Una proteína identificada recientemente podría resultar clave para mantener bajo control el apetito y el azúcar en sangre, según un estudio llevado a cabo por investigadores de la Universidad de York y publicado en Endocrinology (doi:10.1210/en.2010-1471 ).

Suraj Unniappan, perteneciente al Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias e Ingeniería de la Universidad de York, en Canadá, ha llevado a cabo un estudio para conocer los efectos metabólicos de la proteína nesfatin-1. Ha descubierto que si administra esta proteína a las ratas, éstas comen menos, utilizan más la grasa almacenada y son más activas. “Las ratas comen con más frecuencia pero en menor cantidad. Se vuelven más activas a la vez que se incrementa su oxidación de ácidos grasos”, señala Unniappan.

Anteriormente, un equipo de investigación japonés descubrió en 2006 que la proteína nesfatin-1 se encargaba de regular el apetito y la producción de grasa en el cuerpo cuando se inyectaba en el cerebro de ratones y ratas.

Los resultados de Unniappan revelan que dicha proteína estimula la secreción de insulina del páncreas, un órgano glandular que contiene un grupo de células llamados islotes de Langerhans. Éstos producen varias hormonas importantes, incluyendo la primaria, encargada de disminuir la glucosa. En un estudio anterior liderado también por el propio Unniappan se hallaron resultados similares. La proteína nesfatin-1 se reducía en los islotes pancreáticos de las ratas con diabetes tipo 1 mientras que aumentaba en animales con diabetes tipo 2. Esto es debido a que en la diabetes tipo 1, el organismo deja de producir insulina debido a la destrucción del páncreas mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina y a la obesidad.

La investigación de Unniappan, llevada a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología Integradora, se centra en identificar y examinar los efectos biológicos del intestino y del cerebro y las hormonas reguladoras del apetito en peces y mamíferos. “A esto lo llamamos el eje intestino-cerebro. Mientras el cerebro está involucrado en muchos factores que regulan el equilibrio de la energía, el intestino también es responsable de muchas señales nerviosas y endocrinas responsables de regular los niveles de hambre, la saciedad y el azúcar en sangre”, añade Unniappan. Una mejor comprensión de este eje intestino-cerebro podría contribuir a desarrollar el potencial de las intervenciones farmacológicas para la diabetes y la obesidad.
Agosto 10/2011 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

R. Gonzalez, R. L. S. Perry, X. Gao, M. P. Gaidhu, S. Unniappan.Nutrient Responsive Nesfatin-1 Regulates Energy Balance and Induces Glucose-Stimulated Insulin Secretion in Rats.Publicado en Endocrinology. Agosto 9/2011

Suraj Unniappan, perteneciente al Departamento de Biología de la Facultad de Ciencias e Ingeniería de la Universidad de York, en Canadá, ha llevado a cabo un estudio para conocer los efectos metabólicos de la proteína nesfatin-1. Ha descubierto que si administra esta proteína a las ratas, éstas comen menos, utilizan más la grasa almacenada y son más activas. \»Las ratas comen con más frecuencia pero en menor cantidad. Se vuelven más activas a la vez que se incrementa su oxidación de ácidos grasos\», señala Unniappan.

Anteriormente, un equipo de investigación japonés descubrió en 2006 que la proteína nesfatin-1 se encargaba de regular el apetito y la producción de grasa en el cuerpo cuando se inyectaba en el cerebro de ratones y ratas.

Los resultados de Unniappan revelan que dicha proteína estimula la secreción de insulina del páncreas, un órgano glandular que contiene un grupo de células llamados islotes de Langerhans. Éstos producen varias hormonas importantes, incluyendo la primaria, encargada de disminuir la glucosa. En un estudio anterior liderado también por el propio Unniappan se hallaron resultados similares. La proteína nesfatin-1 se reducía en los islotes pancreáticos de las ratas con diabetes tipo 1 mientras que aumentaba en animales con diabetes tipo 2. Esto es debido a que en la diabetes tipo 1, el organismo deja de producir insulina debido a la destrucción del páncreas mientras que en la diabetes tipo 2, el cuerpo se vuelve resistente a la insulina y a la obesidad.

La investigación de Unniappan, llevada a cabo en el Laboratorio de Neuroendocrinología Integradora, se centra en identificar y examinar los efectos biológicos del intestino y del cerebro y las hormonas reguladoras del apetito en peces y mamíferos. \»A esto lo llamamos el eje intestino-cerebro. Mientras el cerebro está involucrado en muchos factores que regulan el equilibrio de la energía, el intestino también es responsable de muchas señales nerviosas y endocrinas responsables de regular los niveles de hambre, la saciedad y el azúcar en sangre\», añade Unniappan. Una mejor comprensión de este eje intestino-cerebro podría contribuir a desarrollar el potencial de las intervenciones farmacológicas para la diabetes y la obesidad.
Agosto 10/2011 (Diario Médico)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

R. Gonzalez, R. L. S. Perry, X. Gao, M. P. Gaidhu, S. Unniappan.Nutrient Responsive Nesfatin-1 Regulates Energy Balance and Induces Glucose-Stimulated Insulin Secretion in Rats.Publicado en Endocrinology. Agosto 9/2011