Durante el embarazo, el metabolismo materno se adapta para suministrar nutrientes que favorezcan el crecimiento y desarrollo fetal. La placenta, órgano temporal formado por células del feto y de la madre, actúa como intermediaria entre la madre y el feto y facilita el intercambio de nutrientes y oxígeno entre ambos. Conforme progresa el embarazo, el feto aumenta sus demandas de nutrientes para promover su crecimiento, lo que se opone, en cierto modo, a las necesidades maternas de mantener los nutrientes necesarios para su salud y prepararse para la lactancia y posibles posteriores embarazos.

A partir de estudios en ratones un equipo de la Universidad de Cambridge ha encontrado que IGF2, una señal endocrina similar a la insulina, modifica el metabolismo materno y distribución de recursos hacia el feto. Además, la señalización mediada por Igf2 participa en el desarrollo de diversos tejidos como la placenta, el hígado y el cerebro.  En un estudio previo, el equipo había identificado el papel de IGF2 en el desarrollo de la vasculatura de la placenta para adaptarse al crecimiento del embrión.

Un gen de expresión paterna

Interesantemente, IGF2 está codificada por un gen con impronta genómica, de forma que únicamente la copia paterna está activa en la placenta. “Si la función de Igf2 del padre es inactivada en las células señalizadoras, la madre no produce suficiente cantidad de glucosa y lípidos disponible para su circulación”, señala Jorge Lopez-Tello, Investigador en el Departamento de Fisiología, Desarrollo y Neurociencia, así como primer firmante del trabajo, publicado en Cell Metabolism. “Por lo tanto, estos nutrientes llegan al feto en cantidades insuficientes y el feto no crece adecuadamente”.

Los investigadores plantean que la expresión de Igf2 con impronta genética en la placenta puede haber evolucionado como una estrategia para movilizar nutrientes hacia el feto en crecimiento. En este contexto, Igf2 y placenta tienen un papel central en el conflicto materno-fetal por los recursos maternos.

Impacto a largo plazo de los defectos en Igf2

Los investigadores también han determinado que la reducción en la señalización mediada por Igf2 en la placenta tiene consecuencias metabólicas postnatales. Los ratones deficientes para Igf2 mostraron un crecimiento restringido e hipoglucémico, con efectos que se extendieron a la edad adulta.

“Nuestra investigación pone de relieve lo importante que es la distribución controlada de nutrientes hacia el feto para la salud de la descendencia a lo largo de toda su vida, y el papel directo que desempeña la placenta”, ha señalado Amanda Sferruzzi, catedrática en Fisiología Fetal y de la Placenta en la Universidad de Cambridge. “La placenta es un órgano asombroso. Al final del embarazo, la madre expulsa la placenta, pero los recuerdos de cómo estaba funcionando la placenta dejan un legado duradero en la forma en que se han desarrollado los órganos fetales y en cómo van a funcionar a lo largo de la vida”.

El siguiente paso de los investigadores será determinar con mayor detalle cómo Igf2 controla las hormonas de la placenta implicadas en regulación de nutrientes y crecimiento de los órganos e identificar la función exacta de estas hormonas.

Fuente: Genética Médica News

Referencia: Lopez-Tello J, et al. Fetal manipulation of maternal metabolism is a critical function of the imprinted Igf2 gene. Cell Metab. 2023 Jul 11;35(7):1195-1208.e6. doi: http://dx.doi.org/10.1016/j.cmet.2023.06.007

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1550413123002176?via%3Dihub

¿El intolerante a la lactosa nace o se hace? ¿Se puede dejar de ser intolerante a la lactosa ¿Retirar los lácteos es el único tratamiento efectivo? A estos interrogantes ha respondido Marta Goñi, experta del Departamento Científico de Cinfa, quien recuerda que lo habitual es nacer sin intolerancia a la lactosa. “Únicamente en el caso de déficit congénito de lactasa (alteración genética extremadamente rara presente desde el nacimiento) se manifiesta en bebés. Lo más frecuente es presentar deficiencia primaria de lactasa. Esta deficiencia es una condición ancestral de los humanos y de todos los mamíferos”. 

La experta explica que en las sociedades que no consumen lácteos, “la producción de lactasa habitualmente desciende alrededor de un 90 % durante los primeros cuatro años de vida, si bien esa regulación decreciente no necesariamente implica que aparezca una mala digestión de la lactosa ni una manifestación de la sintomatología.  En cambio, en poblaciones en las que el consumo de leche y productos lácteos ha sido habitual durante años, se observa que se mantienen concentraciones suficientes de lactasa, que permiten mantener una correcta absorción de la lactosa”.

Eliminar los lácteos de la dieta de quienes tienen esta afección no siempre es el único tratamiento, puesto que, como apunta la portavoz de Cinfa,  “todo dependerá del grado de intolerancia”. Así, en función de la sensibilidad, “habrá que excluir parcial o totalmente de la dieta los lácteos y productos que contengan lactosa”. Sin embargo, señala que existen productos sin lactosa, “que pueden hacer más llevadera esa supresión”.

Asimismo menciona los complementos nutricionales de lactasa, “que ayudan a digerir la lactosa cuando se acude a celebraciones o se come fuera de casa”.  

Pero también hace una advertencia: “No dejar de tomar lácteos sin supervisión médica, ya que puede provocar una carencia de calcio y algunas vitaminas, proteínas y ácidos grasos indispensables sobre todo en las etapas de crecimiento”.

No al autodiagnóstico 

Por tanto, antes de tomar cualquier medida es necesario contar con un diagnóstico, que no autodiagnóstico. “Se puede sospechar que una persona padece intolerancia a la lactosa mediante el reconocimiento de los síntomas y su relación con la toma de leche o derivados”. Entre ellos, los más comunes son dolor e hinchazón abdominal y diarrea.

“Son molestias que suelen estar presentes en otras patologías digestivas, como celiaquía, alergia a la proteína de la leche de vaca (APLV), enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa o el síndrome del intestino irritable”, aclara Goñi.

E insiste en que, “como pacientes, es fundamental no autodiagnosticarnos, sino consultar al médico ante la sospecha sintomática para descartar otros problemas digestivos y que se pueda confirmar el diagnóstico mediante las pruebas de absorción de lactosa, que deberán ser realizadas por un profesional especializado”. 

En el caso de la población pediátrica, que el niño no crezca ni gane peso o si los síntomas que ya presentaba (diarrea, hinchazón abdominal…) empeoran o no mejoran a pesar del tratamiento con una dieta estricta sin lactosa. También si muestra nuevos síntomas, como fiebre, sangre en las deposiciones… “Si la respuesta a cualquiera de estas cuestiones es afirmativa, deberá recomendar que consulte a su médico para descartar otras enfermedades”.

Por otra parte, subraya que el farmacéutico puede realizar una serie de preguntas al paciente con sospecha de intolerancia a la lactosa: ¿qué síntomas digestivos presenta? ¿Cuándo se manifiestan? ¿Cuándo remiten? ¿La sintomatología empeora al consumir grandes cantidades de lácteos o productos con lactosa o aparece también tras tomar pequeñas cantidades? ¿Le ocurre al tomar todo tipo de lácteos o las molestias no aparecen o son menores al consumir solo los fermentados o curados? “Basándose en las respuestas, si los síntomas del paciente son los característicos de la intolerancia a la lactosa y se manifiestan entre treinta minutos y dos horas después de la ingesta de lácteos y desaparecen unas horas después, el farmacéutico podrá recomendar que pruebe a consumir productos sin lactosa y/o complementos nutricionales de lactasa para comprobar si los síntomas remiten. No obstante, lo recomendable siempre es que acuda al médico“.

Tome nota

• Además de en la leche, la lactosa puede estar en productos industriales (salchichas, patés, salsas…).
• Precaución con los azúcares y las grasas de la leche, el cuajo y el suero lácteo o en polvo.
•  Los sin lactosa  pueden hacer más llevadera la necesidad de excluir los lácteos de la dieta.
• Se debe añadir a la dieta habitual alimentos ricos en calcio, vitamina D, riboflavina y proteínas.
• Existen soluciones nutricionales con lactasa para facilitar la digestión de los intolerantes a la lactosa.
• Alrededor del 20 % de los fármacos con receta y muchos de los de venta libre tienen lactosa.

diciembre 14/2020 (Diario Médico)

El daño muscular inducido por el ejercicio, así como el estrés cardiaco, es un factor limitante en la práctica deportiva, sobre todo en las especialidades que conllevan mucha contracción excéntrica, el movimiento muscular de extensión del músculo, como es el caso de la maratón.

La alimentación juega un papel clave en la preparación y disputa de las modalidades deportivas de resistencia, no solo para optimizar el rendimiento, sino también para garantizar la práctica deportiva en un estado óptimo de salud y evitar situaciones de riesgo. Los deportistas deben conocer sus necesidades de energía y qué proporción de los diferentes sustratos energéticos deben ingerir.

En este sentido, una adecuada cantidad de algunos nutrientes, como hidratos de carbono junto a proteínas, pueden retrasar o recuperar el daño muscular. Pero hasta ahora no había estudios que relacionaran esta situación con la ingesta concreta de determinados alimentos durante la semana anterior a una maratón.

Tal y como detalla Mielgo Ayuso, lo habitual en nutrición deportiva es fijarse en el contenido nutricional, hidratos de carbono, proteínas, grasas, vitaminas y minerales, más que en los alimentos que los contienen, verduras, carnes, pescados,y otros. Así, aunque las recomendaciones nutricionales están bien establecidas para los días previos de una maratón, no se han precisado bien los productos que estos deportistas deben tomar.

Un total de 69 corredores amateur

Con el fin de establecer qué alimentos son los más adecuados para paliar el daño muscular inducido por el ejercicio y el estrés cardiaco que se produce en una prueba tan exigente, los investigadores estudiaron un grupo de 69 hombres practicantes de maratón a nivel amateur que corrieron el Rock’n’Roll Madrid Marathon en abril de 2016.

A los corredores se les controló durante la semana anterior a la maratón todo cuanto comían. También todo lo que tomaron durante la carrera. Al finalizar la maratón se les extrajo sangre con el fin de comprobar los valores de daño muscular y estrés cardiaco que tuvieron durante la carrera. Con todos estos datos se realizaron pruebas estadísticas para comprobar la asociación de los grupos de alimentos tomados durante la semana previa con el daño muscular y cardiaco presentado al final de la maratón.

Mejor aceite de oliva que mantequilla

Los resultados publicados en la revista Nutrients, nos precisa el investigador de la Universidad de Valladolid (UVa) indican que los vegetales y el pescado, frente a la ingesta de carne, inducen a tener un menor daño muscular al final de la carrera. Por otro lado, la ingesta de aceite de oliva y de pescado, al contrario de la mantequilla, las carnes grasas y los alimentos de pastelería, inducen un menor estrés cardiaco.

Según los datos obtenidos en este estudio, más allá de asegurar los objetivos nutricionales para garantizar unos depósitos de glucógeno repletos y tener menos daño muscular y estrés cardiaco al final de una maratón, los corredores deben priorizar la ingesta de pescado sobre la carne como fuente de proteína, y el aceite de oliva sobre la mantequilla como fuente de grasas, además de minimizar el consumo de carne grasa y de pastelería durante la semana antes de una prueba, detalla Mielgo Ayuso. Asimismo, concluye, se deberían incluir alimentos de origen vegetal como frutas, cereales y patatas o legumbres como fuentes de carbohidratos.

junio 12/2020 (Dicyt)

Referencia

Mielgo-Ayuso, J., Calleja-González, J., Refoyo, I., León-Guereño, P., Cordova, A., & Del Coso, J. (2020). Exercise-Induced Muscle Damage and Cardiac Stress During a Marathon Could be Associated with Dietary Intake During the Week Before the Race. Nutrients, 12(2), 316.

Dicho sensor también permitiría el monitoreo continuo de personas con enfermedades cardiovasculares, diabetes o problemas renales, lo que resulta en niveles anormales de nutrientes o metabolitos en el torrente sanguíneo.

Tales sensores de sudor portátiles tienen el potencial de capturar de manera rápida, continua y no invasiva los cambios en la salud a niveles moleculares. Podrían permitir un monitoreo personalizado, diagnóstico temprano e intervención oportuna, dijo el líder del proyecto, Wei Gao.

La innovación, cuya eficacia fue reportada en la revista NatureBiotechnology, está elaborada a partir de grafeno, una forma de lámina de carbono, y mide la frecuencia respiratoria y cardíaca; así como los niveles de ácido úrico y tirosina. Esta puede ser un indicador de trastornos metabólicos y enfermedad hepática.

En un futuro el sensor podría ser utilizado para mantener bajo control enfermedades, como gota, diabetes y padecimientos cardiovasculares, sin salir del hogar. Además, permitiría ajustar los niveles de medicamentos y alimentación con base a las necesidades diarias.

Teniendo en cuenta que los nutrientes y metabolitos circulantes anormales están relacionados con una serie de condiciones de salud, la información recopilada por los sensores será invaluable tanto para la investigación como para el tratamiento médico, puntualizó Gao en un comunicado.

diciembre 12/2019 (Notimex).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

El cáncer despliega una gran cantidad de recursos para poder crecer: desde la inestabilidad en su genoma a la inflamación, pasando por la creación de nuevos vasos sanguíneos, el aprovechamiento del microambiente que rodea al tumor o el uso de mecanismos que le permiten ser inmortal, entre otros.

En el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), el Grupo de Metabolismo y Señalización Celular que dirige Alejo Efeyan estudia cómo el cáncer emplea uno de estos recursos, los nutrientes, en su propio beneficio, centrándose en una importante ruta metabólica que coordina el gen mTOR.

Ahora, su equipo identifica en la revista Nature Metabolism el papel de esta ruta como origen de los linfomas foliculares y propone la exploración en futuros estudios de una posible estrategia terapéutica con un fármaco que ya está en clínica para otros tumores.

El linfoma folicular es un tipo de cáncer que aparece en los glóbulos blancos del sistema linfático, y es consecuencia del crecimiento descontrolado de estas células del sistema inmune. Se da en entre el 5 y 7 de casos por 100 000 habitantes, es el segundo tipo de linfoma más frecuente y su incidencia va en aumento. Se trata de un cáncer con una supervivencia larga debido a su lenta progresión, pero para el que no existe una cura: con el tiempo, muchos enfermos dejan de responder a los escasos tratamientos disponibles.

Su causa y origen se encuentra en el sistema inmunitario. Para responder al ataque de un patógeno (por ejemplo, un virus o una bacteria), las diferentes células que forman parte de este sistema (células B, células T, macrófagos) se multiplican y se organizan como un ejército para atacar al patógeno. Este ejército monta una arquitectura de comunicación entre las células que se desmantela cuando el patógeno ha sido eliminado y la respuesta inmunitaria debe terminar.

Sin embargo, en algunos casos esta arquitectura se conserva de manera anómala, el crecimiento de las células B que han participado en esta respuesta se descontrola y da lugar a un tumor, los linfomas foliculares. Las causas genéticas de este fenómeno aún no están claras.

Señales engañosas sobre la disponibilidad de nutrientes

Los investigadores habían observado que uno de cada seis enfermos de linfoma folicular presenta mutaciones en RagC, un gen de la ruta de señalización de mTOR. A mTOR puede definírsele como un director de orquesta de las células, porque integra y coordina numerosas señales moleculares que le llegan a través de distintos informantes para autorizar el crecimiento celular. Precisamente uno de los informantes de la vía de señalización de mTOR es RagC, que actúa como un interruptor on/off que contribuye a que mTOR desencadene el crecimiento celular solamente en presencia de los nutrientes y la energía necesaria para abastecer el crecimiento del batallón de las células B.

Para saber si las mutaciones en RagC estaban detrás del origen de los linfomas foliculares y no eran tan solo una consecuencia del caos genético propio de tumores con múltiples mutaciones, los investigadores del CNIO trabajaron con dos modelos de ratón: el primero es un modelo clásico para el estudio de esta enfermedad, que muestra una translocación cromosómica que se da en la inmensa mayoría de los casos de linfoma folicular. El segundo fue creado con la novedosa técnica de edición genética CRISPR-Cas9, en el que además de la translocación, los investigadores indujeron la mutación en RagC.

Lo que hemos visto es que, con la mutación que hemos inducido en RagC, este gen está siempre en ‘modo on, explica Efeyan, jefe del Grupo y autor principal del estudio. Esto hace que las células B (añade el experto) que han participado en una respuesta inmunitaria crean que tienen nutrientes para crecer y lo hagan descontroladamente.

Nuestro estudio confirma que las mutaciones en RagC están en el origen de la enfermedad y, por lo tanto, nos encontramos ante la primera evidencia de actividad promotora de tumores de RagC y de todo el conjunto de genes que informa a mTOR de la presencia de nutrientes para crecer.

Terapias contra la sordera que producen las mutaciones en RagC

La exploración de esta ruta interesa a los investigadores porque tiene una intervención farmacológica que, en caso de confirmarse a través de futuros estudios, podría permitir un traslado a la clínica con cierta rapidez: inhibidores de mTOR como la rapamicina, que ya está aprobada para otros tipos de tumores, como el cáncer de riñón, que, al apagar esta vía, evitan que tenga un comportamiento anómalo.

Cuando tratamos con rapamicina a los ratones con mutaciones en RagC, estos tuvieron una respuesta positiva prolongada, vivieron durante más tiempo y con linfomas menos agresivos, comenta Ana Ortega-Molina, primera autora de este trabajo. Aunque estos tratamientos no significan curación completa, el retraso en la progresión de un tumor que ya es lento de por sí podría tener grandes implicaciones para la supervivencia de los enfermos.

Aunque solamente los linfomas con mutación en RagC mostraron una respuesta duradera, también los ratones que contenían solamente la translocación cromosómica respondieron de forma positiva a la terapia, lo que viene a confirmar que la vía mTOR es importante en todos los linfomas foliculares, independientemente de su origen.

Aunque no se sabe con seguridad, los investigadores creen que el hecho de que esta anomalía afecte particularmente a las células B que han participado en una respuesta inmunitaria podría deberse a que la capacidad de proliferación acelerada es característica de este tipo de células, que necesitan ver aumentado su ejército con la mayor rapidez posible cuando el organismo se enfrenta a una amenaza, lo que las hace más sensibles a la falta de nutrientes y a las mutaciones en este gen.

Lo sorprendente para los investigadores es que, ante la mutación en RagC, estas células parecen volverse sordas a todo tipo de señales de comunicación celular, no solo a aquellas que hacen creer que hay nutrientes disponibles para el crecimiento, sino también de las que advierten de que el patógeno al que creen responder ya está controlado y el ejército debe desarmarse.

Si queremos atacarlas con terapias que eliminen las señales de su entorno para que dejen de proliferar, tendríamos que identificar a las que son indiferentes a esta estrategia e intentar remediar esta sordera para que las terapias tengan efecto, concluye Efeyan.

En futuras líneas de estudio, los investigadores quieren determinar la importancia de la vía de mTOR para otros tumores y si las modificaciones en la dieta podrían ayudar a mejorar la respuesta, ya que la función de RagC es activarse cuando hay nutrientes y apagarse cuando no los hay.

setiembre 067/2019 (SINC)

Normalmente, el proceso de muerte celular programada (apoptosis) sigue una vía bioquímica relacionada con la permeabilización de las mitocondrias, pero ahora se ha observado que en los casos de muerte celular por falta de nutrientes (glucosa), las células mueren de una forma inesperada, siguiendo un proceso similar al que se derivaría de una respuesta inmune.

Ante la falta de glucosa, las células activan los denominados ‘receptores de muerte’ (TRAIL) en su membrana, que normalmente usan los linfocitos del sistema inmunitario para atacar y destruir células infectadas.

De acuerdo con los resultados obtenidos in vitro, los autores de un estudio que ha sido publicado den Mollecular and Cellular Biology, suponen que esta es la forma como mueren las células tumorales situadas en el centro de un tumor, el núcleo necrótico, donde nunca llegan suficientes nutrientes. En las isquemias, además de la falta de oxígeno, también se da muerte celular por falta de nutrientes, proceso que podría relacionarse con la actividad del retículo endoplásmico.

junio 06/2017(SINC)

Existe, desde comienzos del siglo XXI, una teoría popular que afirma que la reducción de los hidratos de carbono en la dieta ofrece una ventaja metabólica para la pérdida de grasa corporal al disminuir la producción de insulina, que contribuye a la regulación de los lípidos. De esta hipótesis se deduce que la reducción de lípidos de la dieta sin variar el consumo de carbohidratos o proteínas no tenía ningún efecto sobre la insulina y, por tanto, tampoco sobre la grasa.

Ahora, en un estudio publicado en Cell Press,  un equipo de científicos ha demostrado que para el mismo número de calorías en la dieta, la pérdida de grasas fue mayor con la dieta reducida en lípidos en comparación con la dieta reducida en hidratos de carbono.

“Nuestros datos mostraron que suprimir los hidratos de carbono de la dieta provoca los efectos que sugieren las teorías, sin embargo, reducir el consumo de lípidos, a pesar de no provocar cambios en la producción de insulina, conduce a una mayor pérdida de grasa”, explica a Sinc el líder del estudio, Kevin D. Hall, del Instituto Nacional de Diabetes de Estados Unidos.

Modelos matemáticos para evaluar los nutrientes

Para comprobar estos cambios corporales, los investigadores seleccionaron a 19 voluntarios con obesidad y los controlaron durante 2 semanas

Para llevar a cabo este estudio, Hall, recopiló datos de decenas de estudios de nutrición realizados desde el 2003 y diseñó modelos matemáticos sobre como los diferentes nutrientes afectan al metabolismo y al peso corporal.

“Queríamos entender mejor los cambios metabólicos que ocurren en nuestro cuerpo cuando suprimimos las calorías de la dieta bien por grasa o bien por carbohidratos”, añade el científico.

Para comprobar estos cambios corporales, los investigadores seleccionaron a 19 voluntarios con obesidad que vivieron en una sala conjunta durante dos semanas en las que se controlaba cada cosa que comían.

“La primera semana reducimos el 30% las calorías procedentes de hidratos de carbono mientras que el consumo de grasa y proteínas siguió los valores de una dieta saludable. Para la segunda semana invertimos la disminución a base de hidratos por grasas”, comenta Hall. Al final de esta prueba y, del mismo modo que el modelo matemático había previsto, la pérdida de grasas fue mayor al reducir el consumo de grasas en la dieta.

Poca variación a largo plazo

Según el estudio, los investigadores, siguiendo el modelo diseñado por ellos mismo, predijeron como actuarían a largo plazo estas dietas en el cuerpo. “Durante un periodo de 6 meses, la dieta reducida en grasas daría lugar a una pérdida de solo unos 3 kg en comparación con la alimentación a base de pocos hidratos”, dice Hall.

“Esta escasa diferencia indica que, en el largo plazo, el cuerpo actúa para reducir al mínimo la pérdida de grasa corporal cuando el consumo de calorías y de proteínas es el mismo”, expone el líder del estudio.

Sin embargo, los investigadores son cautelosos con estos resultados, ya que necesitan más pruebas en humanos y con diferentes condiciones en la dieta para poder confirmarlo.

Kevin Hall concluye que lo mejor es elegir una dieta, “que sea saludable para uno mismo, que se pueda mantener en periodos largos de tiempo y, si es posible, convertirlo en un hábito”.

agosto 18 / 2015 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/19/las-dietas-bajas-en-lipidos-resultan-mas-efectivas-para-perder-peso-que-las-dietas-bajas-en-carbohidratos/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/08/consumo-de-huevos-podria-contribuir-a-reducir-el-riesgo-de-diabetes-tipo-2/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/06/08/consumo-de-huevos-podria-contribuir-a-reducir-el-riesgo-de-diabetes-tipo-2/#comments Mon, 08 Jun 2015 06:05:27 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=42328 Los resultados de un estudio finés indican que, en contra de lo que algunos podrían suponer, el consumo de huevos está asociado con un riesgo inferior de diabetes tipo dos, divulgó Amazings

De igual modo, ese alimento está vinculado con la posibilidad de presentar niveles de glucosa en sangre más bajos, señaló Jyrki K. Virtanen, de la Universidad del Este de Finlandia.

La investigación analizó datos sobre los hábitos dietéticos de dos mil 332 hombres con edades comprendidas entre los 42 y los 60 años, que fueron examinados inicialmente de 1984 a 1989.

Durante un seguimiento de 19 años, 432 sujetos fueron diagnosticados con diabetes tipo dos, aquellos que comían aproximadamente cuatro huevos por semana tenían un riesgo un 37 % inferior de contraer la dolencia que los que solo consumían uno, destacó el texto.

 «Esta asociación persistió incluso después de que se tuvieran en cuenta posibles factores de confusión, como la actividad física, el índice de masa corporal, el consumo de tabaco o el de frutas y verduras. La ingestión de más de cuatro huevos no trajo beneficios adicionales significativos», significó Virtanen.

Diversas investigaciones muestran que descuidar los hábitos sanos, como hacer suficiente ejercicio físico o seguir una alimentación adecuada, puede promover el desarrollo de la enfermedad.

En algunos estudios las dietas con colesterol alto se asocian con alteraciones en el metabolismo de la glucosa y con un mayor riesgo de diabetes tipo dos, subrayó el artículo.

«Una posible explicación de los resultados presentes es que, a diferencia de lo que ocurre en muchas otras poblaciones, el consumo de huevos en Finlandia no está asociado fuertemente con hábitos de estilo de vida poco sanos», destacó Virtanen.

Por otra parte, el experto recordó que además de colesterol los huevos contienen muchos nutrientes que pueden tener un efecto beneficioso sobre, por ejemplo, el metabolismo de la glucosa y la inflamación leve, y por tanto contribuir a reducir el riesgo de diabetes tipo dos.

junio 7/ 2015  (PL)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.