Investigaciones realizadas por científicos chinos mostraron que los microplásticos y nanoplásticos podrían estar alterando algunos de los procesos cerebrales asociados con la enfermedad de Parkinso

Aunque se conoce que este mal está asociado con una amplia gama de factores de riesgo, el aumento en el número de personas diagnosticadas en los últimos 25 años podría deberse, al menos en parte, al incremento de los contaminantes en el medio ambiente.

Un equipo de la Universidad Médica de Gannan y la Universidad Médica de Guangzhou, en China, consultó más de 100 estudios previos, incluyendo análisis con animales, experimentos de laboratorio y modelos computacionales, para construir un argumento convincente que vincula los plásticos con el Parkinson.

«Con la intensificación de la contaminación plástica global, las posibles amenazas que representan los microplásticos y nanoplásticos para la salud humana se han convertido en una preocupación importante», afirmaron los científicos en un artículo publicado en la revista Parkinson’s Disease.

Añadieron que estos elementos entran al organismo por ingestión, inhalación y contacto con la piel, acumulándose posteriormente en múltiples órganos, en particular el cerebro.

Los microplásticos se definen como fragmentos menores de cinco milímetros, mientras que los nanoplásticos son menores de un micrómetro (una milésima de milímetro).

Entran al medio ambiente de diversas maneras, incluyendo la disgregación de residuos plásticos y la liberación del agua utilizada para lavar ropa sintética.

El análisis precisó que ingerimos plásticos a través de alimentos y bebidas, los respiramos a través del aire e incluso los absorbemos a través de la piel.

Desde allí, fragmentos microscópicos de plástico llegan a nuestro cerebro cruzando la barrera hematoencefálica o penetrando en las células nerviosas que recubren nuestra cavidad nasal.

Para especular sobre las posibles acciones del plástico en el cerebro, los investigadores citaron estudios que muestran que los microplásticos y nanoplásticos fomentan la formación de grumos tóxicos de la proteína alfa-sinucleína, típicos de los cerebros con Parkinson.

También presentaron evidencia de que los fragmentos de plástico pueden provocar neuroinflamación, interrumpir la comunicación entre el cerebro y el intestino, y transportar metales dañinos al cerebro, un proceso conocido como ferroptosis.

Cada vez más, las investigaciones vinculan estos contaminantes con problemas de fertilidad, cardiovasculares, resistencia a los antimicrobianos y otros.

05 marzo 2026 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2026. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A. | Noticia

En este estudio los investigadores trabajaron con 109 ancianos, la mayoría de los cuales no presentaban alteraciones cognitivas. Sin embargo, la mayoría de esos individuos dieron positivo en amiloide y tau. Al medir los niveles de neuroinflamación, beta amiloide y tau mediante imágenes cerebrales y comparar los resultados con evaluaciones clínicas de la gravedad de los síntomas neuropsiquiátricos, los científicos descubrieron que la activación microglial estaba estrechamente asociada a diversos síntomas neuropsiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Mientras que los niveles de amiloide y tau por sí solos predecían los síntomas neuropsiquiátricos, la neuroinflamación parecía tener un efecto añadido.

La neuroinflamación se asoció en mayor medida con los cuidadores o familiares que informaban de los rápidos cambios de humor de sus seres queridos, que pasaban de la calma a las lágrimas o la ira, uno de los síntomas habituales de la enfermedad. Los individuos cuyos cuidadores mostraban mayores niveles de angustia al atenderlos presentaban mayores niveles de inflamación cerebral.

Referencia: Schaffer Aguzzoli C, Ferreira PCL, Povala G,  FerrariSouza JP, Bellaver B, Soares Katz C, et al. Neuropsychiatric Symptoms and Microglial Activation in Patients with Alzheimer Disease. JAMA Netw Open[Internet]. 2023[citado 18 ene 2024];6(11):e2345175. doi:10.1001/jamanetworkopen.2023.45175

8 enero 2024| Fuente: Neurología| Tomado de| Noticia

Después de la administración oral de TG a ratones SAMP8 durante 30 días, la prueba del laberinto acuático de Morris indicó una mejora significativa en el aprendizaje espacial y el rendimiento de la memoria en comparación con los ratones SAMP8 que no recibieron TG. A continuación, los investigadores realizaron un análisis transcriptómico del genoma completo del hipocampo para explorar los mecanismos moleculares subyacentes. Descubrieron que las vías de señalización relacionadas con el desarrollo del sistema nervioso, la función mitocondrial, la síntesis de ATP, la inflamación, la autofagia y la liberación de neurotransmisores estaban significativamente moduladas en el grupo de TG. Además, el equipo de investigación descubrió que los TG suprimían la neuroinflamación al regular negativamente la activación del factor de transcripción NF-B mediada por el factor de señalización Traf6.

Además, el análisis cuantitativo de proteínas confirmó que los niveles de citoquinas inflamatorias TNF-a e IL-6 disminuyeron significativamente y los niveles de los neurotransmisores dopamina, noradrenalina y serotonina aumentaron significativamente en el hipocampo. Estos hallazgos sugieren la eficacia de los TG para prevenir y mejorar el deterioro de la memoria del aprendizaje espacial relacionado con la edad.

Referencia

Aktar S, Ferdousi F, Kondo S, Kagawa T, Isoda H,  et al. Transcriptomics and biochemical evidence of trigonelline ameliorating learning and memory decline in the senescence-accelerated mouse prone 8 (SAMP8) model by suppressing proinflammatory cytokines and elevating neurotransmitter release. GeroScience[Internet].2023[citado 2 oct 2023]. https://doi.org/10.1007/s11357-023-00919-x

13 octubre 2023│Fuente: Neurología. com│ Tomado de Noticia

Si bien hay diversos fármacos indicados para el dolor asociado a la endometriosis, no siempre son suficientes. Un grupo de investigadores encabezado por Robert Taylor, del Departamento de Ginecología y Obstetricia y de Patología de la Universidad de Buffalo, en Estados Unidos, ha estudiado una potencial vía de desarrollo de nuevos medicamentos.

“La endometriosis es común y compleja, y probablemente se desarrolla por múltiples mecanismos etiológicos. Por tanto, se necesitan múltiples dianas terapéuticas. En las últimas cinco décadas la estrategia se ha centrado en aproximaciones quirúrgicas y endocrinológicas. Fármacos nuevos, dirigidos a bloquear la neuroinflamación pueden ser futuras y prometedoras intervenciones en el dolor asociado a endometriosis”, expone Robert Taylor.

Hace más de 80 años que los médicos conocen la presencia de fibras nerviosas en el útero humano, pero su vinculación con el dolor en la endometriosis es más reciente.
Neuronas en tejido endometrial

En este trabajo se han buscado biomarcadores neurales en biopsias de tejido endometrial obtenidas de ocho mujeres sometidas a histerectomía (cuatro pacientes con endometriosis; cuatro sin endometriosis).

La inmunohistoquímica confirmó la presencia de neuronas en el tejido endometrial humano, y las células estromales endometriales aisladas expresaron neurotrofinas y sus receptores. Se analizaron muestras de líquido peritoneal de 14 participantes con endometriosis y 26 participantes sin endometriosis.
Interleucina 1β

Así, los investigadores del estudio, que se acaba de publicar en The American Journal of Pathology, postulan una nueva diana terapéutica que se encuentra regulada por la vía de señalización de la interleucina 1β (IL-1β) a través de la cinasa c-Jun N-terminal (JNK).

En la investigación muestran que gran parte de los mediadores dominantes de la inflamación, el crecimiento nervioso y la sensación de dolor se comunican sobre todo a través de una vía de señalización selectiva de la vía JNK.

Nuevo estándar terapéutico de primera línea en endometrio avanzado o recurrente
Desarrollan un atlas celular detallado de la endometriosis
Un nuevo modelo de IA ayuda a predecir riesgo de recaída en endometrio de bajo grado temprano

Se trata de una vía, como se explica en el trabajo, implicada en la regulación de las neurotrofinas, un tipo de proteínas específicas del sistema nervioso central y periférico.

La consecuencia más significativa que se desprende del hallazgo es la posibilidad de desarrollar fármacos dirigidos a esa vía como una nueva estrategia para frenar el dolor pélvico asociado a la endometriosis.
Nuevos tratamientos dirigidos

«Nuestra investigación y la de otros investigadores sientan las bases para identificar nuevos fármacos que bloqueen los estímulos dolorosos que emanan de la pelvis al cerebro, abriendo oportunidades para mejorar los síntomas y la calidad de vida de las mujeres que no están bien atendidas por los limitados tratamientos disponibles en la actualidad. Los fármacos del futuro dirigidos específicamente contra JNK, pero que no interfieren en la producción de hormonas ováricas, podrían sustituir a los actuales agentes disruptores hormonales, muchos de los cuales presentan perfiles de efectos secundarios adversos”, afirma el autor principal.

8 agosto 2023 (Diario Médico)

Además de los síntomas respiratorios y gastrointestinales que acompañan al COVID-19, muchas personas con el virus experimentan síntomas neuropsiquiátricos a corto y/o largo plazo, incluyendo la pérdida del olfato y del gusto, y déficits cognitivos y de atención, conocidos como «niebla cerebral». Para algunos, estos síntomas neurológicos persisten, y los investigadores están trabajando para entender los mecanismos por los que se produce esta disfunción cerebral, y lo que eso significa para la salud cognitiva a largo plazo.

Líderes científicos, entre ellos la Asociación de Alzheimer y representantes de casi 40 países -con la orientación técnica de la Organización Mundial de la Salud (OMS)- forman parte de un consorcio internacional y multidisciplinar para recopilar y evaluar las consecuencias a largo plazo de la COVID-19 en el sistema nervioso central, así como las diferencias entre países.

Los primeros resultados de este consorcio presentados en la AAIC 2021 procedentes de Grecia y Argentina sugieren que los adultos mayores sufren con frecuencia un deterioro cognitivo persistente, incluida la falta de olfato, tras la recuperación de la infección por SARS-CoV-2.

En esta reunión también se ha informado de que los marcadores biológicos de lesión cerebral, neuroinflamación y alzhéimer se correlacionan fuertemente con la presencia de síntomas neurológicos en pacientes de COVID-19, y que los individuos que experimentan un deterioro cognitivo tras la infección por COVID-19 eran más propensos a tener un bajo nivel de oxígeno en sangre tras un breve esfuerzo físico, así como una mala condición física general.

«Estos nuevos datos apuntan a tendencias preocupantes que muestran que las infecciones por COVID-19 conducen a un deterioro cognitivo duradero e incluso a síntomas de alzhéimer», destaca la doctora Heather M. Snyder, vicepresidenta de relaciones médicas y científicas de la Asociación de Alzheimer.

«Con más de 190 millones de casos y casi 4 millones de muertes en todo el mundo, el COVID-19, ha devastado el mundo entero. Es imperativo que sigamos estudiando lo que este virus está haciendo en nuestros cuerpos y cerebros –añade–. La Asociación de Alzheimer y sus socios están a la cabeza, pero se necesita más investigación».

El doctor Gabriel de Erausquin, de la Facultad de Medicina del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, en Estados Unidos, junto con sus colegas del consorcio mundial de SARS-CoV-2 liderado por la Asociación de Alzheimer, estudiaron la cognición y los sentidos del olfato en una cohorte de casi 300 adultos mayores amerindios de Argentina que tenían COVID-19.

Los participantes fueron estudiados entre tres y seis meses después de la infección por COVID-19. Más de la mitad mostraron problemas persistentes de olvido, y aproximadamente uno de cada cuatro tenía problemas adicionales de cognición, incluyendo el lenguaje y la disfunción ejecutiva. Estas dificultades se asociaron con problemas persistentes en la función olfativa, pero no con la gravedad de la enfermedad original de COVID-19.

«Estamos empezando a ver conexiones claras entre la COVID-19 y los problemas de cognición meses después de la infección –añad Erausquin–. Es imperativo que sigamos estudiando a esta población, y a otras de todo el mundo, durante un periodo de tiempo más largo para comprender mejor los impactos neurológicos a largo plazo de la COVID-19″.

Además, la infección por COVID-19 se asocia a un aumento de los biomarcadores de Alzheimer en la sangre. Ciertos marcadores biológicos en sangre -como la tau total (t-tau), el neurofilamento ligero (NfL), la proteína ácida fibrilar glial (GFAP), la ubiquitina carboxil-terminal hidrolasa L1 (UCH-L1) y las especies de beta amiloide (Abeta40, Abeta42) y tau fosforilada (pTau-181)- son indicadores de lesiones en el cerebro, de neuroinflamación y de la enfermedad de Alzheimer.

Para estudiar la presencia de estos biomarcadores sanguíneos, la neurodegeneración y la neuroinflamación en pacientes de edad avanzada que fueron hospitalizados con COVID-19, el doctor Thomas Wisniewski, profesor de neurología, patología y psiquiatría de la Facultad de Medicina Grossman de la Universidad de Nueva York, y sus colegas tomaron muestras de plasma de 310 pacientes que fueron ingresados en la New York University Langone Health con COVID-19.

De los pacientes, 158 dieron positivo a SARS-CoV-2 con síntomas neurológicos y 152 dieron positivo a SARS-CoV-2 sin síntomas neurológicos. El síntoma neurológico más común fue la confusión debida a la encefalopatía tóxico-metabólica (EMT).

«Estos resultados sugieren que los pacientes que tuvieron COVID-19 pueden tener una aceleración de los síntomas y la enfermedad relacionados con el alzhéimer –explica Wisniewski–. Sin embargo, se necesita más investigación longitudinal para estudiar cómo estos biomarcadores impactan en la cognición de los individuos que tuvieron COVID-19 a largo plazo».

Los individuos recuperados de la COVID-19 que experimentan un deterioro cognitivo son más propensos a tener una mala condición física y una baja saturación de oxígeno

El doctor George Vavougios, investigador postdoctoral de la Universidad de Tesalia (UTH), en Grecia, y sus colegas estudiaron el deterioro cognitivo y las medidas de salud relacionadas en 32 pacientes con COVID-19 previamente hospitalizados de leve a moderada dos meses después del alta hospitalaria.

Entre ellos, el 56,2 % presentaba deterioro cognitivo. El deterioro de la memoria a corto plazo y el deterioro multidominio sin déficit de memoria a corto plazo fueron los patrones predominantes de deterioro cognitivo.

Las peores puntuaciones en las pruebas cognitivas se correlacionaron con una mayor edad, perímetro de cintura y relación cintura-cadera. Tras ajustar por edad y sexo, las peores puntuaciones de memoria y pensamiento se asociaron de forma independiente con niveles más bajos de saturación de oxígeno durante la prueba de caminata de 6 minutos, que suele utilizarse para evaluar la capacidad funcional de las personas con enfermedades cardio pulmonares.

«Un cerebro privado de oxígeno no es saludable, y la privación persistente puede muy bien contribuir a las dificultades cognitivas –recuerda Vavougios–. Estos datos sugieren algunos mecanismos biológicos comunes entre el espectro discognitivo de COVID-19 y la fatiga posterior a COVID-19 que se ha comunicado anecdóticamente en los últimos meses».

agosto 02/2021 (Europa Press) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En este contexto, investigadores del grupo de Neurobiología Molecular de la Universidad de Valencia (UV) dirigidos por la catedrática de Biología Celular Isabel Fariñas y adscritos a su Instituto de Biotecnología y Biomedicina, han realizado un estudio que ilustra sobre el papel de la inflamación en el programa normal de activación de las células madre del cerebro adulto, las denominadas células madre neurales, para producir nuevas neuronas a lo largo de toda la vida.

El trabajo, publicado la revista Cell Stem Cell, y cuyo primer autor es Germán Belenguer -ahora en el Max Planck Institute of Molecular Cell Biology and Genetics, en Dresde, Alemania-, desvela que la inflamación producida por una infección bacteriana “alerta” a las células madre neurales y prepara su activación para la producción de nuevas neuronas, lo cual indica que estas células también “responden a cambios que se producen fuera del cerebro”.

El trabajo aporta, de esta forma, nuevos datos al estudio y avance de la medicina regenerativa, que busca soluciones terapéuticas basadas en las células madre para procesos degenerativos (alzhéimer, párkinson…) donde habitualmente se detecta neuroinflamación.

Activadas y quiescentes

La inflamación crónica se asocia a muchas enfermedades y muchos estudios le atribuyen un papel negativo en la evolución de las mismas. Sin embargo, la respuesta inflamatoria inicial es un mecanismo de defensa temprano frente a daño o infección que forma parte de la inmunidad innata y, por tanto, es importante averiguar su posible papel beneficioso, por ejemplo en la regulación de las células madre.

El estudio, llevado a cabo en ratones, se ha realizado gracias a una nueva tecnología de análisis de células madre neurales desarrollada por el propio grupo y que se detalla en el artículo. “El desarrollo de las técnicas de secuenciación de ARN ( RNA-seq  también llamado Whole Transcriptome Shotgun Sequencing​),  de célula única ha permitido analizar la heterogeneidad celular como nunca antes había sido posible. La aplicación al cerebro adulto ha conducido a la identificación de células madre neurales en distintos estados de activación. Así, se distinguen según sus programas de expresión génica, células madre activadas y quiescentes, pero con propensión a activarse como si estuviesen en un estado alerta (células madre neurales primed o alerted). Sin embargo, las técnicas de RNA-Seq (secuenciación del RNA) de célula única no permiten análisis funcionales”.

Por ello, el equipo de Fariñas utilizó toda la información molecular publicada para diseñar una forma de aislar estos estados celulares y analizar su comportamiento y potencialidad en distintos contextos. Con ello demostraron que la generación de inflamación sistémica induce un estado quiescente alertado en las células madre neurales. “Empezamos por la inflamación periférica porque sabemos que se traslada al cerebro. Aunque los experimentos de parabiosis indican que las células madre neurales podrían estar expuestas a moléculas circulantes, no olvidemos que entre las células madre del cerebro y la sangre hay una barrera hematoencefálica”, comenta Fariñas.

Inflamación ‘necesaria’ 

Gracias a este trabajo se ha demostrado que la inflamación producida por una infección bacteriana en cualquier parte del organismo es capaz de activar transitoriamente las células madre neurales y prepararlas para la acción; y cuando la inflamación remite, estas células vuelven a su estado quiescente. También indica que, a pesar de las evidencias previas de que las neuronas del cerebro, incluyendo las de reciente generación, responden negativamente a la inflamación, las células madre neurales se alertan preservando sus propiedades en un contexto de inflamación sistémica.

Los investigadores muestran además que un cierto nivel de inflamación es necesario para potenciar las propiedades de las células madre neurales durante la regeneración. Y los resultados obtenidos permiten plantear la posibilidad de que los factores sistémicos controlen el comportamiento de las células madre del cerebro. Como comenta Fariñas, “el nicho de las células madre ahora incluye el medio sistémico”.

Efectos multisistémicos del envejecimiento

Los trabajos del equipo de Isabel Fariñas, perteneciente al Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas y la RETIC de Terapia Celular del Instituto de Salud Carlos III, permiten conocer mejor las relaciones entre las células madre y el medio sistémico, es decir el resto del organismo, algo que es muy poco conocido”. Pero también abren la puerta a plantear estudios sobre el control sistémico de las células madre del cerebro y otros tejidos, como la piel, la médula ósea o el intestino, algo que podría explicar los efectos multisistémicos del envejecimiento.

Según explica Fariñas, ”si las células madre de los distintos tejidos responden a moléculas circulantes, los cambios en la composición bioquímica de la sangre que tienen lugar con la edad podrían tener efectos en la renovación de múltiples tejidos. Eso sí, también permitiría pensar en intervenciones terapéuticas para frenar el declive en los tejidos”.

Por otro lado, la estrategia metodológica desarrollada por el equipo de Fariñas, grupo de excelencia Prometeo de la Generalitat Valenciana, permite analizar aspectos moleculares de cómo se regula la quiescencia y la activación de las células madre neurales. “El estudio no solo proporciona una nueva metodología para el análisis de las células madre neurales, sino que sugiere que es preciso reevaluar los efectos de la inflamación y la respuesta inmune innata en la renovación de nuestros tejidos adultos por células madre y en el potencial de estas células para la regeneración tisular”, apunta Fariñas.

En organismos en los que la respuesta inmunitaria es básicamente innata, por carecer de una inmunidad adaptativa bien desarrollada como la que se encuentra en mamíferos, la regeneración a partir de células madre es eficaz. Así, por ejemplo, la inflamación es beneficiosa para la activación de células madre en el pez cebra. Y en mamíferos, también se detecta generación de tejido reparador sin formación de cicatriz durante el desarrollo fetal y en los primeros días de vida, cuando la única inmunidad que actúa es la innata. “Ahora estamos estudiando la participación de las células de microglía en estos procesos”, anuncia Fariñas.

diciembre 14/2020 (Diario Médico)

Investigadores canadienses compararon a 20 pacientes con TOC con un grupo control de 20 sujetos sanos, pareados por edad (27,4 ± 7,1 y 27,6 ± 6,6 años, respectivamente). Once del primer grupo (55 %) y ocho del segundo (40 %) eran mujeres. Tras someterse a pruebas de tomografía por emisión de positrones con radioligandos, se observó que los pacientes con TOC tenían una inflamación un 32 % más elevada en seis regiones del cerebro asociadas con el trastorno.

Según los autores, la investigación mostró una potente relación entre la inflamación del cerebro y el TOC, sobre todo en las partes del cerebro que se sabe que funcionan de forma distinta en dicho trastorno: caudado dorsal, corteza orbitofrontal, tálamo, estriado ventral, putamen dorsal y corteza cingulada anterior. El estudio fue publicado en JAMA Psychiatry.
agosto 9/2017 (neurologia.com)

Esta novedosa técnica de neuroimagen, conocida como “ventana al cerebro”, permite de modo no invasivo observar el engrosamiento o adelgazamiento de las fibras de la retina y del nervio óptico, que constituyen un fiel reflejo del estado del sistema nervioso central en el cerebro.

Investigadores de la Universidad de Zaragoza, del Instituto de Investigación Sanitaria de Aragón (ISS Aragón) y de los Servicios de Oftalmología y de Psiquiatría del Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa de Zaragoza, en España, acaban de publicar este avance gracias al trabajo desarrollado por un equipo multidisciplinar de oftalmólogos, psiquiatras, neurólogos, psicólogos, epidemiólogos y estadísticos de Zaragoza, en el que también han colaborado expertos del Hospital Universitario Doce de Octubre de Madrid.

De hecho, en 2010 este equipo fue el primero en demostrar mediante esta técnica el adelgazamiento de las fibras retinianas (que sugiere presencia de neurodegeneración en pacientes con esquizofrenia). Ahora los estudios de este grupo de investigadores han dado un paso más.

Sus resultados confirman aquellos resultados en una muestra mayor, formada por un grupo de enfermos  con esquizofrenia y un grupo control sano, con características similares de sexo y edad, y aplicando la misma técnica y con ayuda de métodos estadísticos multivariados que controlan factores de confusión.

Por primera vez también, este equipo ha logrado documentar la modificación de las fibras retinianas conforme evoluciona la enfermedad. Así, tras un episodio reciente de esquizofrenia los hallazgos muestran un engrosamiento sugerente de neuroinflamación, lo que permitiría un tratamiento y control mucho más precoz al inicio de la enfermedad.

Por el contrario, cuando no existe un episodio reciente, sino que cuenta con una evolución en el tiempo, las fibras retinianas muestran un adelgazamiento que sugiere la neurodegeneración, es decir, que la enfermedad ya es un hecho.

De este modo, esta técnica puede proporcionar importantes datos objetivos para el diagnóstico de la esquizofrenia y para seguir su evolución, pudiendo convertirse en una importante aportación en la búsqueda de biomarcadores de la enfermedad que permitan progresar en un diagnóstico basado en pruebas objetivas.

La esquizofrenia es una de las más graves enfermedades mentales y constituye un serio problema para los pacientes, para las familias y para la salud pública. Su diagnóstico actual se fundamenta principalmente en los síntomas y manifestaciones clínicas que presentan los pacientes.

Sin embargo, la variedad de sus síntomas, así como el solapamiento que estos pueden tener con los de otras enfermedades, hacen muy importante el hallazgo de marcadores biológicos que puedan favorecer un temprano diagnóstico objetivo y, consiguientemente, un tratamiento precoz que mejore el pronóstico de la enfermedad. (Fuente: Universidad de Zaragoza)

agosto 01/ 2015. (SINC – Amazing)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/03/analizar-el-fondo-de-ojo-para-un-rapido-diagnostico-de-esquizofrenia/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/01/03/las-estatinas-puden-ser-efectivas-contra-el-paludismo/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/01/03/las-estatinas-puden-ser-efectivas-contra-el-paludismo/#comments Thu, 03 Jan 2013 06:06:53 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=26490 Según un nuevo estudio publicado en PLOS Pathogens (doi:10.1371/journal.ppat.1003099), la lovastatina, combinada con un tratamiento tradicional contra el paludismo, reduce la neuroinflamación y protege contra el deterioro cognitivo en ratones con paludismo cerebral.

Aunque existen diferencias entre el paludismo en modelos animales y la enfermedad humana, estos nuevos hallazgos indican que las estatinas deben ser tenidas en cuenta en la práctica clínica en el paludismo cerebral. Estudios en niños que sufren la enfermedad muestran que los déficits cognitivos, como el deterioro de la memoria, del aprendizaje, del lenguaje o las habilidades matemáticas, persisten en muchos individuos incluso después de haber sido curada la infección.

Las estatinas, comúnmente utilizadas para reducir el colesterol, han mostrado ser efectivas también modulando una variedad de respuestas del sistema inmune. En su investigación, Guy Zimmerman, coautor del estudio y catedrático de la Facultad de Medicina de la Universidad de Utah de EE.UU, y su equipo, evaluaron los efectos del fármaco en ratones con la enfermedad infecciosa. Descubrieron que la adición de lovastatina al tratamiento antipalúdico reducía la cantidad de leucocitos en sangre y la permeabilidad de los vasos sanguíneos en el cerebro. La lovastatina también reducía la producción de moléculas de oxígeno reactivo y otros factores que producen inflamación.

«Los mecanismos moleculares que dan lugar al paludismo cerebral y la subsiguiente disfunción cognitiva no han sido descubiertos todavía» comenta Zimmerman. «En cualquier caso, el hecho de que el tratamiento con estatinas reduzca tanto la inflamación de los vasos sanguíneos como la disfunción cognitiva sugiere que una combinación de factores vasculares e inflamatorios conduce a la patología cerebral y a los déficits intelectuales».
diciembre 28/2012 (DiarioMédico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Patricia A. Reis,  Vanessa Estato, Tathiany I. da Silva,  Joana C. d’Avila, Luciana D. Siqueira.Statins Decrease Neuroinflammation and Prevent Cognitive Impairment after Cerebral Malaria.PLoS Pathog 8(12): e1003099. Dic 27, 2012

Diversos estudios del Laboratorio de Neurobiología del Centro de Investigación Príncipe Felipe (CIPF), de Valencia,  demostraron que la enfermedad induce neuroinflamación, que contribuye a ese deterioro cognitivo y motor, y que algunos antinflamatorios, como el ibuprofeno, son capaces de disminuir ese proceso inflamatorio y, al mismo tiempo, recuperar la capacidad de aprendizaje y la capacidad motora en modelos animales.

Sin embargo, se ha comprobado que estos antinflamatorios no esteroideos producen efectos secundarios graves, como daño renal en modelos animales con fallo hepático y en pacientes con cirrosis hepática. Los trabajos de los investigadores del CIPF para paliar este problema dieron como resultado el descubrimiento de una nueva y prometedora diana terapéutica para tratar las alteraciones cognitivas y motoras de la encefalopatía hepática sin tener que sufrir los efectos secundarios de los antinflamatorios.

En concreto, se trata de una proteína llamada p38, perteneciente a las conocidas como MAP cinasas, sobre la que se puede actuar para recuperar la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática sin producir daño renal y carecería de efectos secundarios.

Según Vicente Felipo, investigador principal del Laboratorio de Neurobiología del CIPF, el punto de partida y objetivo del estudio, que se publica en el último número de Gut (doi:10.1136/gut.2010.236083), era localizar una nueva diana terapéutica que permitiera eliminar la neuroinflamación en el cerebro sin producir efectos secundarios a nivel de riñón. Estudios recientes del grupo mostraron que la hiperamonemia, causa esencial de la encefalopatía hepática, induce la activación de la microglía en el cerebro, que a su vez produce neuroinflamación. Por tanto, hemos pensado que si revertimos la activación de la microglía podremos reducir la neuroinflamación sin afectar al riñón.

A esto se sumó que estudios de otros grupos sobre otras situaciones sugieren que algunos compuestos que reducen la activación de la microglía lo hacen inhibiendo la MAP cinasa p38, y se plantea la hipótesis de que los inhibidores de p38 reducirían la neuroinflamación y restaurarían la función cognitiva y motora en encefalopatía hepática.

Los investigadores han probado inhibidores de la proteína MAP cinasa p38 en modelos animales de encefalopatía hepática. La disminución de la activación de la microglía se ha analizado morfológicamente por inmunohistoquímica en cortes de cerebro, mientras que la reducción de la neuroinflamación se ha confirmado midiendo factores inflamatorios, como las interleucinas, la actividad COX, iNOS.

Además, para comprobar si se recupera la función cognitiva se han realizado diversos test de aprendizaje -por ejemplo, uno de discriminación condicionada en un laberinto en Y.

Según el especialista, han mostrado «que las ratas con encefalopatía hepática por anastomosis porta-cava necesitan más tiempo para aprender la tarea que las normales. Y el tratamiento con el inhibidor ha restaurado su capacidad de aprender la tarea». Por otra parte, la actividad motora se ha determinado midiendo el movimiento de las ratas en un actímetro y la coordinación motora, con test como el del Rotarod. Ambas se han deteriorado en encefalopatía hepática y se han restauradocon el inhibidor de p38.

Vicente Felipo ha apuntado que «para poder ensayar la utilidad en personas con encefalopatía hepática mínima o clínica hay que esperar a disponer de un inhibidor de p38 que no produzca efectos secundarios relevantes.

Dado que están ensayando ya clínicamente estos inhibidores para otras enfermedades inflamatorias crónicas (artritis, psoriasis…), es de esperar que pronto se pueda probar la utilidad de estos inhibidores en pacientes con encefalopatía hepática». Y si los resultados confirman las expectativas, a corto plazo podrían incorporarse a la clínica.
noviembre 15/2011 (Diario Médico)

Ana Agusti, Omar Cauli, Regina Rodrigo, Marta Llansola, Vicente Hernández-Rabaza, Vicente Felipo. P38 MAP kinase is a therapeutic target for hepatic encephalopathy in rats with portacaval shunts. Gut 2011; 60:1572-1579, publicado junio 2/ 2011.