El tratamiento del cáncer de páncreas muestra signos alentadores en Italia, con un significativo aumento del 10,0% de las personas vivas tras el diagnóstico, logrado en los últimos tres años, señala hoy un reporte.

Un informe del Instituto Nacional del Cáncer, divulgado en el sitio digital del diario Il Sole 24 Ore, indica que a fines de 2024 seguían vivos en esta nación 23 600 pacientes tras recibir un diagnóstico de cáncer de páncreas, en comparación con los 21 200 registrados en 2021.

El estudio, presentado durante una conferencia sobre el enfrentamiento a ese padecimiento, celebrado recientemente en la sureña ciudad de Nápoles, apunta que esa cifra representa un aumento significativo para uno de los cánceres más difíciles de tratar, y que aún conlleva un pronóstico desalentador.

Sin embargo, los nuevos casos no están disminuyendo, con 13 585 detectados el pasado año, distribuidos casi por igual entre hombres y mujeres, resalta ese análisis.

En dicho evento, organizado por la Fundación Pascale, participaron especialistas de la Asociación Italiana para la Investigación del Cáncer (AIRC), la Asociación Italiana de Oncología Médica (AIOM), la Organización de Voluntariado Oltre la Ricerca (ODV) y la Coalición Italiana contra el Cáncer de Páncreas (I-PCC), entre otras entidades.

Los expertos enfatizaron que los diagnósticos tardíos se mantienen como el factor más crítico, pues solo uno de cada cinco pacientes alcanza la observación clínica cuando el tumor aún está localizado y puede tratarse quirúrgicamente, una condición que ofrece la mejor probabilidad de supervivencia.

Sin embargo, el 80,0% de los casos se detectan en una etapa avanzada, cuando las opciones de tratamiento son limitadas, por lo que «aún queda mucho camino por recorrer tanto en investigación como en prevención», manifestó Francesco Perrone, presidente de la Fundación Aiom.

Síntomas como dolor de estómago, de espalda, indigestión y pérdida de peso, a menudo se confunden con los de otras patologías, y el tabaquismo sigue siendo el principal factor de riesgo, seguido de la obesidad, el sedentarismo, el alcohol, una dieta poco saludable, la diabetes y la pancreatitis crónica, precisó.

«Se observan avances, pues en Italia, la tasa de supervivencia neta a cinco años aumentó al 11,0% para hombres y hasta los 12,0% en el caso de las mujeres, pero no es suficiente, y el cáncer de páncreas sigue siendo uno de los grandes retos de la oncología», añadió Perrone.

Por su parte Alfredo Budillon, director científico de Instituto Pascale, aseveró que «el diagnóstico precoz, especialmente en las personas con mayor riesgo, y las nuevas terapias, abren posibilidades impensables hace tan solo unos años».

Entre las innovaciones, Budillon citó las pruebas moleculares que se pueden realizar con una simple muestra de sangre, así como fármacos inhibidores de las mutaciones de proteínas RAS, presentes en el 90,0% de los casos, y las vacunas de inmunoterapia terapéutica.

22 noviembre 2025 | Fuente: Prensa Latina | Tomado de | Noticia

Un reciente estudio ha revelado un mecanismo epigenético relacionado con el sobrepeso. Imagen: neuronas producidas a partir de células madre humanas (en rojo y verde). El gen POMC es activo en las células marcadas en naranja y en azul se muestran los núcleos celulares. Imagen: © Charité, Lara Lechner.

El sobrepeso es un factor de riesgo para numerosas enfermedades, entre ellas la diabetes o el cáncer. En su desarrollo intervienen tanto factores genéticos como ambientales, como el estilo de vida. No obstante, la suma de ambos no es suficiente para explicar todos los casos.

Diferentes estudios han planteado que los mecanismos epigenéticos, que regulan la expresión génica sin afectar a la secuencia del ADN, podrían influir también en si una persona es propensa al sobrepeso. Un reciente estudio confirma esta posibilidad, al encontrar que una modificación epigenética en el gen POMC, implicado en la regulación de la saciedad y gasto de energía, aumenta el riesgo a tener obesidad, especialmente en mujeres.

Regulación epigenética de una proteína ya relacionada con la saciedad y obesidad

El gen POMC contiene las instrucciones para producir la proteína proopiomelanocortina, que participa, entre otros procesos, en la regulación de la sensación de saciedad, a través de su participación en la ruta de señalización de la melanocortina.

En el estudio, los investigadores del equipo dirigido por Peter Kühnen, director de Departamento de Endocrinología Pediátrica de la Universidad de Berlín, analizaron la metilación del gen POMC en más de 1100 personas, para determinar su posible relación con el sobrepeso.

El equipo encontró un exceso de metilación en el gen, asociada a la obesidad, pero únicamente en las personas de sexo femenino. Estudios posteriores en células revelaron que el aumento en metilación, mecanismo epigenético que consiste en la adición de grupos metilo en determinadas secuencias del ADN, está relacionado con una reducción en la expresión del gen. No obstante, de momento se desconoce por qué este mecanismo epigenético afecta más al sobrepeso en mujeres.

“Un 44 % de aumento en el riesgo de obesidad, es más o menos el mismo efecto que se ha observado en variantes genéticas individuales”, ha señalado Kühnen, quien indica también que los factores socioeconómicos tienen mayor efecto.

La metilación del gen POMC se establece de forma temprana en el desarrollo

La siguiente cuestión que se plantearon los investigadores fue cuándo se adquiere el patrón de metilación excesiva relacionado con la obesidad y si puede intervenirse en este proceso.

A partir de aproximaciones con células madre, el equipo determinó que el patrón epigenético del gen POMC se establece de forma temprana en el desarrollo, poco después de la fecundación. Además, su adquisición no parece ser influida por nutrientes que proporcionan grupos metilo, como el ácido fólico.

“Hemos observado que el sistema de formateo del ADN es muy estable en general y las células compensan las fluctuaciones pequeñas en el suplemento de nutrientes”, ha señalado Kühnen. “Por otra parte hay indicaciones de que la variación en este formateo se desarrolla de forma aleatoria. Esto significa que no es posible -no todavía en ninguna tasa- influir externamente si una persona tiene más o menor metilación en la región POMC”.

Implicaciones terapéuticas de los resultados

Los resultados del trabajo, que conectan la metilación y reducida expresión de POMC con el desarrollo de obesidad, ofrecen también una opción terapéutica.

Los investigadores trataron a cinco personas con obesidad grave e hipermetilación de POMC (cuatro hombres y un hombre) con un fármaco que induce la activación de la ruta de señalización de la melanocortina y ha sido utilizado con éxito en pacientes con obesidad causada por mutaciones en la secuencia del gen. Tras varios meses en tratamiento los cinco pacientes experimentaron una reducción en su peso, así como un mejor control de la sensación de saciedad.

”Estos resultados muestran que, cuando el gen POMC sufre cambios epigenéticos, potencialmente puede actuarse a través de la medicación”, señala Kühnen. “Serán necesarios estudios controlados de mayor tamaño para mostrar si el tratamiento con este fármaco podría ser efectivo durante un mayor tiempo y cómo de efectivo y seguro es”, indica el investigador, quien resalta que, en cualquier caso, una medicación de este tipo debería ser una de las piezas de una estrategia de tratamiento más completa.

23 agosto 2023,  Fuente: Genética Médica News

Referencia: Lechner L et al. Early-set POMC methylation variability is accompanied by increased risk for obesity and is addressable by MC4R agonist treatment. Sci Transl Med 2023 Jul 19. doi: http://dx.doi.org/10.1126/scitranslmed.adg1659

https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.adg1659

El Medicine Patent Pool (MPP), una organización de salud pública apoyada por la Organización de Naciones Unidas (ONU), anunció que ha firmado con la compañía suiza Novartis un acuerdo que facilitará el acceso al fármaco nilotinib, una medicación oral utilizada como tratamiento de segunda generación de la leucemia mieloide crónica.

La novedad está en que 44 países en desarrollo podrán adquirir genéricos de nilotinib a un precio probablemente ínfimo comparado con el producto original. El MPP espera que se produzcan al menos tres versiones genéricas, lo que crearía condiciones óptimas de competencia en el mercado.

En casos de acuerdos similares en lo que se refiere a medicamentos para otras enfermedades, los genéricos terminaron costando hasta 90 % menos.

Entre los beneficiarios se encuentra un grupo de países donde la patente de este producto se extenderá más allá de julio de 2023, cuando los derechos de propiedad intelectual de la farmacéutica vencerán en varios países de ingresos medios y bajos.

Esta es la primera vez que una farmacéutica autoriza de forma voluntaria que otras compañías produzcan genéricos (copias) de uno de sus productos patentados para el cáncer.

‘A pesar de que el periodo de vida que queda de la patente es relativamente corto (hasta julio de 2023, salvo en países donde se ha extendido entre 5 y 6 años adicionales), este acuerdo sienta un precedente vital y esperamos que otras compañías lo imiten’, señaló en un comunicado el director de la MPP, Charles Gore.

El medicamento en cuestión está incluido en el listado de medicamentos esenciales de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y es utilizado en particular en adultos y niños que presentan resistencia al tratamiento de primera línea, con imanitib

octubre 20/2022 (EFE) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Investigadores del Laboratorio de Inmunorregulación del Instituto Italiano de Medicina Genómica de la ciudad de Candiolo, en la provincia de Turín, obtuvieron esos resultados a partir del uso de adenovirus de gorila como vector, indica el diario Il Fatto Quotidiano.

Los avances fueron publicados recientemente en la revista Science Translational Medicine, donde se señala que «la vacuna Gorilla Ad dirigida a los neoepítopos tumorales mejora las respuestas a la terapia con la proteína de muerte celular antiprogramada 1″

El equipo italiano descubrió que es posible inducir una respuesta inmunitaria contra el cáncer y mejorar la eficacia de los medicamentos de inmunoterapia usando una vacuna que utiliza un virus para instruir al sistema inmunitario para que reconozca las células cancerosas

Luigia Pace, directora de ese laboratorio, aseguró en declaraciones a la prensa que esta vacuna probó su eficacia tras un estudio clínico en 12 pacientes con un subtipo de cáncer de colon metastásico.

Explicó que se utiliza un adenovirus de gorila junto con un medicamento de inmunoterapia y mientras el fármaco elimina la proteína Pd1 que actúa como freno del sistema inmunitario, la vacuna se transporta mediante el virus a las moléculas mutadas del tumor.

De esta forma, según dijo, el sistema inmunitario puede activarse contra esas moléculas mutadas particulares, reconociéndolas y matándolas, por lo que se trata de una vacuna personalizada.

Por otra parte, «genera memoria en el sistema inmunitario, que, evitará la formación de metástasis porque seguirá reconociendo y matando esas células cancerosas incluso después de un tiempo. De esta forma también es una vacuna preventiva contra las recaídas».

La técnica para producirlas está decididamente probada y los datos obtenidos en el primer ensayo clínico son muy prometedores, aseguró la investigadora.

Previamente, en los ensayos con ratones, se demostró que cuando se combina con la inmunoterapia para la eliminación de frenos a la actividad del sistema inmunitario, la vacuna es capaz de potenciar rápidamente las células T encargadas de combatir la enfermedad.

A partir de esos resultados, «existe una posibilidad real de crear nuevas vacunas efectivas contra muchos otros tipos de cáncer», agregó Pace.

Anna Morena D’Alise, jefa de la división de inmunología de la empresa biotecnológica suiza/italiana Nouscom, que participa en este proyecto, precisó que «con la vacuna las células T, soldados del sistema inmunológico, reciben nueva energía para seguir luchando contra el tumor invasor».

agosto 16/2022 (Prensa Latina) – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Referencia:

D’Alise, A. M., Brasu, N., De Intinis, C., Leoni, G., Russo, V., Langone, F., … & Pace, L. (2022). Adenoviral-based vaccine promotes neoantigen-specific CD8+ T cell stemness and tumor rejection. Science Translational Medicine, 14(657), eabo7604.

En circunstancias normales ya hay tensiones por el suministro de algunos tratamientos, el coronavirus ha causado rupturas sin precedentes en el acceso a los servicios sanitarios en el mundo entero.

En el estudio publicado por la revista médica británica BMJ, investigadores británicos y canadienses han analizado las consecuencias de retrasar los tratamientos (cirugías, radioterapia, quimioterapia…) para siete tipos de cáncer, a partir de 34 estudios publicados estos últimos veinte años.

Fuera de la pandemia, «los retrasos en el tratamiento son excepción, pero pueden afectar al 10 % o al 15 % de los pacientes», explicó el oncólogo Ajay Aggarwal, uno de los autores del estudio.

Este oncólogo concluye que un mes de retraso puede aumentar el riesgo entre un 6 % y un 13 % de que el paciente muera. Y cuanto mayor sea el retraso, mayor es el riesgo.

Aplazar doce semanas la operación de las mujeres con cáncer de mama que necesitan una cirugía -como en los confinamientos por la COVID-19 por ejemplo- se traduce en 6 100 muertes adicionales en un año en Estados Unidos y 1 400 en Reino Unido, estiman los autores.

Estas conclusiones «invitan a la reflexión», sostienen, en un momento en que muchos hospitales han tenido que reprogramar las operaciones consideradas «no urgentes» para aumentar el número de camas y de personal sanitario disponible para pacientes con la COVID-19.

«Algunos países han publicado recomendaciones para priorizar cirugías de cánceres, que los resultados de este estudio no parecen validar», explican los investigadores.

En Reino Unido, por ejemplo, se considera que se pueden atrasar de 10 a 12 semanas algunos tratamientos, como las cirugías colorrectales, sin impacto negativo en el pronóstico para el paciente.

En cambio, «hemos encontrado que aumentar el lapso de espera para este tipo de operación a 12 semanas en lugar de 6 aumenta el riesgo de mortalidad en un 9 %», subrayan los investigadores.

Globalmente, un retraso de cuatro semanas de una cirugía aumenta la mortalidad en un 6 a un 8 %, y el riesgo de tal aplazamiento sube un 9 % en el caso de la radioterapia para los cánceres de cabeza y de cuello. En algunas situaciones, aumenta hasta un 13 %, como es el caso del tratamiento coadyuvante (que completa el tratamiento principal para prevenir el riesgo de recaída) de los cánceres colorrectales.

Si este retraso pasa a ocho o doce semanas en las cirugías de un cáncer de mama, el riesgo de mortalidad aumenta un 17 % y un 26 %, respectivamente, calculan los autores.

Otro estudio aparecido en julio en The Lancet Oncology estimaba que los retrasos de diagnóstico en el Reino Unido desde mediados de marzo se tradujeron en unas 3 500 muertes adicionales en cuatro tipos de cánceres en los próximos cinco años en el país.

Un artículo publicado en octubre en JAMA Network Open también mostró que el número de cánceres diagnosticados cada semana en Estados Unidos había caído en torno a un 50 % en marzo y abril.

noviembre 06/2020 (AFP).- Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Cada año se diagnostican 14,1 millones de nuevos casos de cáncer, 8,2 millones de personas mueren por esta enfermedad y otros 32,6 millones viven con ella. En los últimos años, las nuevas terapias han favorecido un diagnóstico temprano y un aumento progresivo de la esperanza de vida.

Ya no resulta raro valorar el cáncer como una patología crónica que, aunque no pueda curarse, sí puede controlarse muchos años. Para los oncólogos esto implica un nuevo reto: aumentar la calidad de vida de los pacientes en este periodo.

Ya no resulta raro valorar el cáncer como una patología crónica. Para los oncólogos esto implica un nuevo reto: aumentar la calidad de vida de los pacientes

Un estudio   liderado por el Instituto Cultura y Sociedad (ICS) de la Universidad de Navarra, en el que también ha colaborado la Universidad de British Columbia (Canadá), analiza la experiencia de 22 personas con cáncer avanzado que reciben tratamiento en tres centros sanitarios de España.

El número de pacientes es reducido porque se trata de una investigación cualitativa, es decir, que requiere de un seguimiento muy cercano, con entrevistas en profundidad. A este grupo se le aplicó la llamada teoría sobre cómo vivir bien con enfermedades crónicas,   propuesta en 2017 por una de las autoras de este nuevo trabajo, Carole Robinson.

Esta teoría se desarrolló a partir de un estudio de campo con 43 pacientes y describe cinco fases interconectadas: la lucha, la aceptación, vivir con enfermedad crónica, compartir la experiencia y reconstruir la vida.

A través de técnicas de investigación cualitativa se ha visto cómo es ese proceso para este tipo de enfermos. Según explica María Arantzamendi, investigadora de la Universidad de Navarra y autora principal del nuevo estudio, “vivir con cáncer avanzado gira en torno a la conciencia de la finitud de la vida con cinco fases que los pacientes pueden revivir durante todo el proceso”.

La primera fase comienza luchando, cuando los pacientes reciben el diagnóstico de cáncer avanzado o bien son conscientes de que les ocurre algo; experimentan conmoción, ira, ansiedad y miedo.

Los participantes reconocieron que, con el paso del tiempo, se dieron cuenta de que esta lucha les generaba dificultades adicionales –aunque volviesen a ella al tener complicaciones o malas noticias– y que era contraproducente para continuar adelante con sus vidas.

“Eso lleva al segundo paso, aceptar en mayor o menor medida la enfermedad, las limitaciones que van surgiendo, la finitud… e ir asumiendo la situación con relativa paz”, afirma Arantzamendi.

Vivir con cáncer avanzado gira en torno a la conciencia de la finitud de la vida con cinco fases que los pacientes pueden revivir durante todo el proceso

Establecer prioridades y realizar elecciones
La fase posterior continúa integrando el cáncer avanzado en la vida diaria, con el fin de minimizar su impacto. “La clave está en ser consciente de la duración de su vida. Esto les hace enfocarse en lo que realmente importa, establecer prioridades y realizar elecciones”, añade la experta.

Para las investigadoras, cuatro estrategias facilitan este reto: realizar ajustes en la vida diaria para integrar los tratamientos o los problemas derivados de la enfermedad, mantener una actitud positiva, normalizar los aspectos naturales de la vida –por ejemplo, que todos los seres humanos fallecen– y tener esperanza –estar abierto a nuevas posibilidades, como a sentirse mejor–.

La cuarta fase para por compartir la experiencia de vivir con la enfermedad e implica mantener relaciones familiares y sociales que ayuden a sentirse apoyado. Las autoras indican que es necesario tener a alguien con quien contar, especialmente en el entorno familiar. De igual forma, recalcan la relevancia que tiene para el paciente proteger a sus seres queridos.

La última fase desplaza la atención fuera de uno mismo y de la enfermedad para ‘vivir el momento’. “Los participantes realizaron contribuciones significativas a su familia, la comunidad y la sociedad, como donar su cuerpo a la ciencia, prestar ayuda a otros o planificar el bienestar de su familia tras su muerte”, subraya Arantzamendi.

Asimismo, las estrategias que usaron para maximizar el tiempo de vida fueron fundamentalmente dos: prestar atención plena a los momentos de alegría o a las cosas bellas y controlar los pensamientos, particularmente los relacionados con la enfermedad y la muerte.

Las investigadoras hacen hincapié en la importancia del amor y el apoyo de la familia para una buena vida en el último tramo de la enfermedad

La aceptación: un proceso con altibajos
Este estudio, publicado en la revista Qualitative Health Research,  tiene diversas implicaciones para la práctica. Las autoras destacan que la aceptación es clave para vivir bien con cáncer avanzado, si bien requiere tiempo y es un proceso con altibajos.

Por ello, no recomiendan a los profesionales sanitarios que se enfoquen de forma prematura en la aceptación, ya que puede interferir en la construcción de una alianza terapéutica de apoyo. Por otro lado, enfatizan que mantener una actitud positiva resulta de gran importancia, pero que eso no implica dejar de lado la conciencia de la cercanía de la muerte.

“Tener en el horizonte esta posibilidad favorece que el paciente se centre en vivir bien, acepte mejor los cuidados paliativos y esté más abierto a mantener conversaciones significativas con el equipo sanitario sobre el final de su vida”, afirma Arantzamendi.

Las investigadoras hacen hincapié en la importancia del amor y el apoyo de la familia para una buena vida en el último tramo de la enfermedad. “Esto requiere también la implicación de los profesionales sanitarios, especialmente en lo que respecta a ayudar al paciente a encontrar el equilibro entre compartir su vivencia y guardarse información con el fin de proteger a sus seres queridos”, concluye.

mayo 16/ 2019 (SINC)

Referencias bibliográficas:

María Arantzamendi, Noelia García-Rueda, Ana Carvajal, Carole A. Robinson. ‘People With Advanced Cancer: The Process of Living Well With Awareness of Dying’. Qualitative Health Research, diciembre 2018.

Robinson C. A. ‘Families living well with chronic illness: The healing process of moving on’. Qualitative Health Research, 27, 447–461. Marzo 2017.

El estudio publicado en la revista Nature Communications informó sobre el prototipo que puede ayudar a los médicos a diagnosticar y tratar de forma más efectiva el cáncer en el futuro. ‘Nadie desea tener una biopsia. Si podemos conseguir suficientes células cancerígenas de la sangre, las podemos usar para saber más sobre la biología de los tumores y la atención directa para los pacientes’, dijo el autor principal del artículo, Daniel Hayes, un profesor de investigación de cáncer de mama de la Universidad de Michigan.

Aunque los tumores pueden liberar más de 1000 células cancerígenas en la corriente sanguínea en un solo minuto, los métodos actuales de extracción de sangre a menudo fallan en capturarlas, aún en pacientes con cáncer avanzado. El nuevo dispositivo puede capturar las células cancerígenas directamente de la vena durante varias horas, y examinar volúmenes mucho más grandes de sangre, de acuerdo con el estudio.

En las pruebas con animales, el chip recolector de células en el dispositivo atrapó 3,5 veces más células cancerígenas por milímetro de sangre que la que recolectaba por extracción de sangre. El dispositivo es tan pequeño que se puede usar en la muñeca y conectarse a una vena en el brazo. Logra integrar todos los componentes en un solo dispositivo y así garantiza que la sangre no se coagule y que las células no saturen el procesador, y que todo el dispositivo esté completamente estéril, de acuerdo con el estudio. Además, el dispositivo usa nanomateriales de óxido de grafeno para crear áreas densas de cadenas moleculares anticuerpos que le permiten atrapar más del 80 por ciento de las células cancerígenas de la sangre que fluye por él.

Los investigadores calculan que el dispositivo podría iniciar pruebas en humanos en tres o cinco años. Será utilizado para ayudar a optimizar los tratamientos para diversos tipos de cáncer humano permitiendo que los médicos observen si las células cancerígenas están produciendo las moléculas que sirven como blanco para muchos nuevos medicamentos  contra el cáncer.
abril 7/2019 (Xinhua)

Su inicio es una suerte de Big Bang de la biología.

Ahora, gracias a la tecnología, científicos del Wellcome Sanger Institute y de la Universidad de Cambridge, en Inglaterra, han oteado la biografía genética de los tejidos y se han encontrado varias sorpresas. Publican sus resultados en la revista Science.

Con la edad, los tejidos sanos acumulan numerosos grupos de células con mutaciones típicas de cáncer. En el esófago de personas ancianas o de mediana edad, hasta más de la mitad de las células contiene algún tipo de cambio asociado al cáncer, lo que las hace dividirse más rápidamente que el resto. Aunque ya han dado un paso que las acerca al tumor, en la mayor parte de los casos no lo desarrollarán. ¿Por qué?

Una sorpresa en el análisis

“Lo sorprendente no es tanto que haya cambios en las células, sino lo extenso que es este fenómeno”, asegura el bioquímico navarro Íñigo Martincorena, primer firmante del artículo y jefe de grupo en el Wellcome Sanger Institute.

En 2015 realizaron un trabajo parecido a partir de células de la piel. Vieron que, con la edad, un cuarto de ellas acumulaba mutaciones típicas de cáncer sin que este llegara a aparecer. “Pero quizás se trataba de un caso excepcional. La piel está muy expuesta al sol y podría ser que este provocara muchos más daños”. De ahí que decidieran hacerlo con muestras de esófago, un tejido parecido pero interno, donde los cambios no tendrían que ver tanto con agresiones externas como con el proceso acumulativo de la edad.

A partir de muestras de esófago de nueve personas que habían fallecido por otras causas, analizaron mediante técnicas de secuenciación de ADN más de 800 pequeños fragmentos de tejido. Encontraron que a los veinte años de edad ya se acumulaban cientos de mutaciones, y que estas pasaban de 2000 cuando se llegaba a edades avanzadas. Pero, sobre todo, encontraron cambios en hasta 14 genes típicamente relacionados con el cáncer sin que hubiera ningún indicio de que este se estuviera desarrollando.

“Son grupos pequeños de células que crecen más rápidamente pero de forma bastante contenida y estable en el tiempo. Es como si algo los estuviera frenando”, explica Martincorena. La imagen es la de un ecosistema donde algunas poblaciones tienen más fuerza pero entre todas se van ajustando y readaptando. “Una explicación podría ser la de la densidad celular”, aventura. Si crecen excesivamente pueden perder acceso a nutrientes y eso las contiene, “pero en realidad no sabemos exactamente lo que está ocurriendo”, reconoce.

Para Salvador Aznar, jefe del grupo de investigación sobre células madre y cáncer en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB), que no ha participado en el estudio, “se trata de un trabajo muy bien hecho, con un análisis muy sofisticado. Tendemos a pensar que el tejido tumoral tiene mutaciones y el sano no, pero no es así. El tejido sano puede acumular algunos cambios y aparentar normalidad, pero ya no es un tejido normal”.

¿Por qué entonces no hay más tumores? “Es una cuestión probabilística. Estas células ya tienen parte del camino recorrido, pero la probabilidad de que adquieran el resto de mutaciones que son necesarias es muy baja”, explica Aznar.

Ahora bien, ¿es el cáncer una enfermedad que se deba exclusivamente a mutaciones?

Las teorías del origen tumoral

En los años 50, los científicos Armitage y Doll propusieron un modelo estrictamente matemático del cáncer según el cual este debía superar entre seis y siete barreras de cualquier tipo para poder originarse. Varias décadas después, el incesante Bert Vogelstein popularizó su teoría secuencial del cáncer de colon, según la cual debían darse al menos cuatro o cinco mutaciones para que apareciese. El equipo de Martincorena ha observado que suelen acumularse al menos unas diez en promedio.

“Algunos científicos han visto en nuestro trabajo una prueba de que las mutaciones no son lo único que el cáncer necesita para iniciarse”, comenta Martincorena. “Yo estoy de acuerdo en que hay otros elementos importantes, pero en realidad nuestro estudio no lo desmiente, porque la probabilidad de que una célula acumule el resto de mutaciones que parecen necesarias no está muy lejos de la incidencia de cáncer real”.

Algunos de esos otros elementos son el entorno del tumor y la epigenética: las marcas que se depositan sobre el ADN. ¿Por qué su papel se conoce menos que el de las mutaciones? “En general, lo que conocemos está influenciado por lo que es posible técnicamente. Ahora es muy fácil secuenciar el genoma de un tumor, por eso sabemos mucho de las mutaciones. También por eso sabemos poco de lo que pasa en los tejidos sanos. Hasta que la tecnología mejoró necesitábamos muchos miles de células con un mismo cambio para detectarlo”.

Entre esos otros elementos, uno que se está estudiando mucho es el papel de nuestras defensas en la protección frente a los tumores, tras los recientes éxitos de la inmunoterapia contra el cáncer. La teoría dice que nuestro sistema inmunitario vigila si alguna célula se vuelve extraña y la ataca como protección. Solo cuando falla, el cáncer aparece.

Si es así, ¿por qué tantas células acumulan mutaciones sin que el sistema las detecte? “Es interesante”, apunta Martincorena. “Parece que muchos de los cambios que se producen en las células no despiertan a las defensas. Es indudable que la inmunoterapia puede ser eficaz, pero quizá lo sea sobre todo cuando hay suficiente masa tumoral y no tanto en la vigilancia inicial”. A favor de esta interpretación está el hecho de que en los pacientes inmunodeprimidos aumenta mucho la frecuencia de tumores relacionados con virus, pero menos de lo esperado la de otros tipos de cáncer.

Una nueva visión de la edad

El estudio no se hizo buscando una aplicación directa, pero se intuyen algunas posibilidades para el futuro. Una de ellas tiene que ver con las nuevas promesas de la biopsia líquida, la posibilidad de detectar mutaciones cancerígenas en la sangre antes de que el cáncer se extienda. Si los tejidos sanos acumulan ya varias de ellas, podrían dar falsos positivos y alertar de la presencia de un cáncer que en realidad no está.

“Hay quien lo ha visto como algo negativo”, reconoce Martincorena, “pero yo no lo interpreto así. Hemos visto que hay mutaciones que solo aparecen al final del proceso, cuando ya se ha originado el tumor. Si nos centramos en esas, podremos hacer que la técnica sea más fiable”.

Martincorena apunta, aun con las debidas reservas, que en un futuro podrían buscarse terapias que, en lugar de atacar a las células mutantes, favorecieran al resto. Estas intervenciones preventivas son todavía un ejercicio especulativo. “Es una posibilidad”, sostiene Aznar, “aunque es cierto que estamos aún muy lejos y que hay que ser cautos con eso”.

El estudio también ha dado sorpresas que no tienen tanto que ver con el cáncer como con el proceso de envejecimiento en sí. “Es algo que se ha comentado poco del trabajo”, asegura Martincorena. “Sabemos muchas cosas de las que suceden con la edad, pero no el mecanismo exacto por el que envejecemos”. Una de las teorías más aceptadas es que con los años se van produciendo daños y mutaciones en las células que alteran su funcionamiento. “Pero esas células apenas desaparecen con el tiempo, por lo que difícilmente puede explicar todo el proceso”, detalla.

Lo que han visto en su estudio es que no se trata tanto de células que empiezan a fallar, sino de lo contrario, de células que mutan y con ello crecen mejor. En un paralelismo con la teoría del gen egoísta que proclamaba Richard Dawkins, sería en este caso la de unas células egoístas, células más poderosas que, en su afán por expandirse, alteran y dañan el ecosistema en el que les ha tocado nacer. Eran varias las sorpresas.
diciembre 6/2018 (agenciasinc.es)

La base de datos GLOBOCAN 2018, accesible en línea como parte del IARC Global Cancer Observatory, proporciona estimaciones de incidencia y mortalidad en 185 países para 36 tipos de cáncer. Un análisis de estos resultados, publicado en CA: A Cancer Journal for Clinicians, destaca la gran diversidad geográfica en la aparición del cáncer y las variaciones en la magnitud y el perfil de la enfermedad en las distintas regiones del mundo.

Los datos indican que uno de cada cinco hombres y una de cada seis mujeres en el mundo desarrollan cáncer a lo largo de su vida, y que uno de cada ocho hombres y una de cada 11 mujeres muere a causa de la enfermedad. Se estima que la cantidad total de personas que están vivas a los cinco años del diagnóstico de cáncer es de 43,8 millones.

Factores para el crecimiento

El informe destaca que el crecimiento de la carga epidemiológica de la enfermedad se debe a varios factores, incluido el crecimiento de la población y el envejecimiento, así como el desarrollo social y económico. En las economías de rápido crecimiento se observa un cambio en la prevalencia de tipos de cáncer relacionados con la pobreza y las infecciones a otros asociados con estilos de vida típicos de los países industrializados.

Por otro lado, la eficacia de la prevención explica la disminución en las tasas de incidencia de algunos cánceres, como el de pulmón -en los hombres del norte de Europa y América del Norte-  y el cervicouterino -en la mayoría de las regiones excepto en el África subsahariana-. Sin embargo, los nuevos datos muestran que la mayoría de los países aún se enfrentan a un aumento en el número absoluto de casos diagnosticados y que requieren tratamiento y atención.

Los patrones globales muestran que cerca de la mitad de los casos nuevos y más de la mitad de las muertes por cáncer en 2018 en hombres y mujeres se producirán en Asia, en parte porque la región tiene casi el 60 % de la población mundial.

Europa representa el 23,4 % de los casos globales de cáncer y el 20,3 % de las muertes por la enfermedad, aunque solo tiene el 9 % de la población mundial. Las Américas tienen el 13,3 % de la población mundial y representan el 21 % de incidencia y el 14,4 % de mortalidad mundial.

Mayores tasas de mortalidad

A diferencia de otras regiones del mundo, las proporciones de muertes por cáncer en Asia y en África (57,3 % y 7,3 %, respectivamente) son más altas que las proporciones de casos incidentes (48.4 % y 5.8 %, respectivamente), porque estas regiones tienen una mayor frecuencia de ciertos tipos asociados con un peor pronóstico y mayores tasas de mortalidad, además del acceso limitado a un diagnóstico y tratamiento oportunos.

Los cánceres de pulmón, mama y colorectal son los tres principales tipos en términos de incidencia. En conjunto, son responsables de un tercio de la incidencia de la enfermedad y la carga de mortalidad en todo el mundo.
septiembre 18/2018 (agenciasinc.es)

Sin embargo, con frecuencia es difícil identificar un antígeno tumoral que se exprese de manera consistente en uno o más tipos de cáncer. El nuevo anticuerpo reconoce el receptor ROR1, el cual se encuentra presente en diferentes tipos de tumores. Rader está particularmente interesado en aplicarlo al cáncer de mama HER-2 negativo, un tipo de cáncer con pocas opciones de tratamiento y en el que la ausencia de HER-2 se asocia a la presencia de ROR1. ROR1 es, además, una excelente diana para la inmunoterapia inteligente porque solo aparece en la superficie de células maduras que son malignas.

En condiciones normales su expresión se encuentra circunscrita a la embriogénesis, reapareciendo después en cánceres hematológicos y tumores sólidos, como los de pulmón, ovario y mama. El nuevo anticuerpo indujo de manera dirigida la actividad de los linfocitos T citotóxicos In vitro, In vivo y ex vivo, emergiendo así como candidato de primera línea para la realización de estudios preclínicos y clínicos.
julio 6/2018 (immedicohospitalario.es)

En la mayoría de los casos, las células detectan dichas mutaciones y las reparan o se autodestruyen. Sin embargo, algunas mutaciones permiten a las células cancerosas esquivar estos mecanismos de autodefensa e invadir tejidos cercanos o, incluso, penetrar en otros órganos del cuerpo (proceso denominado metástasis). La enfermedad se vuelve casi incurable cuando alcanza esta condición.

El cáncer es extremadamente complejo y sin embargo la mayoría de medicamentos se ha desarrollado utilizando líneas celulares derivadas de tejidos tumorales que crecen In vitro. Estos modelos no reflejan la complejidad del tumor y muchas veces los medicamentos no funcionan en los ensayos clínicos con pacientes reales. Además, ciertos tipos de cáncer pueden engendrar múltiples subpoblaciones (agrupaciones de células cancerígenas derivadas de otra) que, a su vez, presentan sus propias mutaciones. Por ejemplo, el glioblastoma o cáncer de cerebro puede originar hasta seis diferentes subpoblaciones en un solo paciente. De esta manera, un medicamento podría funcionar en una subpoblación y no funcionar en las demás.

Los investigadores estudiamos ahora esta complejidad en otros modelos más apropiados: los xenotrasplantes. Estos modelos consisten en implantar tumores humanos en ratones de laboratorio y así probar la efectividad de los nuevos medicamentos. Para comprender mejor este sistema, hay que saber que los tumores son ecosistemas dinámicos e interconectados en los que las células cancerosas tienen la capacidad de crear sistemas sanguíneos para nutrir al tumor y liberar sus desechos; además, las células tumorales también pueden interactuar con el sistema inmunitario, suprimiendo su función de detectar y destruir el tumor. Los xenotrasplantes nos permiten estudiar estos mecanismos y, si determinamos cómo funcionan, contrarrestar su desarrollo.

De igual manera, los científicos no debemos dejar de lado el estudio de otros aspectos de la célula para comprender mejor el cáncer: la mayoría de la investigación oncológica se ha centrado en el ADN y poco se sabe del ARN y las proteínas que regulan su función. Por ejemplo, se ha demostrado que una de estas proteínas, llamada CSDE1, promueve la metástasis del melanoma. Asimismo, existen investigaciones que muestran que el origen étnico también influye en la respuesta a los fármacos.

Las células cancerosas son maestras de la adaptación que evolucionan constantemente ajustando sus características moleculares para sobrevivir ante cualquier medicamento o respuesta inmune. Así, el cáncer se puede considerar el emperador de todas las enfermedades, tal y como lo describe ‎S. Mukherjee en su libro The Emperor of All Maladies: A Biography of Cancer. No obstante, cada día, con cada experimento, se llevan a cabo nuevos descubrimientos que nos acercan cada vez más a una posible cura.
mayo 6/2018 (dicyt.com)

Las estructuras diminutas, inyectadas en el torrente sanguíneo de los ratones, constituyen el primer sistema robótico de ADN completamente autónomo, explican los autores, de la Universidad de Arizona, Estados Unidos; y el Centro Nacional de Nanociencia y Tecnología de la Academia de las Ciencias de China.

A juicio de los investigadores el estudio muestra avances prometedores, pues sugieren que no se está tan lejos de hacer realidad tratamientos de precisión en humanos mediante la nano medicina.

Hao Yan, al frente del trabajo científico, explicó que probó su técnica en células cancerígenas del melanoma, cáncer de mama, ovario y pulmón. Esta tecnología es una estrategia que puede ser usada para tratar otros tipos de tumores, aseguró.

La intención es que los nanorobots, mil veces más pequeños que el grosor de un cabello humano, localicen el tumor y lo bloqueen cortando el suministro de los vasos sanguíneos que lo alimentan y le permiten crecer, para evitar así que ataque a células sanas, destacó.

En cada uno de estos pequeños robots, fabricados a partir de una hoja de origami de ADN que mide 90 por 60 nanómetros, fue colocado un ácido nucleico para que específicamente reconociera una proteína llamada nucleína, que no está presente en células sanas.

Aunque los modelos de cáncer en ratón no son muy reales ni comparables a los que sufren los humanos, este trabajo realizado con nanorobots supone un avance muy importante, señaló Hao Yan.
febrero 19/2018 (PL)

Los investigadores plantearon la hipótesis de que la disminución de TRF1 se debía a la acción de PI3K, ya que los compuestos utilizados pertenecen a una serie identificada previamente como inhibidores de PI3K. Al administrar estos compuestos, observaron que los niveles de TRF1 disminuían y, además, la acción de PI3K se inhibía, pero no sabían si había una conexión y cuál podría ser. Aquí entra en escena otro de los componentes de la vía PI3K llamado AKT, que se comprobó que efectivamente modificaba a TRF1 por fosforilación. Al bloquear PI3K, se bloquean estas reacciones de fosforilación y TRF1 pierde estabilidad, tiene una vida media más corta y se une menos al telómero, desprotegiéndolo.

Los científicos han comprobado en ratones PDX (en los que se hace crecer un tumor derivado de un paciente para comprobar la eficacia de diferentes terapias) que la respuesta al tratamiento con estos inhibidores de PI3K se relaciona con la disminución en los niveles de TRF1. El estudio fue publicado en Nat Commun.
diciembre 12/2017 (neurologia.com)

El doctor Gottlieb aseguró que la agencia seguirá trabajando para que lleguen nuevos biosimilares al mercado, sin renunciar en ningún momento a los estándares (gold standard) de máxima exigencia del organismo en términos de eficacia y seguridad.

Mvasi está indicado en adultos, como combinación de fluorouracil 5 basado en quimioterapia en cáncer colorrectal metastásico, en primera y segunda línea de tratamiento, y en combinación con fluoropyrimidina-irinotecano, o fluoropyrmidina-oxaliplatino, también basado en quimioterapia. Aunque su indicación no alcanza a casos en adyuvancia tras resección. De igual forma, los oncólogos tendrán que observar otras indicaciones y restricciones en cáncer de pulmón, glioblastoma, carcinoma de riñón y tumores  cervicales persistentes.

Las investigaciones que han permitido la aprobación han aportado evidencias para la caracterización funcional del medicamento y su estructura, a partir de modelos animales, farmacocinética humana y datos de farmacodinámica. Se trata, por todo ello, de un medicamento muy parecido a Avastin, aunque no intercambiable.

Entre sus efectos secundarios está el sangrado nasal, la hipertensión, la rinitis y la elevación de proteínas en orina (proteinuria), además de alteración del gusto, piel seca, hemorragia rectal, lagrimeo excesivo y ciertas dermatitis.

Registrado por la compañía Genentech, Mvasi advierte desde su caja, como Avastin, que debe ser manejado exclusivamente por personal médico especializado.

Aplicación digital frente a las adicciones

También esta semana, la FDA ha aprobado el márketing de una aplicación para teléfono móvil a usar en desorden por abuso de sustancias (SUD). La indicación de Reset es para el tratamiento remoto de pacientes con adicción al alcohol, la cocaína, la marihuana y otros estimulantes, aunque deja fuera el tratamiento por dependencia de opioides. Según el doctor Carlos Peña, director de la división de dispositivos físicos y neurológicos de la FDA, comprendida en el Centro de Dispositivos Médicos y Radiológicos de la agencia, la aplicación es una buena muestra de cómo pueden ayudar las últimas tecnologías digitales para el tratamiento de este tipo de pacientes, incluso en fases de abstinencia guiada clínicamente.

Para fundamentar su aprobación, la FDA revisó un ensayo con más de 350 pacientes en los que el 40, 3 % mostró una mayor adherencia al tratamiento de abstinencia, frente a un 17,6% de los que únicamente habían recibido tratamiento médico estándar.

También frente a los huracanes que arruinan las cosechas

Finalmente, y en su faceta de Seguridad Alimentaria, la FDA hizo también este jueves, 14 de septiembre, un edicto, igualmente firmado por el doctor Gottlieb, por el que la agencia vigilará el grano de los agricultores, especialmente arroz, y los alimentos agrarios procesados que se hayan visto expuestos a contaminantes por sumersión en agua, debida a las tormentas Harvey e Irma de grado 4. Para ello se hará llegar una guía de urgencia a los agentes del sector primario, de manera que puedan garantizar el consumo humano y animal de sus producciones.
septiembre 21/2017 (immedicohospitalario.es)

La nanovacuna consiste en antígenos de tumor (proteínas tumorales que pueden ser reconocidas por el sistema inmunitario) situados dentro de una nanopartícula de polímero sintético. Las vacunas de nanopartículas suministran partículas minúsculas que estimulan al sistema inmunitario para que ponga en marcha una respuesta inmunitaria. El objetivo es ayudar a que el propio cuerpo de las personas luche contra el cáncer.

Lo que es único en el diseño ideado por el equipo de Jinming Gao, del Centro Médico del Sudoeste, dependiente de la Universidad de Texas en Estados Unidos, es la sencillez de la composición, de un único polímero, que puede suministrar de forma precisa los antígenos de tumor a las células inmunitarias, estimulando al mismo tiempo la inmunidad innata. Estas acciones resultan en la producción segura y robusta de células T específicas contra tumores, que matan células cancerosas.

En las pruebas realizadas, la nanovacuna tenía eficacia antitumoral en múltiples tipos de tumor en ratones.

Las vacunas normales precisan que las células inmunitarias recojan los antígenos de tumores en un “depósito” y que después viajen hasta los órganos linfoides para la activación de las células T. En cambio, las vacunas de nanopartículas pueden viajar directamente hasta los nodos (ganglios) linfáticos del cuerpo para activar respuestas inmunitarias que son específicas contra los tumores.
mayo 8/2017 (noticiasdelaciencia.com)
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A STING-activating nanovaccine for cancer immunotherapy

El traslado de ese proceso natural a células humanas es lo que ha conseguido hacer el equipo de la Universidad de Córdoba. Concretamente y según explica uno de los coordinadores del grupo, el catedrático de Genética Rafael Rodríguez Ariza, “lo ideal sería un sistema de borrado de origen animal, pero tal sistema es complejo e ineficiente”. Para conseguir el objetivo final de su investigación –lograr que las células tumorales no silencien genes a su antojo- han aplicado el sistema que usan las plantas, pero perfeccionándolo, ya que éstas lo hacen sin distinguir su secuencia. Por eso, el equipo de la UCO se planteó diseñar una enzima que pueda ser dirigida a genes concretos y, según los resultados publicados, han probado que esa dirección artificial es posible utilizando en sus ensayos de laboratorio la enzima responsable del borrado junto con una proteína de levadura que actúa como guía para encaminarla hacia la diana marcada.

Los resultados, según el profesor Rodríguez, demuestra que pueden usarse enzimas vegetales para reactivar genes silenciados, abriendo así nuevas opciones para estudiar la función de la metilación de ADN, fundamental para la expresión de genes, en situaciones normales o en enfermedades como el cáncer.
mayo 4/2017 (noticiasdelaciencia.com)

La inmunoterapia ha cosechado éxitos importantes en distintos tipos de cáncer, como los de pulmón o melanoma, pero en otros no ha resultado eficaz. Los carcinomas pancreáticos se han mostrado, hasta la fecha, insensibles a esta estrategia terapéutica. Un nuevo estudio, que se publica en Nature Medicine, muestra las buenas perspectivas de la administración conjunta de inmunoterapia y fármacos que se encarguen de descomponer el tejido fibroso que se forma alrededor de los tumores pancreáticos.

Los resultados positivos alcanzados en ratones han llevado al equipo de David DeNardo, del Centro del Cáncer Siteman de la Universidad de Washington, a iniciar un ensayo en fase I en pacientes con cáncer pancreático avanzado, en el que se probará la eficacia de esta combinación terapéutica añadida a la quimioterapia estándar.

El crecimiento de tejido fibroso (desmoplasia) en torno al cáncer de páncreas es, probablemente, lo que hace que este tumor tenga una respuesta tan pobre a las inmunoterapias que se han mostrado tan eficaces frente a otras neoplasias.

Cinasas de adhesión focal
DeNardo y su equipo se propusieron investigar si la protección que confiere esa acumulación de tejido conjuntivo podría romperse alterando la función de proteínas clave en su conformación. Es sabido que las cinasas de adhesión focal están implicadas en la formación de tejido fibroso en numerosas enfermedades. «Partimos de la hipótesis de que bloquear la ruta de estas proteínas podría disminuir la fibrosis y la inmunosupresión en el cáncer pancreático».

Con esta premisa, recurrieron a un inhibidor de cinasa de adhesión focal (FAK), que administraron en combinación con inmunoterapia en un modelo murino de cáncer pancreático. Los ratones que recibieron solo uno de estos dos tipos de terapia no sobrevivieron más de dos meses. Añadir el inhibidor de FAK a la quimioterapia estándar mejoró la respuesta, pero los mejores resultados se lograron en los roedores a los que se suministraron las tres modalidades terapéuticas: inhibidor de FAK, inmunoterapia y quimioterapia. Algunos de ellos seguían sin mostrar progresión de la enfermedad transcurridos más de seis meses.
julio 8/2016 (Diario Médico)

La subida de adrenalina que provoca la actividad física de alta intensidad contribuye a movilizar las células NK, las «células asesinas» del sistema inmunitario que destruyen las células cancerígenas.

«Se sabía que la infiltración de células NK puede controlar y regular el tamaño de los tumores, pero nadie había investigado cómo el ejercicio ayuda a regular el sistema», explica Hojman en un comunicado.

Los investigadores inyectaron a los ratones adrenalina como la que libera el ejercicio y observaron que las «células asesinas» se movilizaban en el flujo sanguíneo y atacaban los tumores de pulmón, hígado o piel implantados en los ratones.

«Una de las preguntas que los pacientes con cáncer se hacen siempre es cómo deben ejercitarse y si pueden hacer cualquier tipo de ejercicio», apunta Hojman.

«Hasta ahora, ha sido difícil aconsejarles sobre la intensidad a la que deben ejercitarse, pero nuestros datos sugieren que sería beneficioso ejercitarse a una intensidad alta para provocar un pico de adrenalina y así reclutar a las células NK», concluye.

El equipo investigador admite, no obstante, que es necesario estudiar aún con más profundidad los efectos del ejercicio en la metástasis y en la longevidad, además de comprobar si lo observado en ratones se confirma en humanos.

Hojman propone ahora explorar el impacto que tiene en los tumores la combinación del ejercicio y los tratamientos contra el cáncer.
febrero 17/2016 (afp)

«El crecimiento descontrolado de estas células lleva a otros trastornos también como son la anemia, el dolor óseo, los problemas renales, o la enfermedad de Gaucher», puntualizó el doctor Madhav Dhodapkar.

El especialista, al frente del equipo de la Universidad Yale en New Haven, en Connecticut, recordó que a pesar de avances recientes, incluyendo varias terapias nuevas para el mieloma aprobadas por la Administración estadounidense de Alimentos y Fármacos (FDA), la enfermedad sigue siendo incurable.

Las causas de este cáncer permanecieron desconocidas, hasta ahora en que se logró identificar un mecanismo que explica la aparición de aproximadamente un tercio de los mielomas.

Empleando muestras de tejidos y sangre de humanos y ratones, el grupo de expertos comprobó que la estimulación crónica del sistema inmunitario por los lípidos producidos en el contexto de la inflamación está en el brote de al menos un tercio de los casos.

La publicación aseguró que lo descubierto podría cambiar de forma fundamental la forma como son tratados este y otros cánceres.

«Entender el origen de cualquier cáncer es el primer paso hacia el desarrollo de terapias para combatirlo, así que el hallazgo proyecta un rayo de esperanza para quienes contraigan mieloma», comentó Dhodapkar.

Lo recién descubierto se apoya en investigaciones previas del laboratorio de Yale que demostraron que los pacientes con la enfermedad de Gaucher, un trastorno hereditario del almacenamiento de lípidos, tienen un riesgo mayor de desarrollar mieloma.

«Actualmente casi todos los pacientes acaban muriendo debido a ese padecimiento», apuntó el investigador.
febrero 17/2016 (PL)

La mortalidad debida al cáncer en general en los países latinoamericanos es aproximadamente dos veces mayor que la detectada en países más desarrollados con rentas altas, según recoge un estudio realizado por la publicación británica «The Lancet Oncology» -el segundo que lleva a cabo sobre esta enfermedad en la región-.

Según esto, aproximadamente la mitad de todos los cánceres detectados en Latinoamérica son causados por el humo -bien del tabaco, o bien por inhalación de calefactores y cocinas- y las infecciones, con lo que se hace imperativo abordar ese problema.

Desde el primer informe de 2013, los autores han identificado mejoras experimentadas en los tratamientos en la región, entre los que incluyen que el número de afiliados a programas de seguros sanitarios, que subió del 46 al 60 % entre 2008 y 2013.

En 2014, la Organización Mundial de la Salud (OMS) registró un aumento del 8 % en el número de países con un plan nacional para el cáncer, que adoptaron por primera vez Surinam, Ecuador, República Dominicana, Trinidad y Tobago, Puerto Rico, Perú, El Salvador y Colombia.

El informe señala que en Latinoamérica, sobre todo en Brasil y Argentina, se ha empezado a abordar la escasez de especialistas oncológicos; y apunta que en 2014, 20 países latinoamericanos introdujeron las vacunas contra el virus del papiloma humano para prevenir el cáncer de cuello de útero.

En 2013, la OMS y la Organización Sanitaria Panamericana lanzaron una iniciativa para aunar acciones en la prevención y control del cáncer de mama y de cuello de útero en Latinoamérica.

También se vio que desde enero de 2014, en Uruguay la administración de quimioterapia y radioterapia es gratuita, y la publicación del Atlas de Cuidados Paliativos halló un crecimiento de más del 400 % en el número de servicios paliativos desde 2006.

Pese a estos progresos, «se necesitan grandes cambios en muchas áreas para aumentar el nivel de tratamiento y cuidado del cáncer en Latinoamérica», según el informe de «The Lancet Oncology».

En concreto, se señala el hecho de que en 2015, frente a países de rentas altas, Latinoamérica continúa por detrás en cuanto a gasto público en atención sanitaria y cáncer.

Argentina y México, por ejemplo, gastaron alrededor del 6 % del Producto Nacional Bruto en cuidados sanitarios frente al 9 % del Reino Unido, el 11 % de Alemania y el 17 % de Estados Unidos.

Se encontró que muchos países de la región aún no cuentan con formación específica en cuidados paliativos, como Bolivia, El Salvador, Honduras y Nicaragua y la poca implementación de las nuevas tecnologías no ha mejorado de forma sustancial desde el informe de 2013.

Los ensayos farmacológicos para nuevos y caros tratamientos contra el cáncer son en gran medida de poca ayuda a la mayoría de pacientes en Latinoamérica, según el informe, que también subrayó que existen disparidades geográficas en los lugares en los que se encuentran los especialistas oncológicos.

«Para proporcionar cuidados de alta calidad y accesibles para tratar el cáncer, los países de Latinoamérica tienen que seguir trabajando hacia lograr cuidados sanitarios universales, con servicios equitativos, y cobertura para todos los pacientes», según los autores.

Estos se mostraron «sorprendidos» y «satisfechos» de los progresos realizados en los últimos dos años pero consideraron que los países de Latinoamérica «unos más que otros, se encuentran agitados en cuanto a la financiación, organización y ejecución de programas de cáncer».
octubre 29/2015  (Reuter)

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 ?Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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Cancer registration and information systems in Latin America

De esta forma, abre una vía para reducir el progresivo deterioro celular causado por la edad. A medio o largo plazo podría también facilitar el desarrollo de tratamientos contra las anemias aplásicas, uno de los efectos secundarios más frecuentes producidos por la quimioterapia y la radioterapia en pacientes con cáncer. El trabajo se ha publicado en «Nature Communications«.

En 2014, Méndez participó en una investigación internacional, dirigida por un grupo de la Universidad de California en San Francisco, y publicada en «Nature», donde halló el mecanismo celular por el que, con el envejecimiento, se deterioran las células madre que generan los glóbulos rojos, las plaquetas y las células sanguíneas responsables del sistema inmune. Ahora, los investigadores del CNIO han conseguido replicar este fenómeno en embriones de ratón.

Para ello, han reducido en estos embriones los niveles del gen MCM3, uno de los componentes del complejo MCM encargado de separar las dos cadenas de la doble hélice del ADN durante su replicación. La replicación del ADN es un proceso esencial mediante el cual, cuando una célula está a punto de dividirse, realiza una copia idéntica de su genoma para que cada una de estas copias se transmita a las dos futuras células hijas. Las células necesitan mantener niveles elevados de MCM durante el copiado del ADN, ya que de lo contrario tiene lugar un fenómeno conocido como estrés replicativo, que puede causar daños irreversibles en el genoma.

«Cuando reducimos los niveles del gen MCM3 en todo el organismo, observamos que el estrés replicativo afecta de manera especial a las células madre que dan lugar a todas las células de la sangre, y muy especialmente a las células precursoras de los glóbulos rojos», explica Méndez.

«En los organismos adultos, la producción y maduración de glóbulos rojos ocurre en la médula ósea, pero durante el desarrollo embrionario ocurre principalmente en el hígado fetal. En los animales deficientes en MCM3, las células madre del hígado fetal están deterioradas y los embriones desarrollan una forma grave de anemia que impide que lleguen a nacer. Podríamos decir que el estrés replicativo convierte a las células madre fetales, que deberían de funcionar perfectamente, en células muy envejecidas. Esto lo hemos comprobado mediante experimentos de trasplante, en los que las células fetales con estrés replicativo no son capaces de reconstituir adecuadamente el sistema sanguíneo en animales receptores».

Protección contra el estrés replicativo
Los investigadores consiguieron evitar la letalidad embrionaria aumentando los niveles de otro gen, CHK1. «Es uno de los genes responsables de proteger a las células contra el estrés replicativo. Podría decirse que es un supervisor de la replicación del ADN: cuando algo va mal, CHK1 ralentiza o detiene la división celular hasta que el problema se haya solucionado».

Los ratones sometidos a estrés replicativo por la pérdida de MCM3 pero con niveles más altos de CHK1 mostraron una anemia menos acusada, por lo que cuatro de cada diez embriones se desarrollaron con normalidad y completaron la gestación.

Según los autores del estudio, «una implicación interesante del trabajo es que este tipo de anemia causada por el estrés replicativo es muy similar a la anemia aplásica, que surge como complicación en muchos pacientes que reciben quimio o radioterapia, precisamente porque estos tratamientos introducen daños masivos en el ADN de las células proliferantes. Un camino a explorar en próximas investigaciones será intentar que estos resultados permitan desarrollar tratamientos contra esta anemia, pero también contribuyan a paliar los efectos del envejecimiento sobre las células madre del sistema sanguíneo».

Los tres primeros firmantes del trabajo son los investigadores predoctorales Silvia Álvarez, Marcos Díaz y Johanna Flach. En el proyecto también han colaborado el Grupo de Inestabilidad Genómica del CNIO, dirigido por Óscar Fernández-Capetillo; el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), y la Universidad de California en San Francisco. La investigación ha sido financiada por el Ministerio de Economía y Competitividad.
octubre 16/2015 (Diario Médico)

La medida ha sido adoptada después de que un estudio preliminar del Hospital Universitario de Milton Keynes indicase que perros especialmente adiestrados pueden detectar en la orina el cáncer de próstata en un 93 % de casos.

El proyecto será desarrollado por la Organización no Gubernamental «Perros de Detección Médica», que colabora desde hace años con el NHS y otras universidades en esta área de investigación sobre la prevención y diagnóstico del cáncer.

Los responsables confían en que este tipo de pruebas ayude a corregir los errores del llamado análisis del Antígeno Prostático Específico (PSA), una prueba que sirve para determinar si un paciente necesita una biopsia.

No obstante, el PSA presenta una alta tasa de «falsos positivos» y los pacientes son sometidos innecesariamente a «procedimientos invasivos», explicó el urólogo del Hospital Universitario de Milton Keynes, Iqbal Anjum.

«En los últimos años ha habido muchas informaciones anecdóticas que sugerían que los perros podrían ser capaces de detectar el cáncer a partir del olor del tumor», señaló el experto.

Según Anjum, las «moléculas volátiles» asociadas a los tumores se expulsan después a través de la orina del enfermo, lo que genera «muestras fáciles de obtener y de examinar».

La ONG «Perros de Detección Médica» fue creada en 2008 por la doctora Claire Guest, cuyo perro «Daisy» detectó en 2009 que ella misma tenía cáncer de mama.

«El Reino Unido tiene una de las peores tasas de detección temprana de cáncer en Europa. El NHS tiene que ser más valiente a la hora de introducir métodos nuevos e innovadores para detectar el cáncer en sus primeras etapas», declaró Guest.

La experta aseguró que los citados canes «tienen tasas de fiabilidad más altas que las de cualquier otra prueba».

«Sabemos que tienen un sentido de olfato extraordinario -agregó Guest-. Pueden detectar partes en un trillón, lo cual equivale a una gota de sangre en dos piscinas olímpicas».

agosto 8/ 2015 (AFP).-

Tomado del Boletín de Prensa Latina Copyright 2015 Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

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