteoporóticas o estigmas cushingoides». La toxicidad por corticoides ha aparecido en el 67 % de los tratados con el protocolo estándar (dosis altas de prednisona). Sólo ha habido efectos indeseados en los tratados con dosis medias de prednisona en un 7 % de los casos.
diciembre 12/2013 (Diario Médico)

Ruiz-Irastorza G, Danza A, Perales I, Villar I, Garcia M, Delgado S, Khamashta M.Prednisone in lupus nephritis: How much is enough?.Autoimmun Rev. 13(2):206-14. 2013 Nov 2.