La lucha antitabaco, su impacto ambiental y nuevos avances centró aquí la 11 Conferencia de las Partes del Convenio Marco de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el Control del Tabaco.

La cita concluyó este sábado con un paquete de decisiones que redefine las prioridades globales en salud pública, medio ambiente y responsabilidad corporativa, informó la ONU.

Más de 1 600 participantes asistieron al foro, entre ellos representantes de gobiernos, organizaciones civiles y grupos de jóvenes, quienes llamaron a acelerar la acción para frenar una industria que sigue cobrando vidas y dañando ecosistemas.

Los delegados instaron a los países a avanzar hacia una regulación integral de los componentes de estos productos y de dispositivos electrónicos asociados, con énfasis en reducir su huella contaminante y proteger la salud pública.

Se trata de una industria con trillones de colillas plásticas liberando químicos tóxicos cada año, precisó la OMS.

El secretario interino del Convenio Marco, Andrew Black, aseveró que las decisiones adoptadas por las Partes “contribuirán a salvar millones de vidas y a proteger el planeta de los daños ambientales del tabaco”.

Entre otros avances, las Partes acordaron fortalecer la aplicación del artículo del Convenio Marco que pide impulsar medidas legales para exigir responsabilidad civil y penal a la industria del tabaco por los daños que causa.

La Conferencia también decidió prohibir el uso y la venta de productos de tabaco, incluidos los calentados, así como de nuevos y emergentes productos de nicotina como ENDS, ENNDS, dispositivos desechables y bolsas de nicotina, en todas las instalaciones del sistema de la ONU en el mundo.

24 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Nuestro trabajo está orientado a comprender el mecanismo por el que las mujeres son más susceptibles al trastorno por consumo de nicotina, y, de esa forma, reducir la disparidad de género en el tratamiento de la adicción a la nicotina», explicó Sally Pauss, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky.

Los investigadores observaron que el estrógeno induce la expresión de olfactomedinas, proteínas que en humanos están codificadas por el gen OLFM1 y que la nicotina suprime en áreas clave del cerebro involucradas en la recompensa y la adicción.

Para el nuevo estudio, los investigadores utilizaron amplios conjuntos de datos de secuenciación de genes inducidos por estrógenos para identificar genes que se expresan en el cerebro y exhiben una función hormonal. Encontraron sólo una clase de genes que cumplían estos criterios, como son los que codifican olfactomedinas.

Eje olfactomedinas-estrógeno-nicotina

Se realizaron una serie de estudios con células uterinas humanas y ratas para comprender mejor las interacciones entre las olfactomedinas, el estrógeno y la nicotina. Los resultados arrojaron que la activación de las olfactomedinas por estrógeno, que se suprime cuando hay nicotina presente, podría servir para un circuito de retroalimentación y modificar, así, los procesos de adicción a la nicotina mediante la activación de áreas del circuito de recompensa del cerebro.

Estos hallazgos sugieren, en definitiva, que las interacciones estrógeno-nicotina-olfactomedina podrían abordarse con terapias para ayudar a controlar el consumo de nicotina.

Los investigadores trabajan, actualmente, para replicar sus hallazgos y determinar definitivamente el papel del estrógeno. Este conocimiento podría ser útil en el caso de mujeres que estén tomando estrógeno en forma de anticonceptivos orales o terapia de reemplazo hormonal, y el riesgo de desarrollar un trastorno por consumo de nicotina.

Los autores de este trabajo pretenden determinar las vías de señalización exactas reguladas por la olfactomedina que impulsan el consumo de nicotina y planean realizar estudios de comportamiento en animales para descubrir cómo la manipulación del circuito de retroalimentación afecta al consumo de nicotina.

26 marzo 2024| Fuente: IMMédico| Tomado de | Noticia

De igual forma, Blanco alertó sobre la ‘implacable injerencia de la industria tabacalera en todos los rincones del planeta’ y del ‘empeño’ que ésta pone ‘en tratar de desbaratar no solo la COP10 sino todas y cada una de las COP’. Blanco y las autoridades panameñas saludaron a las delegaciones participantes en la décima reunión de la Conferencia de las Partes (COP10) en el Convenio Marco de la OMS sobre el Control del Tabaco (CMCT OMS).

El ministro panameño de Salud, Luis Francisco Sucre, manifestó que la interferencia de la industria tabacalera ‘es y sigue siendo el principal obstáculo para avanzar en la aplicación de políticas efectivas de control de tabaco’. ‘La industria ha cobrado nuevamente fuerza, con el objetivo de no solo limitar la aplicación del Convenio, sino de gestionar el retroceso de medidas que han demostrado ser efectivas y que han permitido a la sociedad mundial caminar con paso firme en la búsqueda de mayor salud y bienestar’, afirmó Sucre. Panamá es sede de la Décima Reunión de la Conferencia de las Partes del Convenio Marco de la OMS para el control del tabaco (COP10) y la Tercera Reunión de las partes del Protocolo para la Eliminación del Comercio Ilícito de productos de tabaco (MOP3). La COP10 se desarrollará desde este lunes al sábado, mientras que la MOP3 lo hará entre el 12 y el 15 de este mismo mes.

Estas citas estaban previstas para el pasado noviembre, pero una crisis nacional por el rechazo a la operación de una gran mina de cobre de capital canadiense generó entonces escasez de combustible, de alimentos y actos de violencia con saldo de 4 muertos y daños a la propiedad pública y privada, obligando a que fueron postergadas. La COP es el órgano deliberante del CMTC OMS integrado por todas las Partes en el Convenio. Examina periódicamente la aplicación del Convenio y adopta las decisiones necesarias para su aplicación eficaz. La Conferencia pasará revista a una amplia selección de tareas para orientar el futuro del CMCT de la OMS en su lucha contra la pandemia de tabaquismo, que provoca la muerte de 8,7 millones de personas en todo el mundo cada año. El organismo señaló que esta es la primera reunión presencial de la COP desde 2018, puesto que las reuniones anteriores se celebraron virtualmente debido a la pandemia de Covid-19.

Según la OMS, las 183 Partes en el Convenio, que representan más del 90 % de la población mundial, trabajan para mejorar y promover el control del tabaco. El organismo de la ONU destaca al respecto que, en los 20 primeros años de este siglo, la prevalencia del consumo de tabaco entre los adultos descendió desde casi el 33 % hasta el 22%, pese al aumento de la población mundial.

5 febrero 2024| Fuente: EFE| Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un estudio publicado este martes en la revista «Nature Communications» revela que un nivel reducido de materia gris en dos áreas del cerebro puede estar relacionado con el deseo de comenzar a fumar durante la adolescencia y el fortalecimiento de la adicción a la nicotina.

Un grupo de científicos de las universidades de Cambridge y Warwick, en el Reino Unido, y la Universidad Fudan, en China, analizó imágenes cerebrales y datos conductuales de más de 800 jóvenes a las edades de 14, 19 y 23 años.

El estudio encontró que, en promedio, los adolescentes que comenzaron a fumar a los 14 años o antes tenían significativamente menos materia gris en una sección del lóbulo frontal izquierdo asociada con la toma de decisiones y la transgresión de normas.

Efectos de la nicotina en la corteza prefrontal

La materia gris es el tejido cerebral que procesa la información y contiene todas las neuronas del órgano. Aunque el desarrollo cerebral continúa hasta la edad adulta, el crecimiento de la materia gris alcanza su punto máximo antes de la adolescencia.

Los investigadores sugieren que el volumen reducido de materia gris en el lado izquierdo de la corteza prefrontal ventromedial podría ser un «biomarcador heredable» para la adicción a la nicotina, algo que tiene implicaciones para la prevención y el tratamiento.

Además, los científicos descubrieron que la parte opuesta, el lado derecho de la misma región cerebral, también tenía menos materia gris en los fumadores.

La pérdida de materia en la corteza prefrontal derecha, una región asociada con la búsqueda de sensaciones, parece acelerarse solo después de haber comenzado a fumar.

Desinhibición, impulsividad y transgresión

El autores del estudio argumentan que la disminución de la materia gris en el cerebro podría reducir la función cognitiva y fomentar la «desinhibición», un comportamiento «impulsivo y transgresor» que surge de una capacidad limitada para considerar las consecuencias, lo que puede incrementar las posibilidades de comenzar a fumar a una edad temprana.

Fuente: DW

Referencia: Xiang, S., Jia, T., Xie, C. et al. Association between vmPFC gray matter volume and smoking initiation in adolescents. Nat Commun 14, 4684 (2023). https://doi.org/10.1038/s41467-023-40079-2

https://www.nature.com/articles/s41467-023-40079-2

La investigación de la Escuela de Medicina de esa casa de altos estudios tuvo como objetivo examinar si crear conciencia sobre el tema podría cambiar el comportamiento de sus progenitores.

La pesquisa fue revisada por padres y publicada en la revista médica Nicotine & Tobacco Research.

Unas 140 familias israelíes, con niños de hasta ocho años en los que al menos uno de los padres fuma, participaron en el estudio.

Los investigadores evaluaron el nivel de exposición de los menores a través de un biomarcador: la nicotina en el cabello, y probaron que esta se convirtió en una parte integral de la hebra del pelo originada por el cuerpo y no solo en un producto externo.

Eso significa que la nicotina fue absorbida y llegó al torrente sanguíneo, advirtieron los expertos.

Nunca se debe fumar dentro de la casa, incluso en las ventanas o en el exterior porque además de la exposición inmediata, las toxinas del humo se absorben en las paredes, alfombras y otros objetos y se liberan lentamente con el tiempo, apuntó la profesora Leah Rosen, que dirigió el estudio.

septiembre 03/2021 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Los investigadores de la Universidad Estatal de Washington detectaron caléndula mexicana (Tagetes lucida) en residuos tomados de 14 vasijas de cerámica mayas en miniatura.

Originalmente enterrados hace más de 1 000 años en la península de Yucatán en México, los recipientes también contienen trazas químicas presentes en dos tipos de tabaco curado y seco, Nicotiana tabacum y N. rustica. El equipo de investigación, dirigido por el postdoctorado en antropología de la Universidad de Washington State Mario Zimmermann, cree que la caléndula mexicana se mezcló con el tabaco para hacer más agradable fumar.

El descubrimiento del contenido de las vasijas pinta una imagen más clara de las prácticas de uso de sustancias medicinales de los antiguos mayas. La investigación, que se publicó en Scientific Reports, también allana el camino para futuros estudios que investiguen otros tipos de plantas psicoactivas y no psicoactivas que fueron fumadas, masticadas o inhaladas entre los mayas y otras sociedades precolombinas.

«Si bien se ha establecido que el tabaco se usaba comúnmente en todas las Américas antes y después del contacto, la evidencia de otras plantas utilizadas con fines medicinales o religiosos ha permanecido en gran parte sin explorar», dijo Zimmermann en un comunicado. «Los métodos de análisis desarrollados en colaboración entre el Departamento de Antropología y el Instituto de Química Biológica nos dan la capacidad de investigar el uso de drogas en el mundo antiguo como nunca antes».

El trabajo de Zimmermann y sus colegas fue posible con un nuevo método de análisis basado en la metabolómica que puede detectar miles de compuestos vegetales o metabolitos en residuos recolectados de contenedores, tuberías, cuencos y otros artefactos arqueológicos. Luego, los compuestos se pueden usar para identificar qué plantas se consumieron.

Anteriormente, la identificación de residuos de plantas antiguas se basaba en la detección de un número limitado de biomarcadores, como nicotina, anabasina, cotinina y cafeína.

«El problema con esto es que si bien la presencia de un biomarcador como la nicotina muestra que se fumó tabaco, no te dice qué más se consumió o almacenó en el artefacto», dijo David Gang, profesor del Instituto de Química Biológica de WSU y coautor del estudio. «Nuestro enfoque no solo le dice, sí, que encontró la planta que le interesa, sino que también puede decirle qué más se estaba consumiendo».

Zimmermann ayudó a desenterrar dos de las vasijas ceremoniales que se utilizaron para el análisis en la primavera de 2012. En ese momento, estaba trabajando en una excavación dirigida por el Instituto Nacional de Antropología e Historia de México en las afueras de Mérida, donde un contratista había descubrió evidencia de un sitio arqueológico maya mientras limpiaba tierras para un nuevo complejo de viviendas.

Zimmermann y un equipo de arqueólogos utilizaron equipos GPS para dividir el área en una cuadrícula similar a un tablero de ajedrez. Luego se abrieron camino a través de la densa jungla en busca de pequeños montículos y otros signos reveladores de edificios antiguos donde a veces se encuentran los restos de personas importantes como los chamanes.

«Cuando encuentras algo realmente interesante como un recipiente intacto, te da una sensación de alegría», dijo Zimmermann. «Normalmente, tienes suerte si encuentras una cuenta de jade. Hay literalmente toneladas de tiestos de cerámica, pero las vasijas completas son escasas y ofrecen un gran potencial de investigación interesante».

Zimmermann dijo que el equipo de investigación está actualmente en negociaciones con varias instituciones en México para obtener acceso a contenedores más antiguos de la región que puedan analizar en busca de residuos vegetales. Otro proyecto que están llevando a cabo actualmente es buscar residuos orgánicos conservados en la placa dental de restos humanos antiguos.

 enero 19/2021(Europa Press). Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia Bibliográfica:

Zimmermann, R., Seidling, M. & Hommelhoff, P. Charged particle guiding and beam splitting with auto-ponderomotive potentials on a chip. Nat Commun 12, 390 (2021). https://doi.org/10.1038/s41467-020-20592-4

Ahora, un equipo de científicos ha descubierto que la nicotina del tabaco promueve la propagación de las células de cáncer de pulmón al cerebro.

Los investigadores examinaron a 281 pacientes con cáncer de pulmón y encontraron que los fumadores mostraban una incidencia significativamente mayor de tumor cerebral. Luego, usando un modelo de ratón, descubrieron que la nicotina favorecía la metástasis cerebral al cruzar la barrera hematoencefálica para cambiar la microglía de ser protectora a apoyar el crecimiento del tumor.

Entonces se buscaron fármacos que pudieran revertir los efectos de la nicotina e identificaron el partenolide, una sustancia natural presente en la matricaria, que bloqueaba la metástasis cerebral inducida por la nicotina en los ratones. Según los autores, el partenolide puede cruzar la barrera hematoencefálica y por lo tanto es prometedor como tratamiento o como forma de prevenir la metástasis cerebral.

 agosto 12/2020 (Neurología)

Referencia:

Wu SY, Xing F, Sharma S, Wu K, Tyagi A, Liu Y, et al.: Nicotine promotes brain metastasis by polarizing. J Exp Med 2020; 217: e20191131]

La iniciativa se han sumado rostros conocidos como, por ejemplo, Mercedes Milá, Pablo Carbonell, Ramón Freixa, Sandra Barneda, Anne Igartiburu, Ona Carbonell, Modesto Lomba, Juan Carlos Ferrero, Antonio Dechent y Carlota Corredera, quienes han denunciado que el tabaco mata a la mitad de sus consumidores en todo el mundo.

El tabaquismo aumenta el riesgo de padecer enfermedades autoinmunes sistémicas como el lupus que puede afectar a órganos vitales como el corazón, los pulmones o el riñón así como ser el principal factor ambiental que predispone a padecer artritis reumatoide, multiplicando por cuatro el riesgo de padecerla, ha comentado el presidente de la FER y jefe del servicio de Reumatología del Hospital Gregorio Marañón de Madrid, José María Álvaro-Gracia.

Además, prosigue, fumar también contribuye al desarrollo de enfermedades reumáticas inmunomediadas como la ya mencionada artritis reumatoide (AR), el lupus, la uveítis o el síndrome de Sjögren, entre otras, que pueden condicionar de forma notable la calidad de vida de las personas que las sufren.

En este sentido, el doctor ha asegurado que está ampliamente demostrada la relación entre el tabaco y la debilidad ósea y muscular, favoreciendo enormemente el riesgo de fracturas y otras lesiones como esguinces, tendinitis y roturas fibrilares. Se ha demostrado que los pacientes fumadores con artritis reumatoide tienen mayor mortalidad que los no fumadores y esta se reduce de forma progresiva al dejar de fumar, ha explicado.

Por otro lado, con respecto al lupus, diversos estudios han evidenciado un aumento en el riesgo de desarrollarlo en personas fumadoras, el cual no se ha podido demostrar en exfumadores, por lo que, a juicio de los expertos, estaría relacionado directamente con el consumo.

Las personas con lupus son más susceptibles a padecer infecciones respiratorias. El tabaco aumenta, a su vez, el riesgo de contraer bronquitis o neumonía, de manera que fumar de forma activa o estar expuesto al humo de forma pasiva, también aumenta el riesgo de contraer enfermedades respiratorias, por lo que resulta doblemente nocivo para los pacientes con lupus, ha ejemplificado el doctor Álvaro-Gracia.

En este sentido, el experto ha detallado que los pacientes con síndrome de Sjögren fumadores también tendrían mayor predisposición a desarrollar enfermedades pulmonares o cardiovasculares y agravar otros síntomas característicos de esta patología como es la sequedad, tanto bucal como ocular.

Tabaco y debilidad ósea

En la literatura médica está ampliamente demostrado que el tabaquismo aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis y causar fracturas. Los adultos mayores que son fumadores tienen entre un 30 por ciento y un 40 por ciento más de probabilidad de fracturarse la cadera que los no fumadores de la misma edad, ha señalado la portavoz de la Sociedad Española de Reumatología y especialista en el Hospital Universitario Bellvitge de L’Hospitalet de Llobregat de Barcelona, Montserrat Romera.

Y es que, la nicotina presente en los cigarrillos enlentece la producción de osteoblastos, y como resultado estos generan menos hueso. Además, la doctora ha avisado de que fumar reduce el aporte de oxígeno a los huesos y disminuye la absorción del calcio de la dieta, imprescindible para la mineralización del hueso, de manera que los fumadores desarrollan huesos más frágiles y por tanto tienen más riesgo de sufrir osteoporosis.

También, aparentemente el tabaco descompone el estrógeno en el cuerpo más rápidamente, hormona que es fundamental para constituir y mantener un esqueleto fuerte, ha añadido Romera, para recordar que fumar puede provocar delgadez excesiva y esto genera riesgo de fracturas.

Se trata de unas patologías aún muy desconocidas entre la población general, a pesar de que uno de cada cuatro adultos en España sufre alguna de ellas, y de que pueden cambiar drásticamente los planes de las personas que las padecen en el momento de su debut, entre los 30 y los 35 años, aunque menores de 30 y niños también pueden padecerlas.

Gracias a los tratamientos existentes si se realiza un diagnóstico precoz y seguimiento por parte de los reumatólogos, dado que son enfermedades crónicas, la mayoría de los pacientes pueden llevar a cabo una vida normal, han zanjado los especialistas en Reumatología.

mayo 29/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Este es el primer estudio que demuestra las emisiones de humo de tercera mano en tiempo real en un ambiente interior para no fumadores, dicen los autores que precisan que, aunque su estudio de caso se llevó a cabo en una sala de cine, los resultados son ampliamente extrapolables a una variedad de ambientes interiores en todo el mundo.

El investigador Roger Sheu y sus colegas de la Universidad de Yale concluyen que los químicos asociados a los cigarrillos llegaron al interior del teatro a través de la ropa y los cuerpos de los fumadores, con concentraciones especialmente altas de compuestos orgánicos volátiles relacionados con el tabaquismo como el benceno y el formaldehído tóxicos detectados durante las películas nocturnas y con clasificación R, cuando la asistencia es menor pero la proporción de adultos es mayor.

Investigaciones previas proporcionan evidencia concluyente de los efectos nocivos para la salud del tabaquismo y que ningún nivel de exposición se considera seguro. Pero, aunque las regulaciones han disminuido el consumo de tabaco en lugares públicos, los contaminantes del humo del tabaco siguen siendo un peligro para la salud, especialmente para bebés y niños.

La exposición de tercera mano al inhalar gases evaporados o polvos que se depositan en las superficies después de fumar, o al tocar o ingerir el polvo relacionado con el cigarrillo en las superficies, se ha identificado como parte de esta amenaza para la salud.

Para observar cómo se transfieren estas sustancias químicas de las personas a un entorno para no fumadores, los investigadores utilizaron la espectrometría de masas para medir los rastros de humo en una sala de cine vacía para no fumadores, antes de que llegaran los invitados y mientras los asistentes tomaban asiento. También consideraron el impacto del vapeo.

Los cigarrillos electrónicos no son fuentes de la mayoría de los compuestos que informamos aquí, y no observamos mejoras en los productos químicos específicamente concentrados en las emisiones de vapeo, dice Drew Gentner, investigador del estudio.

Sin embargo, identificamos el vapeo de tercera mano como un área clave para futuras investigaciones. Por ejemplo, vimos mucha nicotina, que está presente en los productos de vapeo. Por lo tanto, la nicotina de los cigarrillos electrónicos también podría haber sido transportada por personas dentro de la sala para no fumadores.

marzo 06/2020 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Sin embargo, grupos de salud pública están insatisfechos con el plan, al cual califican de miope e insuficiente para enfrentar el problema de manera adecuada.

La administración del presidente norteamericano, Donald Trump, informó el pasado 2 de enero la referida medida, que está prevista para entrar en vigor 30 días después de su anuncio, el próximo 1ero. de febrero.

Para el secretario de Salud y Servicios Humanos, Alex Azar, este país nunca vio surgir una epidemia de uso de sustancias tan rápido como la actual crisis de consumo de los mencionados productos por parte de los jóvenes.

Datos oficiales indican que dicha práctica, conocida como vapeo, provocó al menos 55 muertes y más de dos mil 500 afectados con lesiones pulmonares.

Muchos de los pacientes consumieron productos que contenían tetrahidrocannabinol, principal componente psicoactivo de la marihuana, advirtieron los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC).

Quienes critican la iniciativa gubernamental por sus limitaciones, también consideran que no detendrá el aumento del problema, expuso recientemente la publicación The Hill.

Puntualizó que los defensores de la salud pública acusan al jefe de la Casa Blanca de inclinarse ante los intereses políticos en un año electoral, en el cual tratará de garantizar su permanencia en el cargo hasta 2025.

El nuevo proyecto del Gobierno es un cambio importante de su promesa en septiembre último de prohibir por completo la venta de cigarrillos electrónicos con sabores, apuntó el medio.

Tal guía podría haber sido una victoria significativa para la salud de los niños y, en cambio, es una gran oportunidad perdida que aún dejará a los jóvenes en riesgo de adicción, manifestó en un comunicado la presidenta de la Academia Estadounidense de Pediatría, Sally Goza.

A su juicio, los menores de edad tendrán casi el mismo nivel de riesgo con la iniciativa que antes de su existencia, y eso, añadió, es una pena.

Goza y representantes de otros grupos como la Asociación Estadounidense del Pulmón, la Sociedad Estadounidense de Cáncer y la Campaña para Niños Libres de Tabaco señalaron que los adolescentes que eliminarán los sabores de menta o fruta pronto elegirán los de mentol si están disponibles.

Como la menta y el mentol (un derivado de la primera) ya son algunas de las opciones de sabor más populares entre los usuarios jóvenes, hay razones para creer que la preferencia por la segunda solo seguirá creciendo, consideró Gary Reedy, director ejecutivo de la Sociedad Estadounidense de Cáncer.

Décadas de experiencia con cigarrillos mentolados demuestran que ese sabor atrae a los menores, no hay justificación de salud pública para permitir su venta, afirmó Matthew Myers, presidente de la Campaña para Niños Libres de Tabaco.

Cuando funcionarios gubernamentales bosquejaron por primera vez sus planes en un evento en la Casa Blanca casi cuatro meses atrás, aseguraron específicamente que el mentol estaría prohibido.

Sin embargo, ese esfuerzo se detuvo después de que los defensores del vapeo y los cabilderos rechazaron la propuesta, y los asesores de la Casa Blanca dijeron a Trump que una prohibición total del sabor podría costarle votos.

La nueva medida no es una “prohibición” sino un anuncio que prioriza los poderes de aplicación de la ley de la agencia contra los productos de tabaco, apuntó en un comunicado la Administración de Alimentos y Medicamentos.

Precisó que se intenta equilibrar las preocupaciones de salud pública existentes a nivel nacional.

Mediante la iniciativa se excluirán los sabores líquidos de vaporizadores recargables que también se comercializan en tiendas especializadas de estas mercancías.

A diferencia de los cartuchos, que se usan comúnmente en dispositivos de cigarrillos electrónicos de la compañía Juul, los líquidos se utilizan en dispositivos de vapeo que poseen un tanque de depósito recargable.

Trump firmó el mes pasado la ley de gasto federal para el año fiscal 2020 y por la normativa se aumentó de 18 a 21 años la edad mínima permitida para comprar tabaco y cigarrillos electrónicos en todo el país.

Vamos a proteger a nuestras familias, vamos a proteger a nuestros hijos, y vamos a proteger a la industria, expresó el mandatario en vísperas de Año Nuevo, en unas declaraciones que diversas voces calificaron de contradictorias.

Comentó en noviembre último, en medio de discrepancias entre las empresas de cigarrillos electrónicos y los funcionarios de salud, preocupaciones acerca de que una prohibición de todos los sabores llevara a adolescentes y adultos al mercado ilícito y causara más decesos.

El presidente tendrá la culpa si las tiendas de vapeo de Estados Unidos se ven obligadas a cerrar sus puertas, subrayó el titular de la Asociación Estadounidense de esa práctica, Gregory Conley, en un correo electrónico al portal digital BuzzFeed.

Después de conocerse las intenciones iniciales del Gobierno, la industria del vapeo se alineó con grupos conservadores de libre mercado como Americans for Tax Reform para una campaña contra la prohibición.

Así, esa agrupación circuló una encuesta que mostró que los votantes en estados clave se opondrían a la reelección de Trump si avanzaba con el proyecto.

Como parte del intento de complacer a ambos bandos con este plan, Trump mantuvo, en el mejor de los casos, el statu quo, y en el peor, dio luz verde a las compañías para atacar a los niños, estimaron expertos.

En opinión de los Centros de Control y Prevención de Enfermedades (CDC), la nicotina, tanto en los cigarrillos regulares como en los electrónicos, resulta adictiva.

Otros ingredientes en estos últimos, especificaron, incluyen partículas muy finas que pueden llegar a los pulmones, y metales como níquel y plomo, desencadenantes de disímiles dolencias.

Unos cinco millones de jóvenes de todo el país consumen tales productos y una cuarta parte de ellos son educandos de secundaria, puntualizaron hace unos meses esas entidades del Departamento de Salud y Servicios Humanos.

enero 08/2020 (Notimex) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Un grupo de investigadores de las universidades de Santiago de Compostela, Gerona, Iowa y Oxford ha identificado nuevos usos terapéuticos de la nicotina en la lucha contra la obesidad. El trabajo ahora presentado en la revista Nature  Communications  muestra que la nicotina al alcanzar el cerebro induce una transformación (pardecimiento) del tejido adiposo blanco por la que empieza a actuar como la grasa parda.

Como aclara la primera firmante del trabajo, la investigadora del grupo NeurObesidad de la Universidad de Santiago de Compostela Patricia Seoane Collazo, el tejido adiposo pardo (grasa parda) es el que no almacena lípidos (al contrario que la grasa blanca) sino que los quema a través de un proceso de termogénesis. Por ejemplo, cuando el sistema nervioso central interpreta que el organismo se encuentra en un ambiente frío desencadena como respuesta una activación de la termogénesis de la grasa parda para incrementar la temperatura corporal.

Desde la perspectiva del control del peso corporal, la posibilidad de convertir la grasa blanca en parda supone contar con un nuevo interruptor frente a la obesidad. Como matiza la investigadora, el descubrimiento no implica que las personas que fuman consigan un mejor control del peso sino que nuestros estudios nos permiten identificar un nuevo mecanismo molecular en la utilización de la nicotina, siempre médicamente controlada y liberada, con posibilidades hasta ahora desconocidas. Además, dado este nuevo paso en la comprensión del comportamiento de la nicotina habrá que establecer esfuerzos para definir cómo la nicotina ejerce sus efectos beneficiosos en el control del peso corporal y así poder diseñar terapias que eviten sus efectos nocivos, principalmente los vinculados a la acción de fumar, afirma Patricia Seoane.

La nicotina puede modular las vías de recompensa, como el sistema opioide endógeno. El sistema opioide se estableció como un regulador importante en los procesos neurales hedónicos y de recompensa, como los que conducen a conductas adictivas, añade Seoane en el trabajo publicado. El artículo también explica que el pardecimiento de la grasa depende de un subtipo de receptores opioides (el receptor opioide kappa), específicamente en el área hipotalámica lateral, proceso que ahora se ha constatado en estudios realizados en modelos animales. Además, el trabajo presenta datos en humanos, del grupo de José Manuel Fernández-Real en Gerona, que demuestran que el tejido adiposo blanco de los fumadores muestra señales de pardecimiento. En conjunto, el estudio abre puertas para la búsqueda de nuevas dianas terapéuticas para el tratamiento de la obesidad, ya que el equipo de investigación ha comprobado por primera vez la implicación del sistema opioide en el control del pardecimiento del tejido adiposo blanco.

Por parte de la universidad, el nuevo trabajo publicado por Nature Communications con el título: Central nicotine induces browning through hypothalamic κ opioid receptor, tiene cómo primeras firmantes a Patricia Seoane Collazo, Laura Liñares Pose, Eva Rial Pensado, Amparo Romero Picó, además de a los profesores Carlos Diéguez y Miguel López, que dirigieron el estudio. Del Centro de Investigación en Medicina Molecular y Enfermedades Crónicas (CiMUS), también contribuyeron Noelia Martínez Sánchez, Pablo Garrido Gil, Ana Senra, Cintia Folgueira, José  L. Labandeira García, y Rubén Nogales.

El nuevo trabajo da continuidad a estudios previos de Miguel López, cuyo grupo ya en 2012 demostró que la nicotina inhibe la actividad de la proteína AMPK en el hipotálamo provocando la merma de la ingesta y un incremento del gasto energético al activar el tejido adiposo pardo. El resultado asociado a todo este proceso era una pérdida de masa corporal. La importancia de la proteína AMPK (involucrada, entre otros procesos celulares, en los primeros pasos de la producción de lípidos) radica en su sensibilidad a cualquier variación en los niveles energéticos de la célula y el organismo.

diciembre 27/2019 (Diario Médico)

Los investigadores efectuaron una serie de experimentos con 24 fumadores adictos a la nicotina; para satisfacer su ansia de nicotina (craving), los fumadores no sólo tenían que fumar un cigarrillo con nicotina, sino que también debían creer que el cigarrillo contenía la sustancia. Para ello, los participantes del estudio recibieron un cigarrillo con nicotina en dos ocasiones y un cigarrillo sin nicotina (placebo) en otras dos. Con cada tipo de cigarrillo, una vez se les contaba la verdad sobre el contenido de nicotina del cigarrillo, pero otra vez se les decía lo contrario.

Observando la actividad neural en la corteza insular mediante resonancia magnética funcional, se comprobó que el ansia de los fumadores no se veía satisfecha cuando se fumaba un cigarrillo con nicotina pero no se creía que tuviera nicotina, lo que sugiere que para que las drogas tengan un efecto, el individuo debe creer que la sustancia adictiva está presente. Los resultados respaldan estudios previos que habían mostrado que las creencias pueden cambiar la forma en que una droga afecta las ansias de tomarla.

Los resultados de este estudio aparecen publicados en Frontiers in Psychiatry of Journal

octubre 14/2016 (Neurología)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/10/17/la-percepcion-de-los-fumadores-modularia-el-ansia-por-la-nicotina/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/09/01/la-abstinencia-a-la-nicotina-provoca-alteraciones-en-la-memoria-y-deficit-de-atencion/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/09/01/la-abstinencia-a-la-nicotina-provoca-alteraciones-en-la-memoria-y-deficit-de-atencion/#comments Thu, 01 Sep 2016 06:04:05 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=53071 Una investigación publicada en  Biological Psychiatry journal, ha revelado los mecanismos neurológicos que subyacen a los déficits cognitivos vinculados con el síndrome de abstinencia a la nicotina. El estudio ha evidenciado el vínculo existente entre un receptor neuronal concreto, CB1R, y los déficits cognitivos asociados al hecho de dejar de fumar, lo que constituiría una posible diana farmacológica para prevenir la recaída al tabaco.

El hecho de dejar de fumar también provoca numerosos efectos indeseados, incluyendo síntomas físicos, afectivos y cognitivos. Entre las alteraciones cognitivas más comunes se encuentran los déficits en la atención y las alteraciones de la memoria. El receptor neuronal CB1R pertenece al sistema endocannabinoide y sería el responsable principal de los fallos en la memoria y en la atención debidos al cese de consumo de nicotina.

Mediante un análisis morfológico de las neuronas, el equipo investigador ha podido observar un descenso en el número de espinas dendríticas maduras tras cuatro días sin consumir nicotina. Sin embargo, al eliminar los receptores CB1R situados en una zona concreta del hipocampo, no se observaron cambios estructurales en las neuronas hipocampales ni déficits de memoria inducidos por el síndrome de abstinencia a la nicotina.

agosto 31/ 2016 (Neurología)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/09/01/la-abstinencia-a-la-nicotina-provoca-alteraciones-en-la-memoria-y-deficit-de-atencion/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/02/18/dormir-poco-provoca-mayor-riesgo-de-conductas-antisociales/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/02/18/dormir-poco-provoca-mayor-riesgo-de-conductas-antisociales/#comments Wed, 18 Feb 2015 06:01:02 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=39952 Las dificultades para conciliar el sueño y la escasez de horas en las que se ha estado durmiendo provocan mayor riesgo de tener conductas antisociales.

En un estudio realizado por un grupo de profesores de la Universidad Estatal de Idaho, en la ciudad estadounidense de Pocatello y publicado en  la revista «Amazings«.

Este afirma que dormir poco lleva al individuo a padecer varios problemas concretos, incluido beber más de la cuenta, conducir bajo la influencia del alcohol e incluso adoptar un comportamiento sexual de alto riesgo.

Maria M. Wong, Gail C. Robertson y Rachel B. Dyson analizaron datos procedentes de seis mil 504 adolescentes (52 % o eran muchachas) y prestaron especial atención a cuántas horas pasaban durmiendo cada noche, así como a las dificultades que pudieran sufrir a la hora de intentar conciliar el sueño.

Estudios anteriores, enfocados en los adultos cuya salud es normal,  el insomnio y otras dificultades para dormir han permitido predecir un mayor riesgo de consumo excesivo de alcohol, y un riesgo superior de consumo de drogas y de dependencia de la nicotina, explica el texto.

El porcentaje de personas que no duerme lo suficiente en el caso de la población.El porcentaje de personas que no duerme lo suficiente en el caso de la población estadounidense, por ejemplo, es del 27 por ciento de los niños en edad escolar y el 45 por ciento de los adolescentes.

Febrero 17 / 2015 (PL)

El carcinógeno 4- (metilnitrosamino) -1- (3-piridina)-1-butanona o NNK se produce durante el proceso de curación del tabaco. Al inhalarse, metaboliza en el pulmón y en el hígado, donde se activa por una variedad de enzimas llamadas citocromo P450 (CYP). Una investigación previa en roedores ha revelado que la nicotina puede interferir parcialmente con la activación de NNK.

Un equipo de investigación de la British American Tobacco (Reino Unido) y Vivotecnia (Madrid) ha investigado cuál es el impacto que puede tener la inhibición de la actividad de CYP mediante la nicotina. Los científicos incubaron células del hígado con NNK o NNKOAc y compararon el efecto del incremento de dosis de nicotina, o cotinina, en el daño en el ADN utilizando la técnica COMET.

Los resultados muestran que la dosis de nicotina y cotinina similares a los encontrados en el plasma de los fumadores inhiben la rotura de las cadenas de ADN causadas por NNK. Los resultados sugieren que la nicotina y la cotinina pueden proteger contra un tipo de rotura de ADN causada por NNK «In vitro» y lo hacen mediante la inhibición de las enzimas CYP.

«El estudio arroja luz sobre las interacciones complejas entre NNK y la nicotina», explica Emmanuel Minet, de la British American Tobacco. «El humo del tabaco es una mezcla compleja que contiene sustancias químicas que reaccionan e interactúan constantemente entre sí de una forma que intensifican o inhiben su toxicidad».

Además, estos descubrimientos señalan una cuestión controvertida respecto a los efectos imprevistos de la reducción de nicotina en el tabaco: los científicos se preguntan si esta reducción podría conllevar a un incremento de un tipo de rotura de ADN dependiente de la nitrosamina.

No obstante, los resultados del estudio no ofrecen ninguna prueba de que la nicotina o la cotinina puedan tener un efecto protector en la rotura de ADN «In vivo». El próximo paso será repetir el experimento utilizando células humanas epiteliales del pulmón.
julio 30/2014 (Diario Médico)

Este nuevo estudio, realizado por el equipo de Pradeep G. Bhide y Jinmin Zhu, de la Universidad Estatal de Florida en Estados Unidos, y que sin duda despertará polémicas, es un claro ejemplo de que algunos de los cambios en el genoma de una persona, ya sean inducidos por sustancias químicas o por otros agentes, pueden ser permanentes y transmitirse a su descendencia. Los nuevos resultados refuerzan las evidencias obtenidas en estudios previos.

Bhide y Zhu utilizaron un modelo basado en ratones para poner a prueba la hipótesis de que la hiperactividad inducida por la exposición prenatal a la nicotina se transmite de una generación a la siguiente. Los resultados de la investigación demuestran que hay una transmisión transgeneracional de ese efecto a través de la línea de descendencia materna, pero no de la paterna.

«Los genes están cambiando constantemente. Algunos son silenciados y otros se expresan, y eso pasa no sólo por mecanismos hereditarios, sino por algo en el ambiente, o en lo que comemos, o incluso en lo que vemos o escuchamos», expone Bhide.

El TDAH es un trastorno neuroconductual que afecta aproximadamente al 10 % de los niños y al 5 % de los adultos, en países como Estados Unidos.

La comunidad científica ha tenido dificultades para hallar una explicación científica concluyente del aumento en los casos de TDAH diagnosticados en las últimas décadas. Algunos informes muestran un aumento de hasta el 40 % en casos de TDAH.

Una causa posible del aumento de casos de TDAH sería pues el aumento en la cantidad de mujeres que se aficionaron al tabaco a partir de la época de la Segunda Guerra Mundial, y que en aquel entonces fumaban durante el embarazo por no considerarse que fuera peligroso para el feto.
mayo 3/2014 (Diario Salud)

Jinmin Zhu,Kevin P. Lee,Thomas J. Spencer,Joseph Biederman,Pradeep G. Bhide.Transgenerational Transmission of Hyperactivity in a Mouse Model of ADHD.The Journal of Neuroscience, 19 Feb 2014, 34(8):2768-2773. doi:10.1523/JNEUROSCI.4402-13.2014

Según especialistas en Cirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital Universitario Germans Trias i Pujol de Badalona, en España, fumar daña los pulmones, el cerebro, las arterias y también los huesos.

La investigación expone que los fumadores tienen un riesgo 2,3 veces mayor de presentar problemas o infecciones durante la curación de una fractura de fémur o tibia.

Es muy frecuente que esos pacientes necesiten más tiempo para reponerse, en ocasiones tardan hasta 32 semanas para recurar la movilidad, explicó José Antonio Hernández, jefe del servicio de ortopedia del hospital Germans Trias i Pujol.

Los analistas desconocen las causas de esta relación, pero las asocian a los efectos perjudiciales de la nicotina y el monóxido de carbono, que «influyen negativamente sobre mediadores claves para la consolidación de las fracturas», precisó Hernández.

Las alteraciones en la vascularización y la falta de oxígeno que habitualmente presentan los fumadores pueden favorecer también la proliferación de microorganismos y, por tanto, el desarrollo de infecciones, agregó.

El Congreso de la Academia Americana de Ortopedia fue celebrado del 19 al 23 de marzo pasados en Chicago, con la participación de especialistas de varios países que debatieron e intercambiaron sobre las actualizaciones en ese sector de la medicina.
marzo 27/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Probado en ratas y babuinos, además de en estudios muy preliminares con humanos, el producto experimental GSK598809 bloquea receptores cerebrales de la dopamina conocidos como D3, que ayudan a reducir la ansiedad, publicaron científicos italianos en la revista Neuropsychopharmacology (doi:10.1038/npp.2012.171).

«Tenemos imágenes del fármaco yendo al blanco esperado, el subtipo D3 de receptores de la dopamina, en zonas cerebrales que juegan un rol clave en la adicción a la nicotina», señaló Manolo Mugnaini, investigador del Centro Aptuit para el Descubrimiento y Desarrollo de Fármacos en Verona, Italia.

El medicamento fue desarrollado en un inicio por la farmacéutica GlaxoSmithKline, pero en 2010 la compañía decidió finalizar algunas áreas de investigación neurocientífica.

El producto es parte de un proyecto investigativo que emplea controles cerebrales por imágenes para explorar mecanismos que se encuentran detrás del estrés, la impulsividad y la adicción.

Investigaciones anteriores evidenciaron que la nicotina aumenta la emisión del químico cerebral dopamina en el estriado ventral, el mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) y el globo pálido (uno de los tres núcleos que forman los núcleos basales) regiones, que se cree, desempeñan un papel clave en la adicción de los fumadores.
septiembre 1282012 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Manolo Mugnaini, Laura Iavarone, Palmina Cavallini,Cristiana Griffante, Beatrice Oliosi, Chiara Savoia. Occupancy of Brain Dopamine D3 Receptors and Drug Craving: A Translational Approach.Neuropsychopharmacology.12 Sept 2012.

La vacuna fue diseñada con el objetivo de utilizar los hígados de los animales como fuentes de producción continua de anticuerpos capaces de bloquear la nicotina en el momento en que entra en el torrente sanguíneo, evitando, de este modo, que llegue al cerebro e, incluso, al corazón. «Nuestra vacuna permite que el cuerpo fabrique sus propios anticuerpos monoclonales contra la nicotina», ha resumido el investigador principal.
Únicamente una pequeña fracción de la nicotina que se administró a los animales tratados con la nueva estrategia genética llegó a sus cerebros

La estrategia ya ha sido empleada por el grupo de Crystal para tratar enfermedades oculares y ciertos tumores en ratones. En este caso, partieron de la secuencia genética de un anticuerpo frente a la nicotina generado mediante ingeniería genética y lo introdujeron en un virus adeno-asociado. También incluyeron la información requerida para dirigir la vacuna hacia su destino: los hepatocitos.

La vacuna produjo altos niveles de anticuerpos que los investigadores pudieron detectar en la sangre de los animales. Además, comprobaron que sólo una pequeña fracción de la nicotina administrada a los roedores había llegado a sus cerebros.

Comportamiento
Por otro lado, se observó que la actividad de los animales que recibieron la vacuna no se alteró cuando se les administró la vacuna. Sin embargo, aquéllos a los que se les suministró nicotina pero no la vacuna mostraron signos en su comportamiento de que la nicotina había alcanzado sus sistemas cardiovascular y nervioso central.

Los científicos han anunciado que ya han empezado a preparar la siguiente fase de su investigación: probar la nueva vacuna genética en ratas y, a continuación, en primates. Si los resultados muestran la misma eficacia y seguridad obtenida hasta ahora, la estrategia se probará en humanos.
junio 28/2012 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Martin J. Hicks, Jonathan B. Rosenberg, Bishnu P. De, Odelya E. Pagovich, Colin N. Young, Ronald G. Crystal.AAV-Directed Persistent Expression of a Gene Encoding Anti-Nicotine Antibody for Smoking Cessation.Sci Transl Med. Vol. 4, Issue 140, p. 140ra87. 27 jun 2012

Los contaminantes tóxicos de los cigarrillos se adhieren al ambiente tiempo después de que se despejó el humo cuando se ha fumado, informó el Programa de investigaciones de enfermedades relacionadas con el tabaquismo, de la UC.

«Los tóxicos se adhieren a las sábanas y cobijas, a alfombras, ropa, muebles, paredes, sistemas de ventilación y, por ejemplo en hoteles, incluso en los pasillos», concluyó el estudio.

Lo que se adhiere son subproductos de quemar cigarrillos, «como potentes cancerígenos, que sin ventilación, pueden permanecer adheridos durante meses».

De acuerdo con el investigador Greg Matt, un psicólogo de la Universidad de California en San Diego (UCSD), las indagaciones sobre el daño posterior al fumar comienzan a abrir un nuevo campo de estudios que refuerzan demandas de quienes piden prohibir fumar en interiores.

Matt dijo que en la década de los años 50 se descubrió que fumar podría matar, en los 60 y 80 que había otro tipo de humo, de segunda mano, igual de dañino; «ahora apenas se comienza a estudiar el potencial daño a la salud de lo que llamamos humo de tercera mano».

Los estudios del humo de segunda mano incluyen a unos cuatro mil compuestos, incluidos 150 probados cancerígenos, pero los que deja el humo de tercera mano apenas comienzan a identificarse.
abril 23/2012 (Notimex).-

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Artículo relacionado:
Matt GE, Quintana PJ, Destaillats H, Gundel LA, Sleiman M, Singer BC.Third hand tobacco smoke: emerging evidence and arguments for a multidisciplinary research agenda.Environ Health Perspect. 2011 Sep;119(9):1218-26;  doi:10.1289/ehp.1103500

La investigación divulgada parcialmente en la revista Neurology, revista  médica de la Academia Americana de Neurología, incluyó a 74 no fumadores con una edad media de 76 años. La mitad recibió un parche de nicotina al día durante seis meses, la otra mitad usó un parche placebo.

Aquellos en tratamiento con nicotina demostraron mejores resultados en las  pruebas cognitivas de atención y memoria, así como más rapidez y coherencia  para procesar la información.

Después de seis meses con el parche, el grupo de la nicotina «recuperó 46%  del rendimiento normal para la edad en la memoria a largo plazo, mientras que  el «grupo placebo» empeoró en 26% en el mismo período de tiempo», indicó el  estudio.

Sin embargo, los autores del estudio advirtieron que los adultos mayores no  deben comenzar a fumar cigarrillos para ayudar a mejorar sus funciones  cerebrales, y que se necesita más investigación para ver si los efectos  positivos se mantienen durante un largo período de tiempo.

Además, la nicotina es poco probable que ayude a las personas cuya memoria  ya funciona bien, resaltó el autor del estudio Paul Newhouse, director del  Centro de Medicina Cognitiva en la Universidad de Vanderbilt Medical Center.
enero 15/2012 (AFP)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A».

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Newhouse P, Kellar K, Aisen P, White H, Wesnes K, Coderre E, et. al. Nicotine treatment of mild cognitive impairment: A 6-month double-blind pilot clinical trial. Neurology, 2012 enero 10;78(2):91-101.