La insuficiencia cardiaca, también conocida como insuficiencia cardiaca congestiva, ocurre cuando el corazón no puede bombear con suficiente fuerza para que la sangre llegue al resto del organismo. Unos 5.7 millones de personas en Estados Unidos sufren de insuficiencia cardiaca y 300 000 personas mueren anualmente por la afección, según el Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de este mismo país. Aunque no existe una cura, los tratamientos se enfocan en mejorar la calidad de vida y ayudar a la gente a vivir más tiempo.

Un nuevo fármaco, el omecamtiv mecarbil, que está siendo desarrollado por Cytokinetics en San Francisco, podría algún día ofrecer una alternativa a los tratamientos actuales, según los resultados de dos ensayos clínicos que aparecen en una edición especial del 20 de agosto de The Lancet.

\»Mejora la función cardiaca de una forma completamente nueva y única\», aseguró el Dr. John R. Teerlink, cardiólogo del Centro Médico de Asuntos de Veteranos de San Francisco, y autor de uno de los nuevos estudios.

\»El fármaco aumenta directamente la activación de ciertas proteínas del músculo cardiaco, reclutando eficazmente una mayor participación con cada latido del corazón\», señaló. \»Al mejorar la eficiencia y el rendimiento del corazón, nuestra esperanza es que los pacientes de insuficiencia cardiaca se sientan mejor y tengan menos síntomas de fatiga y falta de aire, y tal vez incluso vivirán más\», dijo.

Sin embargo, es demasiado pronto para una conclusión amplia, ya que el fármaco, llamado un activador de la miosina cardiaca, está en las primeras etapas de los ensayos clínicos.

Los medicamentos actualmente disponibles para la insuficiencia cardiaca, como milrinona (Primacor) y dobutamina (Dobutrex), aumentan indirectamente la función cardiaca, y pueden causar anomalías peligrosas del ritmo cardiaco, incluso letales, comentó Teerlink. \»Estos fármacos son un mal necesario porque son los únicos medios farmacológicos actualmente disponibles para aumentar la función cardiaca\», señaló.

En el estudio de Teerlink participaron 34 hombres sanos que recibieron el fármaco por vía intravenosa una vez a la semana durante un mes. Fue diseñado para determinar el régimen de dosis óptima del nuevo fármaco.

El otro estudio, llevado a cabo en la Universidad de Hull en East Yorkshire, Inglaterra, fue la primera vez que el fármaco se estudió en personas con insuficiencia cardiaca. Los investigadores dijeron que omecamtiv mecarbil mejoró de forma segura la función cardiaca en 45 pacientes que ya recibían el tratamiento estándar.

El Dr. Ronald Zolty, director del programa de insuficiencia cardiaca del Colegio de Medicina Albert Einstein en la ciudad de Nueva York, se siente cautamente optimista sobre el nuevo fármaco para la afección.

\»Es un medicamento prometedor, pero es algo que ya ha sucedido\», comentó.

\»Cuando se padece insuficiencia cardiaca, la acción de bombeo del corazón es débil, de forma que no llega suficiente sangre al organismo, y uno se siente que le falta aire, duerme mucho y los riñones no funcionan\», explicó Zolty.

Los fármacos existentes mejoran el bombeo pero también aumentan la mortalidad, lamentó.

La Dra. Michel Hamilton, directora del programa de insuficiencia cardiaca del Instituto Cardiaco Cedars-Sinai en Los Ángeles, concurrió con Zolty sobre la necesidad de un nuevo fármaco para la afección.

\»El mayor problema al que nos enfrentamos al tratar la insuficiencia cardiaca es cómo hacer que el corazón bombee con más fuerza\», dijo. Hasta la fecha, ningún fármaco ha resultado eficaz ni seguro, y como resultado, los médicos se enfocan en eliminar el fluido excesivo acumulado y reducir el estrés del corazón, dijo.

Los medicamentos que hacen que el corazón bombee con más fuerza hacen que el corazón se estrese más, y los pacientes mueren antes. \»Es como darle latigazos a un caballo cansado mientras sube una colina\», comentó.

\»Es magnífico ver que se evalúa y desarrolla un nuevo fármaco\», dijo Hamilton. Pero \»todavía falta un buen recorrido\».
agosto 24/2011  (HealthDay News)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo de los artículos a través de Hinari.

Cleland JG, Teerlink JR, Senior R, Nifontov EM, Mc Murray JJ, Lang CC, et. al.. The effects of the cardiac myosin activator, omecamtiv mecarbil, on cardiac function in systolic heart failure: a double-blind, placebo-controlled, crossover, dose-ranging phase 2 trial. The Lancet; publicado agosto 20/2011, 378(9792):676-83.

Teerlink JR, Clarke CP, Saikali KG, Lee JH, Chen MM, Escandon RD, Elliott L, et. al.. Dose-dependent augmentation of cardiac systolic function with the selective cardiac myosin activator, omecamtiv mecarbil: a first-in-man study. The Lancet; publicado agosto 20/2011, 378(9792):667-75.

Los investigadores han visto que una pequeña cantidad de omecamtiv mecarbil se une fuera de la localización activa de las proteínas miosina, pero provoca cambios que aumentan la tasas de rotación ATP durante la contracción muscular, aceleran la liberación de actina dependiente de la fosfatasa y reducen la liberación de ADP.

Para facilitar este proceso, el fármaco conduce rápidamente a la miosina en el estado de unión de la actina, que es necesario para la contractilidad del corazón. Se ha constatado que la molécula aumenta la función cardiaca tanto en animales sanos como en los que presentan algún signo de insuficiencia cardiaca.
Ante estos datos, Malik sugiere que, en el futuro, este fármaco podría evitar los efectos adversos que se han visto con otros fármacos cardiacos que no actúan directamente sobre la miosina.

En un artículo relacionado que también publica  Science, Leslie Leinwand, de la Universidad de Colorado, y Richard Moss, de la Universidad de Wisconsin, refuerzan la idea de que la nueva molécula elimina los posibles efectos de los fármacos cardiacos, sobre todo los que pueden aumentar la demanda de energía para mantener la homeostasis del calcio durante el ciclo cardiaco.

También se ha visto que el nuevo fármaco no afecta a las demandas metabólicas del miocardio de las ratas adultas, tanto si son sanas como enfermas, lo que representa una ventaja considerable sobre los tratamientos disponibles para la insuficiencia cardiaca sistólica que produce cambios en la fuerza contráctil de las fibras miocárdicas.
Marzo 18, 2011 Diario Médico