El estudio ha sido posible gracias a la participación voluntaria de personas con epilepsia que, debido a su enfermedad, llevan implantados electrodos intracraneales. Haciendo uso de la realidad virtual, los participantes llevaron a cabo tareas de memoria espacial.
El sabor de la merienda al salir del cole, el primer beso, aquella fiesta hasta el amanecer… Los recuerdos son nuestra forma de viajar al pasado y, pese a lo fácil que pueda resultarnos rememorar una situación, el proceso cerebral que tiene lugar es complejo y sigue siendo, en gran parte, un misterio. ¿En qué mecanismo biológico se basa esta capacidad para “viajar en el tiempo”?

Un estudio liderado por Paul Verschure, Profesor de Investigación de la Institución Catalana de Estudios Avanzados (ICREA) y  jefe del grupo de Sistemas sintéticos, Perceptivos, Emotivos y Cognitivos (SPECS) del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (IBEC) y publicada recientemente en la revista Nature Communications   desvela una cuestión fundamental sobre la memoria humana: por primera vez se demuestra que el hipocampo es el responsable de coordinar el proceso de recuperación de un recuerdo. Una hipótesis que, hasta el momento, solo se barajaba de forma teórica.

La clave que ha permitido dar con este hallazgo reside en los voluntarios que han participado en el estudio: se trata de pacientes de epilepsia que, con el objetivo de monitorizar su enfermedad, llevan implantados electrodos intracraneales. “Estos pacientes nos ofrecían una oportunidad extraordinaria. Gracias a sus implantes, hemos podido registrar simultáneamente la actividad neurofisiológica del hipocampo y el neocórtex, algo que ningún otro estudio en humanos había logrado antes”, subraya Verschure.

La realidad virtual, una gran aliada para la neurociencia

Además, la investigación ha contado con un elemento poco habitual: la realidad virtual. “Queríamos ver qué sucede en los procesos de memoria cuando manipulamos el espacio donde estos se desarrollan”, explica Daniel Pacheco, investigador posdoctoral en el grupo SPECS del IBEC y primer autor del artículo. “Nuestro experimento virtual permite disociar la relación existente entre una imagen y el contexto que la rodea”.

Los participantes del estudio debían recorrer un laberinto virtual formado por cuatro habitaciones, cada una con veinte imágenes en su interior. Las habitaciones poseían texturas distintas en las paredes, que servían para identificarlas como contextos diferentes. Primero, cada participante recorría las habitaciones y observaba las imágenes. Después, volvían a recorrer el laberinto ligeramente modificado: los investigadores habían cambiado las ochenta imágenes iniciales, algunas se encontraban en una habitación distinta y otras habían sido sustituidas por imágenes nuevas. Los participantes tenían que indicar qué imágenes habían visto antes y cuáles no.

“La memoria implica la conservación de la información a lo largo del tiempo. Recordar un episodio requiere, por tanto, el restablecimiento de un estado dinámico en el cerebro, un ‘engrama’”, subraya Pacheco. Los denominados engramas de memoria son huellas, patrones en la actividad del cerebro que se originan cuando creamos un nuevo recuerdo. Cada vez que rememoramos una situación, el engrama se reproduce de nuevo.

Según revela el experimento, cuando una persona está recordando un suceso, es el hipocampo quien inicia un determinado engrama y, 500 milisegundos después, el neocórtex se suma a esta actividad. “Nuestro estudio demuestra que la memoria episódica se basa en interacciones coordinadas dentro de una red hipocampo-neocórtex. Estos resultados proporcionan un gran avance en nuestra comprensión del mecanismo cerebral que subyace a la memoria episódica y abren nuevas líneas de investigación relacionadas con la orquestación de los engramas de la memoria desde una perspectiva global del cerebro”, afirma Verschure. Las aplicaciones futuras que albergan los resultados de este estudio son ambiciosas y muy variadas: desde el tratamiento de aquellas personas que han sufrido episodios traumáticos, hasta su uso en casos de optimización del aprendizaje.

El estudio, liderado por el Instituto de Bioingeniería de Cataluña, ha contado con la colaboración de Rodrigo Rocamora, líder de la Unidad de Epilepsia del Hospital del Mar de Barcelona, y de Nikolai Axmacher, investigador principal del Instituto de Neurociencia Cognitiva de la Universidad de Ruhr Bochum (Alemania); y está enmarcado dentro del proyecto CDAC, liderado por Paul Verschure y financiado mediante una ERC Advanced Grant.

noviembre 16/2020 (IBCBarcelona)

Referencia Bibliográfica: 

Pacheco, D., Sánchez-Fibla, M., Duff, A., Principe, A., Rocamora, R., Zhang, H., Axmacher, N. & Verschure, P.F.M.J (2019). Coordinated representational reinstatement in the human hippocampus and lateral temporal cortex during episodic memory retrieval. Nature Communications, 10, 2255

El estudio que ha sido publicado en  la revista científica Current Biology , destaca ese  mecanismo  que dotó al hombre de la capacidad para usar el lenguaje abstracto y las matemáticas complejas.

El hallazgo fue posible gracias a una nueva técnica desarrollada en la Universidad de Duke, que consiste en seleccionar las principales diferencias genéticas entre los chimpancés y los seres humanos, y luego visualizar sus respectivas contribuciones al desarrollo temprano del cerebro implantándolos en embriones de ratón.

Los científicos hallaron que los seres humanos tienen pequeñas diferencias en un regulador específico de la actividad del gen denominado HARE5, que cuando se introduce en un embrión de ratón origina un cerebro un 12 %   más grande que en los embriones tratados con la secuencia homóloga de los chimpancés.

La región que más aumentó fue el neocórtex, la zona del cerebro que participa en funciones de nivel superior como el lenguaje y el razonamiento, indican los estudiosos.

Este descubrimiento podría ayudar a entender la causa de afecciones como el autismo y la enfermedad de Alzheimer, que no afectan a los chimpancés.

Los investigadores emplearon información contenida en bases de datos genómicas de humanos y chimpancés para encontrar potenciadores expresados principalmente en el tejido cerebral durante el desarrollo temprano, priorizando los que diferían notablemente entre ambas especies.

Febrero 21/2015 (PL)

El equipo de Eric Courchesne y Rich Stoner, de la Universidad de California en San Diego, y Ed S. Lein, del Instituto Allen de Ciencias del Cerebro en Seattle, ambas instituciones en Estados Unidos, analizó 25 genes en tejidos cerebrales de niños fallecidos, con y sin autismo.

La formación del cerebro del feto durante la gestación incluye la creación de una corteza que contiene seis capas. Los autores del nuevo estudio descubrieron en estas capas de la corteza pequeñas parcelas con signos de desarrollo truncado en la mayoría de los niños con autismo. A partir de aquí, los investigadores crearon un modelo tridimensional pionero, identificando las ubicaciones exactas del cerebro en las que había parcelas de corteza que no habían logrado desarrollarse siguiendo el patrón normal de capas de células.

El hallazgo más destacado, tal como valora Lein, ha sido encontrar una patología casi idéntica en el desarrollo cerebral temprano de la gran mayoría de los cerebros autistas estudiados. Esto es muy llamativo, teniendo en cuenta la amplia variabilidad entre pacientes en cuanto a los síntomas, así como la genética extremadamente compleja subyacente en la enfermedad.

Durante el desarrollo temprano del cerebro, cada capa de la corteza desarrolla sus propias clases específicas de células cerebrales, cada una con patrones específicos de conectividad cerebral, que realizan funciones únicas e importantes en el procesamiento de la información. Cuando una célula cerebral se transforma en una de un tipo concreto en una capa específica con conexiones específicas, adquiere una “firma” genética distintiva, o «marcador», que se puede detectar.

Los autores del estudio constataron que en los cerebros analizados de los niños autistas, ciertos marcadores genéticos clave estaban ausentes en células cerebrales de varias capas. Este defecto denota que la crucial etapa inicial de desarrollo durante la que se forman seis capas distintas con tipos específicos de células cerebrales, un proceso que comienza en la fase prenatal, se había interrumpido.

Además, y esto es también importante y potencialmente revelador, la ubicación de estas pequeñas parcelas de desarrollo anómalo sugiere que el defecto no aparece de manera uniforme en toda la corteza cerebral. Las regiones cerebrales más afectadas por esas parcelas de desarrollo anómalo y ausencia de marcadores genéticos resultaron ser la corteza frontal y la corteza temporal, lo cual encaja con la gama de síntomas típicos de los trastornos del espectro autista.

La corteza frontal está asociada con las funciones de orden superior del cerebro, tales como la comunicación con grados elevados de complejidad, y la comprensión de las señales sociales.

La corteza temporal está asociada con el lenguaje.

Los rasgos anómalos en la corteza frontal y en la temporal observados en el estudio pueden ser la raíz de los síntomas que con más frecuencia aparecen en los trastornos del espectro autista. La corteza visual, una región del cerebro asociada con la visión, que no suele dar problemas en el autismo, no mostró anomalías.

Según valora Courchesne, el hallazgo de que estos defectos se dan en zonas muy específicas de la corteza cerebral, en vez de estar repartidos de manera homogénea por toda la corteza, es una pista decisiva para desentrañar todos los entresijos de cómo se forja un caso de autismo, y quizá para ayudar a hallar nuevas vías terapéuticas potenciales.

Según los científicos, esta localización tan específica de las citadas anomalías en el cerebro, a diferencia de si éstas estuvieran repartidas por toda la corteza cerebral, permite ofrecer una explicación sobre por qué muchos niños pequeños con autismo muestran mejora clínica con un tratamiento temprano y con el paso del tiempo. Los resultados de la nueva investigación respaldan la idea de que en los niños con autismo el cerebro a veces puede, en fases tempranas, “recablear” conexiones a fin de amortiguar las disfunciones derivadas de la existencia de esas parcelas defectuosas. Averiguar cómo exactamente se lleva a cabo ese recableado compensatorio podría quizás conducir a nuevas opciones de tratamiento médico.

El Instituto Allen de Ciencias del Cerebro, donde trabaja uno de los autores del estudio, se llama así por sus fundadores, Paul G. Allen, creador de Microsoft junto a Bill Gates en 1975, y su hermana Jody Allen.
julio 10/2014 (NCYT)

Stoner R, Chow ML, Boyle MP, Sunkin SM, Mouton PR, Courchesne E.Patches of disorganization in the neocortex of children with autism.N Engl J Med. 2014 Mar 27;370(13):1209-19. doi: 10.1056/NEJMoa1307491.