El estudio ayuda a responder la pregunta permanente de por qué los cánceres pueden regresar mucho después de haber sido aparentemente curados con quimioterapia o cirugía. Los resultados también sugieren, por tanto, que dirigirse a las hormonas del estrés con medicamentos aprobados conocidos como betabloqueantes podría ayudar a prevenir la reaparición de los tumores.

La recurrencia de tumores es una de las principales causas de muerte en pacientes con cáncer, pero no está claro exactamente qué mecanismos biológicos provocan la recurrencia de los tumores.

Sin embargo, los estudios han sugerido que la recurrencia se desarrolla cuando las células tumorales inactivas, que inicialmente se diseminaron durante las primeras etapas del cáncer, se vuelven activas una vez más.

La investigadora del Instituto Wistar en Filadelfia Michela Perego y sus colegas descubrieron que las hormonas del estrés, como la noradrenalina, reactivan las células de cáncer de ovario y pulmón latentes en ratones.

Específicamente, los científicos encontraron que exponer a los ratones a situaciones estresantes elevaba los niveles de hormonas del estrés, lo que hacía que los neutrófilos liberaran proteínas S100A8 / A9 y moléculas grasas que, a su vez, provocaban que las células tumorales volvieran a despertar de la inactividad. Sin embargo, las células tumorales permanecieron inactivas en ratones estresados que recibieron un betabloqueante experimental.

El equipo también estudió muestras de suero de 80 pacientes a los que se les extirpó quirúrgicamente el cáncer de pulmón y vio que los pacientes que albergaban concentraciones más altas de S100A8/A9 tenían más probabilidades de haber experimentado una recurrencia 33 meses después de la cirugía.

Perego y su equipo afirman que los betabloqueantes o los compuestos que se dirigen a las proteínas S100A8/A9 deben evaluarse como posibles terapias para interrumpir el proceso de reactivación, pero subrayan la necesidad de modelos más sofisticados de inactividad de las células tumorales.

diciembre 07/2020 (Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Regular los receptores de la melatonina podría constituir una nueva vía farmacológica para tratar la depresión, según se ha expuesto en el Congreso Nacional de Psiquiatría.

Hasta ahora el foco de la depresión se encontraba “en una serie de escalas de depresión, que, esencialmente, se focalizaban en la mejoría de la depresión respecto a la tristeza, la ansiedad y el insomnio. En los últimos años nos estamos dando cuenta de que hay otros factores que son muy importantes, como la anhedonia, y la agomelatina va en este sentido”, según ha explicado Víctor Pérez Sola, director de unidad en el Hospital San Pablo, de Barcelona, y coordinador del área de Depresión del Cibersam, en el XVI Congreso Nacional de Psiquiatría, que se ha celebrado Bilbo.

En la citada reunión se ha analizado un fármaco, la agomelatina, “con un mecanismo de acción novedoso, que actúa sobre los receptores de la melatonina y tiene también un efecto sobre la dopamina y la noradrenalina”.

Los antidepresivos clásicos, “como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, que son los de primera elección y los que se prescriben a la mayoría de los enfermos, se caracterizan por permitir una mejor tolerancia al estrés; de este modo mejora la sintomatología depresiva”.

Este otro tipo de perfil de fármacos “cumplen esta función y, además, mejoran la capacidad del enfermo de depresión para disfrutar de las emociones positivas, algo que con los fármacos clásicos no quedaba tan claro”.

Cuadro clínico
De hecho, hasta casi la mitad de los enfermos tratados con los inhibidores, por el propio mecanismo de acción serotoninérgico que tienen, presentaban un “embotamiento emocional; es decir, viven las emociones con más distancia, pero no solo las negativas, sino también las positivas. Estos nuevos fármacos son capaces de mejorar la tolerancia a las negativas, pero también permiten al enfermo disfrutar con las emociones positivas”.

Esto se traduce en que “el enfermo vuelve a tener ganas de hacer actividades, poder disfrutar de las cosas, ser feliz y volver a ser funcionalmente como era antes de llegar a la depresión. Es algo que podemos llamar como salud mental positiva”, ha indicado Pérez Sola.

La agomelatina es un fármaco con un perfil de tolerancia bueno. Tiene pocos efectos indeseados y su perfil de mejora para vivir las emociones positivas ayuda bastante.
septiembre 30/2012 (Diario Médico)

Hasta ahora el foco de la depresión se encontraba «en una serie de escalas de depresión, que, esencialmente, se focalizaban en la mejoría de la depresión respecto a la tristeza, la ansiedad y el insomnio. En los últimos años nos estamos dando cuenta de que hay otros factores que son muy importantes, como la anhedonia, y la agomelatina va en este sentido», según ha explicado Víctor Pérez Sola, director de unidad en el Hospital San Pablo, de Barcelona, y coordinador del área de Depresión del Cibersam, en el XVI Congreso Nacional de Psiquiatría, que se ha celebrado Bilbo.

En la citada reunión se ha analizado un fármaco, la agomelatina, «con un mecanismo de acción novedoso, que actúa sobre los receptores de la melatonina y tiene también un efecto sobre la dopamina y la noradrenalina».

Los antidepresivos clásicos, «como los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina, que son los de primera elección y los que se prescriben a la mayoría de los enfermos, se caracterizan por permitir una mejor tolerancia al estrés; de este modo mejora la sintomatología depresiva».

Este otro tipo de perfil de fármacos «cumplen esta función y, además, mejoran la capacidad del enfermo de depresión para disfrutar de las emociones positivas, algo que con los fármacos clásicos no quedaba tan claro».

Cuadro clínico
De hecho, hasta casi la mitad de los enfermos tratados con los inhibidores, por el propio mecanismo de acción serotoninérgico que tienen, presentaban un «embotamiento emocional; es decir, viven las emociones con más distancia, pero no solo las negativas, sino también las positivas. Estos nuevos fármacos son capaces de mejorar la tolerancia a las negativas, pero también permiten al enfermo disfrutar con las emociones positivas».

Esto se traduce en que «el enfermo vuelve a tener ganas de hacer actividades, poder disfrutar de las cosas, ser feliz y volver a ser funcionalmente como era antes de llegar a la depresión. Es algo que podemos llamar como salud mental positiva», ha indicado Pérez Sola.

La agomelatina es un fármaco con un perfil de tolerancia bueno. Tiene pocos efectos indeseados y su perfil de mejora para vivir las emociones positivas ayuda bastante.
septiembre 30/2012 (Diario Médico)

“La hormona angiotensina y otros mensajeros relevantes en contextos patológicos de hipertensión e hipertrofia cardíaca, como la noradrenalina o la endotelina, actúan a través de unas proteínas situadas en la membrana de las células del corazón. Estas enzimas pertenecen a una gran familia de receptores denominados receptores acoplados a proteínas G. En concreto, la angiotensina promueve, tras su unión al receptor, la activación de una proteína G denominada Gq, que a su vez pone en marcha múltiples respuestas celulares”, explica el investigador del CSIC Federico Mayor, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.

En este estudio, los investigadores han observado que en células cardíacas la proteína Gq se une a una proteína quinasa (que modifica a otras enzimas activándolas o desactivándolas) denominada PKC?. “A partir de esa unión la angiotensina activa una cascada de señalización denominada ERK5, muy relevante en el sistema cardiovascular. Esta nueva conexión entre las proteínas Gq, PKC? y ERK5 es necesaria para que se activen los complejos programas de expresión génica que conducen a hipertrofia cardíaca”, añade la Investigadora del CSIC Catalina Ribas, también del Severo Ochoa.

Durante el estudio, los ratones que carecían de dicha cascada de señalización no desarrollaban hipertrofia, ni los patrones de expresión de genes determinantes de la hipertrofia cardíaca.
Las conclusiones de esta investigación suponen un avance en el campo de la señalización celular cardiovascular mediada por receptores acoplados a proteínas G y “permitirá explorar si la modulación de la interacción entre las proteínas Gq y PKC? puede constituir una nueva diana para el futuro diseño de terapias contra esta importante enfermedad”, concluye Mayor.

Este estudio se ha llevado a cabo en el desarrollo de la Red Temática de Investigación Cooperativa en Enfermedades Cardiovasculares.
febrero 26/2012 (JANO.es)

Carlota Garcia-Hoz, Guzman Sanchez-Fernandez, Ramon Garcia-Escudero, Maria Fernandez-Velasco, Julia Palacios-Garcia, Marisol Ruiz-Meana, et. al. PKC?-MEDIATED Gaq STIMULATION OF THE ERK5 PATHWAY IN CARDIOMYOCYTES AND CARDIAC FIBROBLASTS. The Journal of Biological Chemistry, enero 9/2012.

El experimento dirigido por Erno Hermans, de la Universidad de Nueva York, muestra cómo el cerebro se reorganiza en una situación de estrés, como al ver escenas violentas, lo que hace que se revivan situaciones de estrés ocurridas en el pasado.

«El estrés agudo altera la forma en que nuestro cerebro funciona.

Este cambio de estado cerebral se puede entender como una redistribución estratégica de los recursos que son vitales cuando la supervivencia está en juego», explica el estudio.

Cuando el cerebro se altera, nuestros sentidos se agudizan y el temor crea un estado de alerta que fortalece los recuerdos de las experiencias estresantes, aunque perjudica nuestra capacidad de análisis.

Este tipo de estudio realizado con anterioridad sobre animales expuestos a estrés agudo marcó unas pautas sobre las reacciones neuroquímicas, pues se liberan varias hormonas y neurotransmisores que son capaces de alterar algunas propiedades celulares a gran escala en poblaciones neuronales en el cerebro.

La activación del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA), lo que resulta en aumento de la liberación sistémica de los corticosteroides, es el sello distintivo de la respuesta a la tensión.

Sin embargo, el equipo de Hermans concluyó que el bloqueo del cortisol no influyó en la reorganización de la red celebral.

«Hemos mostrado que la actividad neuromoduladora noradrenérgica en la primera fase de respuesta a la tensión provoca una reorganización de recursos neuronales.  stos establecen una red que contiene zonas involucradas en la reorientación de la atención, el aumento de la alerta perceptiva y el control automático neuroendocrino», añade.

Los científicos expusieron a los participantes a materiales cinematográficos muy aversivos y a otros corrientes para comparar las reacciones cerebrales mediante resonancia y analizar los compuestos salivales en cada una de las situaciones.

Otra de las conclusiones del estudio es que las situaciones de estrés agudo hacen difícil deliberar lentamente, mientras que se activan en el cerebro las regiones implicadas en la atención y la alerta, así como el sistema neuroendocrino.

El experimento fue realizado a 80 voluntarios.
Noviembre 24/2011 Washington, (EFE).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Erno J. Hermans,Hein J. F. van Marle,Lindsey Ossewaarde,Marloes J. A. G. Henckens,Shaozheng Qin,Marlieke T. R. van Kesteren.Stress-Related Noradrenergic Activity Prompts Large-Scale Neural Network Reconfiguration. Publicado en Science 25 Noviembre 2011:Vol. 334  no. 6059  pp. 1151-1153