Según el director general de Caryosa, Óscar Saorín, la razón por la cual el índice de supervivencia es más alto en estos países es porque disponen de sistemas de desfibrilación «tanto en el interior como en el exterior de muchísimos lugares». «El desfribilador no sustituye a la ambulancia, pero permite salvar a la persona», ha dicho. Por eso, ha hecho hincapié en la formación en este sentido para «perder el miedo» a estos dispositivos.

Así, el doctor Pedro Villarroel, jefe de Urgencias del Hospital Clínico San Carlos, ha recalcado que, «en la cadena vital de la muerte súbita, el primer eslabón es el masaje cardiaco elemental». Por ello, también ha destacado la importancia de la educación en este sentido, para intervenir antes de la llegada del «segundo eslabón», es decir, «la asistencia sanitaria».

En caso de hacer deporte, las personas que mejor pronóstico tienen a la hora de ser reanimados son los jóvenes, según el jefe del Departamento de Formación e Investigación del SAMUR, Ervigio Corral, aunque, aun así, «hay muchos de ellos que fallecen». «En caso de notar problemas mientras se hace deporte, hay que parar hasta que se haga una revisión», ha recomendado.

«El deporte exigente precisa de unos cuidados previos. Madrid cada vez está mas preparada para defenderse porque cada vez son más las personas que conocen las maniobras de reanimación», ha indicado. «Con eso, le conseguimos salvar el cerebro. Lo importante es salvar el cerebro, y para ello tienen que dar masaje cardiaco antes de que lleguemos nosotros», ha señalado, para pedir que «debería estar en el currículo de todos los colegios».

Por su parte, el doctor Pedro Pérez Segura, jefe de Oncología del Hospital Clínico San Carlos, ha apuntado que los jóvenes están «en el momento clave de sus vidas para cuidarse», porque «es la edad donde los hábitos que se tomen serán difíciles de cambiar». Por ello, ha llamado a «aprovechar para llevar unos hábitos de vida saludables», ya que «está demostrado» que el ejercicio reduce el riesgo de enfermedades como el cáncer, ya que lo previene y, en caso de tenerlo, ayuda a que se tolere mejor el tratamiento.

Por otro lado, el Jefe de Cardiología del Hospital Ramón y Cajal, José Luis Zamorano, ha señalado que la muerte súbita «no es exclusiva del sujeto que hace deporte de alta competición», sino que le puede pasar a «todo el mundo». «Tenemos que preocuparnos de ella y tenemos que hacer los entrenamientos adecuados», ha destacado.

En cuanto al género, el cardiólogo Luis Azcona ha señalado que, teniendo en cuenta que hay más deportistas varones que mujeres, la muerte súbita es más común en ellos. Sin embargo, ha reconocido que, si tanto hombres como mujeres hicieran deporte por igual, «no sabría responder».

Finalmente, los expertos han llamado a hacer deporte «de manera progresiva», teniendo cuidado con sobrepasar los límites, y en un entorno seguro, además de insistir en la realización de revisiones médicas.

23 abril 2024|Fuente: Europa Press |Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2023. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.|Noticia

Según el último informe publicado por el organismo español, durante el mes de septiembre y octubre, se estimaba unas defunciones cercanas  a los 53 767, dato que se ha incrementado hasta los 62 841. En datos la cifra de fallecidos no esperados es de unos 9 000, si se toman los datos del Ministerio de Sanidad, el número de personas fallecidas por infección de SARS-CoV-2 es de 5 879.

Así las cosas, España ha registrado 9 074 fallecidos más de los que se esperaba por parte de las administraciones o lo que es lo mismo, un 16,9 por ciento. El porcentaje se incrementa si se segmenta dicho resultado por género, ya que han fallecido un 19,5 por ciento más hombres de los previstos y un 20,4 por ciento de mujeres. La mayoría de este incremento se refleja en personas mayores de 74 años donde en lugar de fallecer las 37 623 personas que estaban estimadas, han perdido la vida 44 974.

Aun así, la cifra es muy inferior a las aproximaciones y estimaciones de la primera ola. Por ejemplo, mientras que en los meses de marzo y mayo el porcentaje de personas de entre 65 y 74 años fallecidos era 57,6 por ciento por encima de lo estimado, en septiembre la cifra baja al 14,7. Lo que sí es cierto es que es un porcentaje más grande que el tiempo en el que España, supuestamente, ha tenido más controlados los contagios. Ese mismo grupo de edad falleció solo un 7,9 por ciento más de lo estimado durante los meses de julio y agosto.

En una división por comunidades autónomas, el porcentaje de fallecidos por encima de lo estipulado por el MoMo es de un 17,6 por ciento durante los meses de septiembre y noviembre. En el caso de Aragón es de un 42,1, en las Canarias de un 21 por ciento, el de Castilla-La Mancha un 33,7 por ciento y el Castilla y León de un 30 por ciento. Según el análisis del MoMo no todas las comunidades autónomas (CCAA) han vivido un pico de decesos en las siguientes oleadas de contagios.

Por ejemplo, en Cataluña el MoMo divide los contagios de la segunda ola en los meses de agosto, septiembre y octubre con porcentajes de un 14,8, 15,8 y 21,1. Es decir, que aunque en todas las etapas la mortalidad estimada es más baja que la que se ha vivido, se tratan de “periodos consecutivos de exceso”.

Un análisis desde marzo

Los resultados obtenidos con MoMo estiman que, desde que comenzara la epidemia del coronavirus, se han producido 3 periodos de exceso de mortalidad por todas las causas a nivel nacional: del 10 de marzo al 09 de mayo, del 20 de julio al 29 de agosto y del 01 de septiembre al 25 de octubre. En el periodo del 10 de marzo al 09 de mayo el exceso es superior en mujeres (72 por ciento) que en hombres (67 por ciento), y se concentra en los mayores de 74 años (78 por ciento), seguido del grupo de edad de 65 a 74 años (58 por ciento).

En el periodo del 20 de julio al 29 de agosto, mucho menos agresivo, el exceso es superior en mujeres (18 por ciento) que en hombres (11 por ciento), y se concentra en los mayores de 74 años (14 por ciento). En el periodo del 01 de septiembre al 25 de octubre el exceso es similar en mujeres (20 por ciento) que en hombres (20 por ciento), y se concentra en los mayores de 74 años (20 por ciento).

Con todo ello, en cuanto a CCAA se han detectado excesos de mortalidad en Andalucía, Aragón, Asturias, Islas Baleares, Canarias, Cantabria, Castilla y León, Castilla La Mancha, Cataluña, Comunidad Valenciana, Extremadura, Galicia, Comunidad de Madrid, Murcia, Navarra, País Vasco y La Rioja. En ellas, el exceso de mortalidad se concentra en los grupos de edad de mayores de 74 y entre 65 y 74 años.

noviembre 05/2020 (Redacción Médica)

El médico internista del Instituto Mexicano del Seguro Social en Jalisco, explicó que el hecho de tener enfermedades concomitantes como diabetes, hipertensión, sobrepeso u obesidad puede suponer un mal pronóstico para un enfermo que sufre un ataque cardiaco.

«De hecho el tener alguno de estos factores de riesgo aumenta en más de un 50 % las posibilidades de sufrir infartos», afirmó el especialista.

Señaló que tanto la diabetes como la hipertensión promueven el estrechamiento y endurecimiento de arterias (arteriosclerosis), lo que dificulta el flujo sanguíneo y la oxigenación.

Agregó que debido a la obstrucción arterial, se produce una necrosis del tejido que envuelve al músculo cardiaco.

El especialista indicó que las afectaciones cardiovasculares constituyen el segundo motivo de atención en el Servicio de Urgencias del Hospital de Especialidades, después de los accidentes en donde se producen traumatismos.

Destacó que mensualmente son atendidos alrededor de 70 personas en el Servicio de Urgencias por angina de pecho e infarto al miocardio, mismos que son derivados una vez que son estabilizados, a la Unidad de Servicios Coronarios del mismo hospital.

Normalmente los infartos cardíacos se registran en personas mayores de 50 años, no obstante estos eventos han incrementado en personas jóvenes por la utilización de drogas estimulantes, y por otros riesgos cardiovasculares como la obesidad y el tener alto colesterol en sangre, dijo.

De hecho descartó mitos en torno al desarrollo de infartos al miocardio, como el hecho de que una emoción fuerte o sobresalto o incluso sobre esfuerzo en la actividad física o durante una relación sexual vigorosa puedan ocasionar por sí solos, este tipo de eventos.

Los factores de riesgo incluyen además un estilo de vida sedentario, el tabaquismo, el alcoholismo, y otros excesos, insistió.

Al inicio de un infarto pueden presentarse síntomas como dolor y sensación de opresión de pecho, entumecimiento u hormigueo del brazo, dificultad para respirar y taquicardia, entre otros, recordó.

julio 17/2020(Notimex).- Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2015. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

El síndrome de muerte súbita del lactante es un fallecimiento que se da de forma inexplicable de un bebé menor de un año. Muchos estudios han demostrado que el tabaquismo materno aumenta el riesgo durante el embarazo. Algunos estudios también han encontrado que la exposición prenatal al alcohol, particularmente por beber en exceso durante el embarazo, puede aumentar el riesgo.

Ahora, el Safe Passage Study de los Institutos Nacionales de Salud ofrece una visión de cómo el riesgo del síndrome de muerte súbita del lactante está influenciado por el momento y la cantidad de exposición prenatal al tabaco y al alcohol.

El nuestro es el primer estudio prospectivo a gran escala que investiga de cerca la asociación entre la exposición prenatal al alcohol y al tabaco y el riesgo de SMSL, avanza la primera autora Amy J. Elliott, del Centro de Salud Avera para la Investigación Pediátrica y Comunitaria en Sioux Falls, Dakota del Sur.

Nuestros hallazgos sugieren que las exposiciones combinadas al alcohol y al tabaco tienen un efecto sinérgico sobre el riesgo de síndrome de muerte súbita por lactante, dado que la exposición doble se asoció con un riesgo sustancialmente mayor que cualquier exposición sola, añade.

Proceso del estudio

Para llevar a cabo el estudio, un equipo multicéntrico de científicos de Estados Unidos y Sudáfrica formó la red de Alcohol Prenatal en SMSL y muerte fetal (PASS, por sus siglas en inglés). Desde 2007 hasta 2015, los investigadores de la Red PASS siguieron los resultados de casi 12.000 embarazos entre mujeres de dos áreas residenciales en Ciudad del Cabo, (Sudáfrica) y cinco lugares de Estados Unidos, incluidas dos reservas de indios americanos en Dakota del Sur y Dakota del Norte.

Los lugares de estudio fueron seleccionados por sus altos índices de consumo prenatal de alcohol y SMSL, y para incluir poblaciones en las que las disparidades étnicas y socioeconómicas de los síndromes por muerte súbita del lactante siguen siendo poco estudiadas.

El riesgo del síndrome aumentó cinco veces en bebés cuyas madres informaron que habían continuado fumando más allá del primer trimestre

Los investigadores determinaron los resultados de un año para aproximadamente el 94 por ciento de los embarazos. Descubrieron que 66 bebés murieron durante ese tiempo, incluidas 28 muertes por SMSL y 38 muertes por causas conocidas.

Además del riesgo casi 12 veces mayor de este síndrome por fumar y beber combinados más allá del primer trimestre del embarazo, determinaron que el riesgo de SMSL aumentó cinco veces en los bebés cuyas madres informaron que habían continuado fumando más allá del primer trimestre, y cuatro veces más en bebés cuyas madres informaron que continuaron bebiendo más allá del primer trimestre.

Estos riesgos se compararon con los bebés que no estuvieron expuestos al tabaco o al alcohol durante la gestación o cuyas madres dejaron de consumir tabaco o alcohol al final del primer trimestre.

Declaración conjunta

El ‘Safe Passage Study proporciona información nueva importante sobre el papel de las exposiciones duales al tabaquismo y al consumo prenatal como factores de riesgo para el SMSL, señala la coautora principal, Hannah C. Kinney, del Departamento de Patología del Boston Children’s Hospital y la Escuela de Medicina de la Universidad de Harvard.

Nuestros hallazgos respaldan la recomendación actual de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, el Cirujano General de Estados Unidos y la Organización Mundial de la Salud de que las mujeres no beban ni fumen durante el embarazo, y enfatizan la importancia de la exposición dual, que proporciona el mayor riesgo de mortalidad infantil, continúa.

En una declaración conjunta, los líderes de los Institutos NIH que proporcionan fondos primarios para el Safe Passage Study señalan que estos hallazgos proporcionan aún más evidencia de la importancia vital del ambiente prenatal temprano para obtener resultados postnatales saludables.

En la medida en que muchas mujeres dejan de beber y fumar solo después de enterarse de que están embarazadas, este estudio defiende firmemente la detección del uso de sustancias en las primeras etapas del embarazo e intervenir lo antes posible, prosiguen. También requiere mensajes de salud pública más fuertes sobre los peligros de beber y fumar durante el embarazo, y entre las mujeres que planean quedar embarazadas.

marzo 04/2020 (Redacción Médica)

Los científicos también determinaron que tales variantes están presentes en aproximadamente el 1 % de los adultos asintomáticos, lo que corresponde a 3 millones de personas en los Estados Unidos. Estos hallazgos se presentan en las Sesiones científicas de la American Heart Association y se publican en el Journal of the American College of Cardiology.

Los autores realizaron la secuenciación de genes en 600 casos de muerte cardíaca súbita de inicio en adultos y 600 controles que se mantuvieron saludables, el estudio más grande realizado hasta la fecha y el primero en usar un grupo de control. Un genetista clínico revisó todas las variantes de ADN identificadas, clasificando 15 como variantes patógenas clínicamente importantes.

Sorprendentemente, las 15 variantes patogénicas se encontraban en casos de muerte súbita cardíaca, sin controles, señala el autor principal, Amit V. Khera, cardiólogo y director asociado de la Unidad de Medicina de Precisión en el Centro de Medicina Genómica de MGH y Broad Iniciativa de enfermedades cardiovasculares del Instituto. Se encontró que la prevalencia de una variante patógena era del 2,5 por ciento en los casos y del 0 por ciento en los controles.

Luego, los investigadores estudiaron los genes de 4 525 adultos de mediana edad sin ningún signo de enfermedad cardíaca, y encontraron que 41 (0,9 por ciento) portaban una variante patógena. Estos individuos han sido seguidos por más de 14 años, y aquellos que heredaron una variante patógena tenían un riesgo más de 3 veces mayor de morir por causas cardiovasculares.

En mi práctica clínica, a menudo encuentro familias devastadas por una muerte súbita e inesperada. Este hallazgo indica que las pruebas genéticas, si están ampliamente disponibles, pueden proporcionar una manera de identificar a las personas de alto riesgo que actualmente vuelan por debajo del radar. Si se identifican, tenemos una variedad de enfoques probados para prevenir la aparición de enfermedades disponibles en la práctica clínica habitual, añade Khera.

Sobre la base de estos resultados, Khera y sus colegas planean realizar pruebas de secuenciación genética para miles de pacientes adultos en MGH y hospitales afiliados que se ofrecieron como voluntarios para un programa de investigación diseñado para comprender cómo los factores genéticos y ambientales impactan el riesgo de enfermedades importantes.

Su objetivo es encontrar el 1 por ciento de las personas con variantes genéticas raras relacionadas con enfermedades del corazón, y ofrecer programas de prevención a medida en un Programa de Genética Cardiovascular o en una nueva Clínica de Genómica Preventiva MGH que Khera es colíder y está integrada en la atención primaria.

Nuestra esperanza es capacitar a nuestros pacientes para que comprendan, pronostiquen y prevengan mejor los malos resultados de salud, especialmente las tragedias irreversibles como la muerte cardíaca repentina, utilizando información genética, concluye Khera.

noviembre 21/2019(Europa Press) Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Durante la misma, diferentes expertos coincidieron al afirmar que la Medicina Personalizada y de Precisión (MPP) es ya un cambio de paradigma a la hora de comprender las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, caracterizadas siempre por sus altas tasas de prevalencia y morbimortalidad.

La doctora Carmen Ayuso, jefa del Departamento de Genética Clínica de la Fundación Jiménez Díaz, inauguró la jornada con la afirmación de que la enfermedad cardiovascular es, por delante del cáncer, la primera causa de muerte y de ingresos hospitalarios. Razón que conlleva la exigencia científica de lograr biomarcadores que puedan fijar las causas genéticas y ambientales de esta dolencia tan prevalente.

Como avances en su área, Ayuso destacó el estudio de donantes de gametos, el diagnóstico genético preimplantacional, el cribado de gestantes en busca de trisomías, la identificación de enfermedades raras y los estudios oncológicos. Pese a ello, tuvo que lamentar que el progreso no haya sido hasta ahora equivalente en las bases genéticas de las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas. Sin embargo, también afirmó que «hoy se conocen mejor los factores de riesgo que provocan arritmias e hipertrofias, desde el punto de vista de la genética; debido a que hay marcadores genéticos que señalan a pacientes más expuestos, por lo que se pueden establecer dianas terapéuticas y prodecer a instaurar hábitos saludables de vida«.

Ayuso, que también es la directora científica del IIS-FJD, afirmó igualmente que los nuevos fármacos, la tecnología digital y la salud inteligente, de la que es parte inseparable la genética, tienen el cerebro y el corazón como principales dianas de la enfermedad y destino de los tratamientos que actualmente están en desarrollo.

Desde ambos lados del Atlántico

Participó en la jornada el eminente cardiólogo Valentín Fuster, director general del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) y jefe médico del Hospital Monte Sinaí de Nueva York (Estados Unidos). En línea con Ayuso, resaltó que los estudios de corte cardiovascular que se realizan actualmente son de tipo poblacional. Ahí situó el estudio Heart to Head (H2H), desarrollado en importantes hospitales de la Comunidad de Madrid para fijar conexiones ciertas entre la enfermedad cardiovascular y la neurodegenerativa.

Fuster explicó de qué manera el colesterol se infiltra en las paredes de las arterias coronarias en forma de enfermedad silenciosa que muchas veces no se expresa hasta que sobreviene el infarto y la muerte. Según detalló, se trata de una problemática provocada por factores tanto químicos como físicos y comportamentales.

Algo que empieza a gestarse mucho antes de lo que la gente piensa. Efectivamente, el cardiólogo más internacional de este país informó que «existe una arterioesclerosis subclínica que ya daña partes importantes del sistema circulatorio entre los 25 y los 50 años de edad, especialmente en varones«.

Un mal progresivo que no ofrece sintomatología fácilmente detectable a partir de las pruebas existentes en la actualidad, tal como descubrieron Sillensen, Muntendam y Falk en 2012. O como el mismo Fuster observó a través del estudio Pesa, realizado en empleados del Banco de Santander, y mediante el cual se descubrió que, entre los 25 y 50 años, los varones ya tienen afectadas seis regiones cardiovasculares, frente a tres en la mujer. Lo que aconseja, desde entonces, estudiar la región ileo-femoral, además de la carótida, sin necesidad de analítica de sangre.

En paralelo a otros procesos, como realizó el mismo cardiólogo, y en él se observaron calcificaciones muy tempranas en las arterias que suben al cerebro. Por lo que propuso establecer tres niveles de riesgo cardiovascular y agrandar la conexión entre genética y dichos factores de morbimortalidad.

Morir de repente

Al cierre de este artículo, la muerte del capitán del equipo italiano de fútbol la «Fiorentina», Davide Astori, puso de triste actualidad el problema de la mortalidad por enfermedad cardiovascular en población joven. Como explicó la doctora Rosa Riveiro, especialista adjunta del servicio de Genética del HUFJD, la muerte súbita provoca 40 000 muertes al año en España, de las que entre el 40 y el 50 % son de personas jóvenes, en cifras de la Sociedad Española de Cardiología (SEC). Un problema que la experta puso en relación con un 29,3 % de diagnósticos de miocardiopatías y un 19,3 % de canalopatías, según datos de su propio hospital.

Al ser un síndrome que también causa el fallecimiento de bebés y niños de corta edad, la doctora Riveiro citó el caso de un niño de 13 años muerto en Estados Unidos, y cuya causa real de fallecimiento solo pudo ser precisada por el doctor Michael J Ackerman de la Clínica Mayo, mediante una segunda autopsia molecular. Aspecto que permitió a la ponente recalcar que no solo es preciso tener amplias bases de datos genéticos, sino también lo suficientemente depuradas. En relación con lo que debió suceder en la primera autopsia, claramente deficiente.

Riveiro se detuvo en el síndrome de Marfan que, como enfermedad del tejido conectivo, afecta al corazón y los vasos sanguíneos, con potencial para producir la muerte repentina, además de dañar otros órganos. Para el abordaje de esta enfermedad de origen genético, la experta destacó «el análisis de los haplotipos, polimorfismos del ADN; la determinación de la NGS (FBN1) y, de manera especial, la identificación de NGS y DPNI en los diagnósticos preimplantacionales«.

En cuanto al trabajo que se realiza en su servicio hospitalario, la genetista explicó que realiza la secuenciación de pacientes cardiovasculares, pediátricos o ginecológicos. Para ello, se parte de la secuenciación del exoma completo, compuesto por 20 000 genes, hasta analizar 141 responsables de cardiopatías familiares. Se trata de un análisis bioinformático que utiliza la tecnología Illuminis de Estados Unidos y la suiza de Sophia Genetics, que ya se ha utilizado con 340 familias por parte del HUFJD.

Así mismo, la doctora Riveiro hizo referencia a otros síndormes, como el de de Brugada o el de Costello, donde el primero es de naturaleza clínico-electrocardiográfica con arritmias ventriculares y muerte súbita en ausencia de cardiopatía estructural evidente.
mayo 2/2018 (immedicohospitalario.es)

El electrocardiograma es una herramienta económica e imprescindible que ayuda a detectar la prevalencia de enfermedades cardiovasculares subyacentes como la muerte súbita en población juvenil, según un estudio presentado en el Congreso Europeo de Cardiología.

«Queríamos ver si podíamos encontrar alteraciones electrográficas que nos puedan ayudar a identificar cardiopatías cardiacas de manera precoz en estos pacientes jóvenes, enfermedades cardiovasculares que pueden causar incluso muerte súbita», explica Ramon Brugada del Hospital Universitario de Girona Doctor Josep Trueta y uno de los autores del estudio.

Como destaca Brugada,»es una herramienta que cuesta céntimos de euros y que nos permite detectar patologías asociadas a la muerte súbita. El coste-efectividad del electrocardiograma es muy relativo, incluso detectando un caso de muerte súbita entre 10.000 ya podríamos darnos por satisfechos. Actualmente estamos también realizando un estudio que consiste en hacer un electocardiograma en el nacimiento y detectar esas enfermedades que pueden causar muerte súbita desde muy temprana edad».

Sobre 1 212 estudiantes

El estudio consistió en el cribado de enfermedad cardiovascular voluntario previo de 1 212 estudiantes de 4º de Educación Secundaria (2012-2013) de institutos de Banyoles (Gerona), excluyendo a los sujetos con diagnóstico cardíaco previo. Se les realizó un examen con electrocardiograma, una encuesta clínica estructurada y un examen físico. Después se clasificó a los participantes del estudio en dos grupos según las recomendaciones de los criterios de Seatlle: adaptación fisiológica y hallazgos anormales de electrocardiograma. Este último grupo fue sometido a otras pruebas de diagnóstico (monitoreo Holter 24 horas, ecocardiograma y resonancia magnética).

Como explica Brugada, «las alteraciones que hemos encontrado en los electrocardiogramas significan que hay unos diez pacientes que necesitan una valoración cardiológica más exhaustiva para descartar que no hay una patología importante». Entre estas alteraciones destacan «los bloqueos de rama, bloqueos atrioventriculares y un caso del síndrome de Wolf-Parkisnon-White, que se curó gracias a una ablación y que podría haberle dado problemas de arritmias en el futuro», añade el especialista.

De los 252 sujetos con hallazgos ECG, 17 (1,74 %) fueron hallazgos anormales de ECG y 235 (24,08 %) fueron alteraciones electrocardiográficas de adaptación fisiológica. Los terceros hallazgos más frecuentes fueron los criterios aislados de voltaje QRS para la hipertrofia ventricular izquierda (6,05 %), bradicardia sinusal (5,53 %) y repolarización temprana (2, 7 %).

Prevalencia

La prevalencia de enfermedades cardiovasculares subyacentes dentro del grupo de hallazgos electrocardiograma anormal fue de 35,29 %, entre las que destacan: dos bloqueos bifasciculares, una fístula coronaria, una válvula aórtica bivalva, una cardiomiopatía hipertrófica y un prolapso de la válvula mitral. Respecto a la muerte súbita en deporte, el especialista aclara que esta patología «es muy rara, pero si es verdad que cuando se muere un deportista tiene una repercusión mediática muy grande y eso causa que otros padres piensen en que eso les puede pasar a sus hijos. Hay que tener en cuenta que hasta en un 50 % de muertes súbitas, según hemos comprobado en un estudio hecho con forenses de personas que han muerto haciendo deporte, hay una potencial causa genética, lo cual significa que hay familiares en riesgo».

Por ello, este cardiólogo recomienda que «siempre que se haga deporte se necesita una valoración médica cada dos años con la incorporación de un electrocardiograma, no importa la edad. Si es deporte competitivo, de alta exigencia, cada año».

agosto 30/ 2017 (Diario Médico)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2017/08/31/muerte-subita-en-jovenes-el-electrocardiograma-resultaria-accesible-y-efectivo-para-su-deteccion-precoz/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/02/12/sincope-disnea-y-dolor-en-el-pecho-sintomas-clave-en-la-prevencion-de-muerte-subita/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2016/02/12/sincope-disnea-y-dolor-en-el-pecho-sintomas-clave-en-la-prevencion-de-muerte-subita/#comments Fri, 12 Feb 2016 06:45:27 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=48578 La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte súbita en mayores de 35, pero en menores de 35 años y, en concreto en España, la primera causa es la displasia arritmogénica; la segunda, la miocardiopatía hipertrófica; y la tercera, los orígenes anómalos de coronarias, según ha afirmado Isidoro Rodríguez Tejero, Jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Infanta Luisa, de Sevilla, en las I Jornadas Andaluzas sobre Cardioprotección.¿De qué se mueren nuestros atletas? En mayores de 35 años, la cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte súbita. En menores de 35 años, se debe a un grupo de enfermedades hereditarias; en concreto, la primera causa es la displasia arritmogénica; la segunda, la miocardiopatía hipertrófica; y la tercera, los orígenes anómalos de coronarias. Así lo ha afirmado Isidoro Rodríguez Tejero, jefe de Servicio de Cardiología del Hospital Infanta Luisa, de Sevilla, durante las I Jornadas Andaluzas sobre Cardioprotección, patrocinadas por la Fundación Cajasol, Cardio y Zoll, celebradas en la capital hispalense.

En el caso de la cardiopatía isquémica, presentan antecedentes familiares o algún factor de riesgo asociado -hipercolesterolemia, hipertensión, diabetes-. «La mitad de los casos refieren síntomas sugerentes los días previos; por lo tanto, la exploración física no suele darnos ningún dato relevante», ha explicado. El electrocardiograma y la prueba de esfuerzo orientan al médico sobre lo que puede estar ocurriendo. «No obstante, el ECG de un paciente sin síntomas no va a ofrecer ningún dato relevante».

La miocardiopatía hipertrófica da síntomas como el síncope, palpitaciones, sensación de ahogo y dolor torácico. En esta enfermedad es importante el electrocardiograma y generalmente el diagnóstico se realiza mediante ecocardiograma. Rodríguez Tejero subraya que «adolescentes solamente con afectación genotípica pueden presentar ya muerte súbita»; de ahí la dificultad de reducir a cero la posibilidad de la muerte súbita en el deportista.

Los métodos diagnósticos de la displasia arritmogénica del ventrículo derecho son el ecocardiograma, el estudio con resonancia magnética, la biopsia endomiocárdica y la angiografía del VD.

En cuanto al origen anómalo de las arterias coronarias, este cardiólogo destaca las más frecuentes: que las dos coronarias se originen en el seno derecho o bien en el izquierdo. «No todas son de alto riesgo pero sí potencialmente malignas; especialmente pueden manifestarse con muerte súbita las que producen un trayecto interarterial, cuando la coronaria dominante sale del seno contralateral y cuando aparece clínica anginosa -disneica o síncope- en deportistas menores de 35 años».

Estas anomalías exigen un alto índice de sospecha en jóvenes que manifiestan síncope, disnea y dolor en el pecho. La prueba de esfuerzo generalmente es negativa; sin embargo, la realización de una ecocardiografía transtorácica puede descartar o confirmar la presencia de una anomalía. Cuando la ETT no da el diagnóstico, se puede recurrir a una TC coronaria o a una RM.

«Más de dos terceras partes de los procesos patológicos pueden llegar a ser detectables antes del episodio de muerte súbita», asegura Rodríguez Tejero, que defiende que la prevención de la muerte súbita en deportistas se basa en el reconocimiento cardiológico pre participación deportiva y la instauración de mecanismos necesarios para una resucitación cardiopulmonar y una desfibrilación precoz.

En resumen, el deporte de competición aumenta el riesgo de muerte súbita en sujetos con cardiopatía previa; la evaluación médica previa puede, al detectar cardiopatías silentes, reducir ese riesgo. Por otra parte, la inclusión de un electro en dicha evaluación puede aumentar la sensibilidad para detectar cardiopatías y se recomienda restringir o reducir el deporte de competición a sujetos con diversas cardiopatías, si bien, muchas arritmias asintomáticas consecuencia del deporte no requieren restricciones.
febrero 11/2016 (Diario Médico)

El estudio inicial DISCOVERY de Medtronic (Diagnostic Data Influence on Disease Management and Relation of Genetic Polymorphisms to Ventricular Tachyarrhythmia in ICD Patients) identificó un gen asociado con la muerte súbita en enfermos con desfibriladores automáticos implantables (DAI); el segundo estudio, Oregon-SUDS (Oregon Sudden Unexpected Death Study), confirmó este hallazgo en la población general.

El estudio DISCOVERY empleó DAIs para monitorizar ritmos cardiacos anormales en pacientes, identificando un gen asociado con un 50 % más de riesgo relativo de sufrir estos ritmos cardiacos potencialmente mortales. Los resultados se confirmaron con el Oregon-SUDS, estudio basado en la comunidad que analizó las causas de la muerte súbita.

“Este estudio es vital para ayudarnos a entender mejor por qué algunas personas tienen más riesgo de sufrir muerte súbita que otros, una de las primeras causas de mortalidad en todo el mundo”, explica Sumeet Chugh, M.D., director adjunto del Cedars Sinai Heart Institute e investigador principal del estudio Oregon-SUDS.

“Dichos hallazgos suponen un paso adelante en nuestro objetivo de entender las incógnitas que todavía genera la muerte súbita y nos ayudarán a identificar a los pacientes en riesgo de sufrirla”, añade Sumeet

Los enfermos que sufren estos ritmos cardiacos anormales y potencialmente mortales experimentan una pérdida brusca de la función cardiaca, la cual puede causar la muerte si no se trata con carácter inmediato. Un DAI es un pequeño dispositivo implantable, colocado bajo la piel de enfermo, que monitoriza de forma continua el funcionamiento del corazón. En caso de detectar una alteración en el ritmo cardiaco conocida como arritmia ventricular, el dispositivo aplica impulsos eléctricos que devuelven al corazón a su ritmo normal.

“Es la primera vez que se identifica un gen a través de la monitorización de un desfibrilador automático implantable y se asocia con la muerte súbita en la población general”, indica el profesor Heiner Wieneke, investigador principal del estudio DISCOVERY y jefe médico del departamento de Cardiología del St.Marien-Hospital Mülheim, Alemania. “Supone un primer paso para determinar mejores maneras de prevenir y tratar esta enfermedad”.

El comité directivo del estudio DISCOVERY ha contado con dos investigadores españoles: el Dr. Javier García Fernández, responsable de la Unidad de Arritmias del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario de Burgos; y el Dr. Juan Gabriel Martínez Martínez, jefe de la Sección de Arritmias del Servicio de Cardiología del Hospital General Universitario de Alicante.

“Estos estudios muestran de nuevo la importancia que tiene la genética en el desarrollo, en este caso, de arritmias ventriculares letales. No sólo en la población general, como pone de manifiesto el estudio Oregon-SUDS, sino también en un grupo seleccionado de enfermos que ya presentaban riesgo de muerte súbita y por ello se les había implantado un DAI, tal y como demuestra el estudio DISCOVERY. Sin duda, estos hallazgos suponen un paso más para desenmarañar el terrible universo de la muerte súbita «, explica el Dr. Martínez Martínez.

El Dr. García Fernández, por su parte, asegura que “los estudios genéticos pueden convertirse en una herramienta muy importante para la estratificación del riesgo en pacientes con cardiomiopatía dilatada. Nos pueden servir para saber qué enfermos se podrían beneficiar más de un DAI y podrían formar parte de la estrategia diagnóstica en este tipo de enfermedades”.

El estudio prospectivo multicéntrico DISCOVERY, realizado sobre 1 145 pacientes con un DAI implantado para prevenir la muerte súbita, investigó la relación de polimorfismos de nucleótido simple (SNP) con la aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales. Los datos recabados gracias a los desfibriladores automáticos implantables muestran que el gen GNAS posee dos SNPs (c.2273C>T y c.393C>T) asociados con un mayor riesgo de sufrir taquiarritmias ventriculares.

Posteriormente, el estudio Oregon-SUDS analizó muestras de sangre de 1 335 pacientes en busca de los SNPs identificados en el estudio DISCOVERY.

Durante la fase de validación, se pudo asociar al c.393C>T con un mayor riesgo de padecer muerte súbita bajo modelos genéticos aditivos (OR=1.2 [1.0-1.4], p=0.039) y recesivos (OR=1.5 [1.1-2.1], p=0.01). El estudio confirmó que este SNP está asociado con 50 % más de riesgo de padecer muerte súbita.

El estudio DISCOVERY analizó si 7 polimorfismos de nucleótido único (SNPs) en 3 genes codificadores de subunidades de proteína G predicen taquiarritmias ventriculares y muerte súbita. Se ha llevado a cabo en 91 centros europeos entre abril de 2007 y junio de 2011 bajo el patrocinio de Medtronic.

Oregon-SUDS es un estudio basado en la comunidad desarrollado en Portland por el Arrhythmia Research Laboratory del Cedars-Sinai Heart Institute, Los Angeles, Estados Unidos. Durante más de 12 años, el estudio ha recabado información detallada de casos de parada cardiorrespiratoria, incluyendo muestras de sangre con el objetivo de investigar marcadores de riesgo genéticos y bioquímicos. El estudio cuenta con el apoyo del National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) y la American Heart Association.

En colaboración con líderes médicos, investigadores y científicos de todo el mundo, Medtronic ofrece la más amplia gama de tecnología médica innovadora para tratamientos quirúrgicos y el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y trastornos del ritmo cardiaco. La compañía trabaja para ofrecer productos y servicios que generen valor clínico y económico para los sistemas sanitarios y los pacientes de todo el mundo.

septiembre 11/2015 (Neurología)

Fuente: Medtronic

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/15/un-estudio-detecta-un-gen-asociado-a-la-muerte-subita/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/04/descubren-el-gen-mutado-que-causa-la-muerte-subita/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2014/11/04/descubren-el-gen-mutado-que-causa-la-muerte-subita/#comments Tue, 04 Nov 2014 06:05:05 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=37520 Un estudio basado en la secuenciación del genoma de pacientes españoles con miocardiopatía hipertrófica, causante de la muerte súbita hereditaria, ha permitido identificar una nueva forma hereditaria de esta enfermedad y descubrir el gen mutado responsable de su desarrollo.

Esta investigación, que se publica en la revista Nature Communications (doi:10.1038/ncomms6326) , proporciona nuevas claves sobre las alteraciones moleculares responsables de una enfermedad que provoca numerosos casos de muerte súbita.

El trabajo ha sido dirigido por Carlos López-Otín y Xose S. Puente, del Instituto de Oncología de la Universidad de Oviedo, y ha contado con la participación de los grupos de los doctores Eliecer Coto, José Julián R. Reguero y Aurora Astudillo, del Hospital Universitario Central de Asturias.

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad relativamente frecuente que representa una de las causas principales de muerte súbita en adultos jóvenes. En los últimos años, el estudio de casos familiares de esta enfermedad ha permitido descubrir diversos genes cuyas mutaciones provocan su desarrollo en aproximadamente el 50% de los pacientes, aunque se desconocen completamente los genes causantes en el resto de los enfermos con esta patología.

“Esta dramática realidad nos impulsó a estudiar el genoma de familias con casos de muerte súbita, utilizando las nuevas técnicas de análisis genómico desarrolladas en nuestro laboratorio como parte del proyecto de desciframiento de los genomas del cáncer”, explica López-Otín, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Oviedo y codirector de la contribución española al Consorcio Internacional de los Genomas del Cáncer.

“El estudio genómico nos ha permitido concluir que mutaciones en el gen FLNC, codificante de una proteína denominada filamina C, causan miocardiopatía hipertrófica en ocho de las familias estudiadas”, señala Xose S. Puente.

Tras descubrir estas mutaciones, el equipo ha analizado los mecanismos que subyacen al desarrollo de la enfermedad, lo cual ha permitido demostrar que “las mutaciones en FLNC provocan la formación de agregados de estas proteínas en el músculo cardíaco que se acumulan con el tiempo e impiden el correcto funcionamiento del corazón”, comentan Rafael Valdés y Ana Gutiérrez-Fernández, primeros firmantes del artículo de Nature Communications.

Este descubrimiento tiene importantes e inmediatas aplicaciones clínicas, pues de acuerdo con los doctores Coto y Reguero, “permitirá realizar consejo genético en las familias e identificar los portadores de mutaciones en FLNC, que serán objeto de seguimiento clínico continuo y, si es necesario, se les implantará un desfibrilador que evite el proceso que desencadena la muerte súbita en estos pacientes”.
octubre 30/2014 (NCYT)

Rafael Valdés-Mas,Ana Gutiérrez-Fernández,Juan Gómez,Eliecer Coto,Aurora Astudillo.Mutations in filamin C cause a new form of familial hypertrophic cardiomyopathy.Nature Communications 5

El trabajo analiza datos de más de 400 muestras recogidas desde febrero de 2012 y sus resultados contribuyen a despejar una de las principales incógnitas a las que se enfrentan los médicos forenses cuando no es posible detectar la causa de una muerte natural repentina en una persona joven durante la autopsia.

El análisis genético ha permitido encontrar la causa en un tercio de los casos, lo que además pone sobre la mesa la posibilidad de detectar otros miembros de una misma familia que puedan tener también riesgo y tomar las medidas preventivas oportunas para evitarlo.

Según Brugada, cuando ocurre una muerte súbita inexplicada en una persona menor de 50 años -incluyendo por supuesto la muerte súbita del lactante- es fundamental que el resto de familiares acudan al cardiólogo para someterse a las pruebas de cribado correspondientes y descartar la presencia de patologías genéticas. Además, es importante que, aunque los resultados de las primeras pruebas sean negativos, se les continúe realizando un seguimiento periódico con revisiones anuales. En los casos de sospecha, la frecuencia de las revisiones debería ser mayor.

Deporte y riesgo
La muerte súbita y el deporte intenso o de competición tienen una relación especial, según quedó de manifiesto durante la presentación de este estudio, impulsado por Obra Social La Caixa. Por una parte, es importante considerar que hay algunos defectos cardiacos congénitos, especialmente en los que el corazón tiene un mayor tamaño de lo normal, que favorecen la práctica del deporte ya que los niños suelen ser «más buenos» que los demás. Al destacar desde edades tempranas en estas disciplinas muchas veces propicia incluso que lleguen a la práctica profesional de algún deporte. Además, la práctica de ejercicio intenso resulta un factor de riesgo de muerte súbita en personas con defectos cardiacos. Ante esta realidad, Brugada considera que es indispensable realizar una prueba de esfuerzo y un electrocardiograma a los adolescentes a partir de los 14 años como parte de los requisitos para poder practicar deportes de competición.

Por su parte, Medallo explicó que las técnicas de diagnóstico genético que se han empleado en el proyecto Moscat, realizado en colaboración con el Centro de Genética Cardiovascular y la compañía Ferrer Incode, son de gran utilidad para determinar las causas de la muerte súbita en jóvenes en los que las pruebas microscópicas y toxicológicas no ofrecen respuestas.
julio 17/2014(Diario Médico)

Francisco Trujillo, responsable de la consulta monográfica de cardiopatías hereditarias del Hospital Universitario Virgen Macarena, de Sevilla, ha realizado un estudio que pone de relieve que las cardiopatías hereditarias representan más del 50 % de las muertes súbitas en personas menores de 35 años, a pesar de que la mayoría de las veces pasan de forma desapercibida y asintomática y, en ocasiones, solo se descubre con el fallecimiento.

Asimismo, revela el descubrimiento de dos nuevas mutaciones relacionadas con la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, primera causa de muerte súbita en personas jóvenes de Andalucía, y que nunca antes se habían descrito: mutaciones en los genes de la desmoplaquina y de la placofilina 2. El trabajo se ha presentado en el último Congreso Europeo de Cardiología, en Múnich, y en el Congreso Internacional de Medicina Forense de Cádiz.

Cuando se plantearon este análisis observaron que más del 90 % de los familiares de pacientes con cardiopatía hereditaria no eran estudiados. Se decidió analizar entonces a 15 familias -150 individuos-, descubriendo que más de la mitad tienen la enfermedad de sus progenitores. «Se refleja, por tanto, que los familiares de primer grado de pacientes con muerte súbita cardiaca presentan un riesgo elevado de padecer la enfermedad».

Familia de primer grado
El análisis clínico se basó en la historia clínica -con una referencia especial a los antecedentes familiares, ya que es importante recabar la información de quién se ha muerto súbitamente en la familia con menos de 35 años- y en la evaluación física: electrocardiograma, ecocardiograma, prueba de esfuerzo, Holter, cardiorresonancia con gadolinio -en la mayoría de los casos-, y estudios genéticos en las que son de naturaleza hereditaria.

La prevención de la muerte súbita en personas jóvenes va unida a un estudio exhaustivo de los familiares de primer grado donde el análisis genético tiene un papel primordial. Los análisis con los pormenores génicos han sido llevados a cabo por el grupo de Lorenzo Monserrat, en La Coruña, (Health in Code), especializados en el diagnóstico genético en enfermedades cardiovasculares.

Según Trujillo, estos profesionales recibieron los análisis de sangre y han realizado el estudio genético, así como una revisión bibliográfica de todo lo que existe sobre esa mutación.  A su juicio, el análisis genético permite confirmar la enfermedad, estratificar el riesgo que presenta y poner la diana en la población más afectada. Sin embargo, por motivos económicos «solo hemos enviado muestras de familias con mayor riesgo. En dos de ellas con miocardiopatías arritmogénicas se ha demostrado que tenían dos mutaciones que estaban relacionadas con la enfermedad. Más del 50 % de los estudios genéticos enviados han dado resultados positivos», ha concluido el experto.
octubre 7/2012 (Diario Médico)

La posibilidad de una muerte súbita puede comenzar a gestarse con alteraciones cardiacas detectables hasta 60 minutos antes de producirse el paro. Por ello, cualquier mecanismo o sistema capaz de anticipar y alertar sobre esas alteraciones es de gran ayuda para reducir o minimizar el impacto. El proyecto IC-Life plantea el desarrollo de pulseras cardiacas monitorizadas para evitar la muerte súbita en la práctica de actividades deportivas, que también contribuirían a la detección prematura de anomalías cardiacas, a la prevención de ciertas lesiones musculares deportivas e incluso a un control más exhaustivo y económico de los efectos de productos dopantes.

Según ha explicado a DM Hugo Alberto Ferrer, máster en Contabilidad Avanzada y Gestión Financiera por la Universidad Jaime I, de Castellón, IC-Life surgio tras conocer que no existen dispositivos para el control cardiaco continuado tras un infarto. Así «decidí aplicar mis conocimientos de entrenador deportivo e implantarlos con investigaciones y publicaciones de cardiólogos como Araceli Boraita, del Consejo Superior de Deportes, y Josep Brugada, del Hospital Clínico de Barcelona, para buscar una solución». Tras dos años de investigación ha recopilado información de casos de muerte súbita, causalidad y factores que la condicionan. «Con los datos, comencé a diseñar la idea de cómo mejorar el sistema actual para dotar de mayor seguridad al deportista».

El sistema de monitorización en tiempo real -cuya materialización esta pendiente sólo de encontrar una empresa de electrónica y de telecomunicaciones-, estaría formado por pulseras situadas en la arteria radial del deportista y, a su vez, conectadas vía TIC a equipos de monitorización. Para eso es necesaria la instalación de un cierto número de antenas en el espacio donde se practica deporte para dar cobertura al equipo y que la señal sea correcta. «El equipo incluiría otros complementos que facilitan la movilidad y la información tanto a las asistencias médicas del campo como al cuerpo técnico de cada equipo». El análisis a posteriori de los parámetros podría permitirnos identificar los que se asociarían a un mayor riesgo de muerte súbita. Una vez identificados, se podría detectar precozmente si algo va mal durante el ejercicio físico para finalizarlo o tomar las medidas necesarias».

En caso de detectar una anomalía, tres señales de alerta simultánea serían enviadas al monitor de control, a las asistencias médicas del recinto deportivo y al hospital o centro sanitario más cercano. La alerta reduciría al mínimo el tiempo de respuesta, algo clave en la recuperación del paciente.

Ferrer ha destacado que el coste de las pulseras, el equipo de monitorización y las antenas necesarias no superaría los 20.000 euros, un montante económico «asumible y muy inferior, por ejemplo, a los 180.000 euros que supondría someter a una revisión cardiovascular semanal a 25 jugadores de fútbol. Lo más importante es que se trata de una inversión que salvaría vidas». Además, ha destacado que el sistema de pulseras cardiacas puede aplicarse a atletas profesionales y amateurs, y en actividades deportivas que impliquen a un colectivo de personas.

Cobertura médica
El proyecto de Ferrer también dispone de la cobertura y apoyo de médicos especializados. Según Vicente Montagud, jefe de Cardiología del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón, «cuando nos explicó el proyecto nos pareció que era una buena idea, ya que consideramos que cualquier iniciativa que vaya encaminada a reducir el riego de muerte súbita debe ser apoyada. Le ofrecimos nuestro apoyo, toda la información que necesite y, cuando encuentre los recursos humanos necesarios y financiación para acometer el proyecto, le ayudaremos en las pruebas e investigación del sistema».

Adolfo Brizuela, médico de la Unidad de Rehabilitación Cardiovascular del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón, ha explicado que «la muerte súbita en los atletas es un campo abierto a la investigación y cualquier estudio que nos ayude a identificar factores predictores de riesgo es bienvenido».

Se calcula que uno de cada 200 000 deportistas fallece al año en el mundo por muerte súbita; en España unas 30.000 personas fallecen por esta causa, y al ser un país en el que más de 12 millones de personas practican deporte, la Federación Española de Medicina del Deporte está diseñando un Registro Nacional de Muerte Accidental y Súbita en el Deportista.
Detección precoz

Posiblemente uno de los casos menos conocidos de detección precoz de un problema cardiológico en un deportista sea el de Cristiano Ronaldo, jugador del Real Madrid. Cuando tenía 15 años y comenzaba a despuntar en el Sporting de Lisboa, los médicos del club detectaron una alteración cardiaca relacionada con una taquicardia, que pudo poner en riesgo su vida, su carrera deportiva y profesional. Afortunadamente, y debido a la rápida detección del proceso, los médicos operaron al jugador y éste pudo continuar practicando deporte de alto nivel.
agosto 10/2012 (Diario Médico)

Concretamente, un estudio español publicado en American Journal of Cardiology (doi:10.1016/j.amjcard.2012.02.057) ha descubierto un parámetro que permite predecir la muerte súbita en estos pacientes. El estudio se realizó gracias a la base de datos que el Hospital La Paz, de Madrid, impulsó en 1989. En total, incluyó a 936 pacientes adultos con cardiopatías congénitas que fueron operados de ellas en la infancia. Y el principal hallazgo es que tener la fracción de eyección por debajo del 35% se asocia a un riesgo 30 veces mayor de sufrir una muerte súbita en estos pacientes.

La fracción de eyección es la cantidad de sangre que el corazón es capaz de enviar con cada latido respecto al total de sangre que recibe. Cuando este parámetro está por debajo del 35% significa que la capacidad del músculo del corazón para bombear la sangre está muy disminuida.

Para evitarlo, algunos pacientes podrían beneficiarse de un desfibrilador automático implantable (DAI). “Los DAI captan y analizan las arritmias graves y proceden a realizar una descarga para tratarlas y evitar la muerte súbita. El problema actual es que ésta es una intervención que tiene sus contrapartidas psicológicas o mecánicas, sobre todo en una persona joven. Aunque no es muy frecuente, puede realizar descargas inapropiadas que hagan la vida imposible a estas personas. Por esta razón, hay que seleccionar muy bien a los pacientes y definir con mucha precisión los grupos de riesgo en los cuales los beneficios de colocar estos dispositivos vayan a ser claramente superiores a los perjuicios”, explica el Dr. José María Oliver, vocal de la sección de Cardiopatías Congénitas de la SEC y jefe de la Unidad de Cardiología Congénita del Adulto Cardiología del Hospital La Paz de Madrid.

Según este mismo trabajo, el riesgo de muerte en estos pacientes, que fueron seguidos durante un promedio de 7 y 9 años (algunos de ellos más de 20 años), fue del 5% y la incidencia de muerte súbita de aproximadamente 6 muertes por cada 1000 pacientes y año.

Registros de pacientes adultos con cardiopatías congénitas
Actualmente, el 1% de los niños nace con una cardiopatía congénita. De éstos, entre el 85% y el 90% llegan a la edad adulta (más de 18 años), mientras que hace 50 años sólo llegaba el 20%. Todavía se desconoce cuál va a ser su esperanza de vida máxima, ya que la cirugía cardiaca para reparar defectos congénitos que se realizaba en los años 60-70 era muy precaria, comparada con la que comenzó a realizarse a partir de los años 90, por lo que la esperanza de vida de estos pacientes puede ir en aumento.

Así, según destaca el Dr. Oliver, que cita diversos estudios, «la edad media de muerte de los pacientes que nacían con una cardiopatía congénita grave en un país como Canadá era de entre 2 y 3 años a finales de 1980, mientras que, en 2005-2006, es de 45 años. Esto significa que, sólo en 20 años, la edad media de la muerte de estas personas ha pasado de los 2 años a los 45 y todavía los hay que viven más».

“Esto ha provocado que, en la actualidad, tengamos una nueva población cardiovascular adulta, con problemas nuevos generados por las secuelas de intervenciones que se realizaron en la infancia, y riesgo cardiovascular aumentado, que necesita revisiones y que ha creado su propia actividad terapéutica. Así, al abrir el corazón para eliminar la obstrucción de la circulación derecha, a la derecha o a la izquierda, se genera una insuficiencia de la válvula pulmonar, que antes no existía”, añade este especialista.

En España, se calcula que puede haber alrededor de 120 000 personas que nacieron con cardiopatías congénitas y que, a pesar de llevar una vida normal, deberían buscar el asesoramiento de un especialista en cardiología. “En un país de las dimensiones de España no es factible realizar un registro poblacional que incluya todos estos casos, a fin de seguirlos. En Holanda, un país pequeño, de 10 millones de habitantes y un alto nivel cultural sí que se ha logrado hacer un registro, dirigiéndose directamente a la población mediante una campaña. Aquí deben ser los propios pacientes quienes busquen este asesoramiento y averigüen si tienen una disfunción del ventrículo izquierdo, lo que es sencillo de ver con un ecocardiograma”, concluye el Dr. Oliver.
julio 5/2012 (JANO)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo a través de Hinari.

Gallego P, Gonzalez AE, Sanchez-Recalde A, Peinado R, Polo L, Oliver JM. Incidence and Predictors of Sudden Cardiac Arrest in Adults With Congenital Heart Defects Repaired Before Adult Life. American Journal of Cardiology. Vol. 110, Issue 1, Pages 109-117.1 Jul 2012

El manejo de la muerte súbita y las posibles enfermedades de base se ha discutido dentro del LXI Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), que se ha celebrado en Granada.

Cuando se produce una muerte súbita de probable origen cardiaco el diagnóstico diferencial se engloba en tres grandes grupos: coronariopatías, que tienen incidencia variable según las edades y sumando el gran grupo de los adultos, cardiomiopatías y canalopatías, “que adquieren mucha más importancia en la edad pediátrica”, ha explicado María Enriqueta Maya Carrasco, pediatra del Instituto Hispalense de Pediatría (Sevilla), en el LXI Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), que se ha celebrado en Granada.

En este sentido, la especialista ha explicado que “la diferencia fundamental entre ambas es que las cardiomiopatías tienen alteración estructural casi siempre o, por lo menos, grave”.

En este grupo se engloba la miocardiopatía hipertrófica, la arritmogénica, la dilatada, la restrictiva o la no compactada, entre otras. Entre las canalopatías se encuentran el síndrome QT largo, el de Brugada, la catecolaminérgica o el síndrome de QT corto, entre otros. “En este segundo grupo lo más habitual es que el corazón sea estructuralmente normal, pero hay que tener en cuenta que son enfermedades hereditarias”.

En cuanto a los test genéticos, Maya ha informado que “se recomiendan cuando existe una clara sospecha. El valor predictivo positivo del test es alto cuando la probabilidad de resultado positivo en el enfermo es mayor del 40 %, o cuando el resultado del test puede aportar información pronóstica y orientación terapéutica; y en familiares de un enfermo con mutación encontrada”.

Canalopatías
Por su parte, Francisco Castro García, especialista del Hospital Universitario Virgen de La Arrixaca, de Murcia, ha incidido en la relación de la muerte súbita cardiaca en niños con un corazón estructuralmente sano con las canalopatías arritmogénicas, que son miocardiopatías genéticas primarias. Éstas resultan de mutaciones en los genes responsables del correcto funcionamiento de los canales iónicos que generan el potencial de acción transmembrana, lo cual conduce a defectos en la función de dichos canales, alteraciones fisiológicas y predisposición a arritmias ventriculares en ausencia de cardiopatía estructural.

Castro García ha reseñado diferentes tipos de canalopatías, como “el síndrome de QT largo que se caracteriza por una grave alteración en la repolarización ventricular, que puede producir arritmia, desmayos o una pérdida del conocimiento y la muerte súbita”.

El síndrome de Brugada es menos frecuente y se caracteriza por síncopes con arritmias ventriculares. “Es una enfermedad autosómica dominante, bastante más frecuente en varones jóvenes y tiene una prevalencia estimada de 5 por 100 000″.

Mutaciones
Este síndrome está producido por una mutación en los canales del sodio (SCN5A) aunque se han descrito mutaciones en los canales del calcio (Cacna1C, Cacnb) que luego afectan secundariamente a los de sodio. Estas mutaciones producen alteración en la repolarización que es lo que provoca las arritmias.

Otra canalopatía relacionada con la muerte súbita es la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, que se caracteriza por un patrón morfológico electrocardiográfico de taquicardia ventricular bidireccional, que se desencadena ante situaciones de estrés y que da lugar a episodios sincopales, fibrilación ventricular o muerte súbita antes de los 30 años.

Las mutaciones aparecen en el gen RyR2, que codifica el receptor de la rianodina y actúa como canal liberador de calcio en la membrana del retículo sarcoplasmático en el miocito ventricular (Tvpc1).
Castro García también ha incidido en que “la miocardiopatía hipertrófica suele ser más grave en pacientes pediátricos”.
junio 4/2012 (Diario Médico)

Cuando se produce una muerte súbita de probable origen cardiaco el diagnóstico diferencial se engloba en tres grandes grupos: coronariopatías, que tienen incidencia variable según las edades y sumando el gran grupo de los adultos, cardiomiopatías y canalopatías, «que adquieren mucha más importancia en la edad pediátrica», ha explicado María Enriqueta Maya Carrasco, pediatra del Instituto Hispalense de Pediatría (Sevilla), en el LXI Congreso de la Asociación Española de Pediatría (AEP), que se ha celebrado en Granada.

En este sentido, la especialista ha explicado que «la diferencia fundamental entre ambas es que las cardiomiopatías tienen alteración estructural casi siempre o, por lo menos, grave».

En este grupo se engloba la miocardiopatía hipertrófica, la arritmogénica, la dilatada, la restrictiva o la no compactada, entre otras. Entre las canalopatías se encuentran el síndrome QT largo, el de Brugada, la catecolaminérgica o el síndrome de QT corto, entre otros. «En este segundo grupo lo más habitual es que el corazón sea estructuralmente normal, pero hay que tener en cuenta que son enfermedades hereditarias».

En cuanto a los test genéticos, Maya ha informado que «se recomiendan cuando existe una clara sospecha. El valor predictivo positivo del test es alto cuando la probabilidad de resultado positivo en el enfermo es mayor del 40 %, o cuando el resultado del test puede aportar información pronóstica y orientación terapéutica; y en familiares de un enfermo con mutación encontrada».

Canalopatías
Por su parte, Francisco Castro García, especialista del Hospital Universitario Virgen de La Arrixaca, de Murcia, ha incidido en la relación de la muerte súbita cardiaca en niños con un corazón estructuralmente sano con las canalopatías arritmogénicas, que son miocardiopatías genéticas primarias. Éstas resultan de mutaciones en los genes responsables del correcto funcionamiento de los canales iónicos que generan el potencial de acción transmembrana, lo cual conduce a defectos en la función de dichos canales, alteraciones fisiológicas y predisposición a arritmias ventriculares en ausencia de cardiopatía estructural.

Castro García ha reseñado diferentes tipos de canalopatías, como «el síndrome de QT largo que se caracteriza por una grave alteración en la repolarización ventricular, que puede producir arritmia, desmayos o una pérdida del conocimiento y la muerte súbita».

El síndrome de Brugada es menos frecuente y se caracteriza por síncopes con arritmias ventriculares. «Es una enfermedad autosómica dominante, bastante más frecuente en varones jóvenes y tiene una prevalencia estimada de 5 por 100 000″.

Mutaciones
Este síndrome está producido por una mutación en los canales del sodio (SCN5A) aunque se han descrito mutaciones en los canales del calcio (Cacna1C, Cacnb) que luego afectan secundariamente a los de sodio. Estas mutaciones producen alteración en la repolarización que es lo que provoca las arritmias.

Otra canalopatía relacionada con la muerte súbita es la taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica, que se caracteriza por un patrón morfológico electrocardiográfico de taquicardia ventricular bidireccional, que se desencadena ante situaciones de estrés y que da lugar a episodios sincopales, fibrilación ventricular o muerte súbita antes de los 30 años.

Las mutaciones aparecen en el gen RyR2, que codifica el receptor de la rianodina y actúa como canal liberador de calcio en la membrana del retículo sarcoplasmático en el miocito ventricular (Tvpc1).
Castro García también ha incidido en que «la miocardiopatía hipertrófica suele ser más grave en pacientes pediátricos».
junio 4/2012 (Diario Médico)

El trabajo se publica hoy en The Journal of the American College of Cardiology (doi:10.1016/j.jacc.2012.02.024) y recoge datos prospectivos de 2860 pacientes con el virus del sida entre abril de 2000 y agosto de 2009 de la Clínica Ward 86, en el Hospital General de San Francisco, la primera clínica especializada exclusivamente en VIH/sida.

Durante ese periodo, un 8 % de los pacientes fallecieron; la causa cardiaca supuso el 15 % de la mortalidad global, y dentro de ese grupo, el 86 % se atribuyó a muerte súbita.

Zian H. Tseng, de la UCSF y autor principal del trabajo, destaca que «nuestro hallazgo desvela incógnitas sobre el VIH y la muerte súbita: ¿mueren estos individuos de una enfermedad arterial coronaria no detectada? ¿Qué podemos hacer como clínicos para identificar a los pacientes con riesgo y cómo intervenir en ellos?».

Los autores del trabajo sugieren que el VIH cambia la electrofisiología del corazón, favoreciendo la aparición de alteraciones, que contribuyen en estas muertes.
mayo 15/2012 (Diario Médico)

Zian H. Tseng, Eric A. Secemsky, David Dowdy, Eric Vittinghoff, Brian Moyers, Joseph K. Wong, et. al.  Sudden Cardiac Death in Patients With Human Immunodeficiency Virus Infection. J Am Coll Cardiol, 2012; 59:1891-1896.

En un informe publicado en la revista Nature (doi:10.1038/nature10852 ), un consorcio internacional de investigadores de diferentes centros -entre los que se encuentran la Universidad Case Western Reserve, en Cleveland, y el Colegio Baylor de Medicina (CBM)- ha explicado la relación molecular entre el reloj circadiano y los ritmos cardiacos mortales que conducen a la muerte súbita.

La descripción comienza con un controlador del reloj circadiano – un factor 15 similar a Krüppel (Klf15)- que ha sido el objetivo, a largo plazo, del laboratorio del doctor Mukesh Jain, de la Case Western, según explica el doctor Xander Wehrens, profesor de Fisiología y Biofísica Molecular y Cardiología en el CBM.

Klf15, a su vez, controla el nivel de una proteína (KChIP2),  que interactúa con el canal de potasio -que afecta a la forma en que el potasio fluye hacia el exterior de las células del músculo cardíaco, llamadas miocitos cardíacos.

Debido a que el nivel de esta proteína KChIP2 fluctúa durante el ciclo circadiano diario, puede cambiar el tamaño de la corriente de potasio en los miocitos cardíacos -los cambios en esta subunidad Klf15 pueden afectar a la corriente de potasio que regula la repolarización del miocito cardíaco.

En general, este proceso puede acortar o alargar el tiempo en el que el músculo del corazón tiene que vaciar la cámara de bombeo cardiaco (ventrículo). Este intervalo de tiempo para la repolarización es crítico, demasiado o muy poco tiempo, puede causar ritmos cardíacos anormales, llamados arritmias. A medida que el corazón pierde la regularidad de los latidos, éste no puede bombear sangre eficientemente.

Los estudios sobre ratones que carecían de Klf15, y ratones con un cambio genético que les hizo tener más Klf15 de lo normal, aumentó el riesgo de arritmias mortales. Según Wehrens, «este el primer ejemplo de un mecanismo molecular para el cambio circadiano en la susceptibilidad a las arritmias cardíacas. Con escaso, o demasiado Klf15, los ratones experimentaban un riesgo para el desarrollo de arritmias».

Debido a que Klf15 está regulado por el reloj circadiano, la tasa de flujo a través del canal de potasio sube y baja y, si se estropea, puede dar lugar a un cambio que produce uno de los dos problemas cardíacos conocidos vinculados a la muerte súbita -el síndrome QT largo o el síndrome QT corto (QT se refiere a un intervalo de medida a partir de un electrocardiograma o ECG, que corresponde al tiempo de recuperación eléctrica del corazón).
Febrero 23/2012 (Diario Salud)

Darwin Jeyaraj, Saptarsi M. Haldar,  Xiaoping Wan,  Mark D. McCauley,  Jürgen A. Ripperger,  Kun Hu. Circadian rhythms govern cardiac repolarization and arrhythmogenesis. Nature 22 Feb 2012

Por el momento, no se había determinado si los trastornos psiquiátricos, como la depresión o la esquizofrenia, aumentan la predisposición a sufrir trastornos cardiovasculares, aunque según reconoció el autor de esta investigación, Heikki Huikuri, «este estudio evidencia que es necesario mejorar el análisis de los factores de riesgo cardiovasculares en los pacientes psiquiátricos».

Esta investigación forma parte del proyecto FinGesture, diseñado para comparar los perfiles genéticos y otros riesgos de víctimas de muerte súbita cardiaca con los de supervivientes de afecciones coronarias agudas.

Para ello, entre el 1998 y el 2009 se recopilaron datos de 2732 personas que fallecieron por muerte súbita fuera del hospital de un área del norte de Finlandia y contaban con confirmación mediante autopsia de muerte súbita cardiaca durante una afección coronaria aguda.

El grupo de control estaba compuesto por 1256 pacientes tratados en el Hospital Universitario de Oulu que sobrevivieron a un infarto de miocardio agudo.

Tras analizar los últimos medicamentos utilizados por los pacientes fallecidos, a partir de los informes de la autopsia medicolegal y de los cuestionarios completados por los familiares, observaron que el 9,7% había tomado antipsicóticos, en comparación con el 2,4% del grupo de control.

En el caso de los antidepresivos, el 8,6 % de los pacientes del grupo de muerte súbita los había consumido (frente al 5,5% del grupo de control). Asimismo, los resultados mostraron que la combinación de fenotiazinas y cualquier antidepresivo está asociada a un riesgo muy alto de muerte súbita cardiaca.

Los análisis manifestaron que las diferencias en el uso de medicamentos psicotrópicos entre ambos grupos eran considerables una vez ajustado el uso de medicamentos cardiovasculares, como la Aspirina, medicación beta bloqueadora e inhibidores de enzima convertidora de angiotensina (ECA).

Las víctimas de muerte súbita cardiaca utilizaban tanto antidepresivos tricíclicos como antipsicóticos con mayor frecuencia, pero no se detectó un uso excesivo considerable de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina ni de antidepresivos más modernos.

«Esto muestra claramente que el motivo de la asociación no fue el trastorno mental en sí, sino los medicamentos utilizados para tratar a estos pacientes, que aumentaron las posibilidades de muerte súbita cardiaca», explicó Heikki.

Se descubrió que algunos medicamentos antipsicóticos producen una prolongación del intervalo QT en los electrocardiogramas, lo que puede generar arritmias ventriculares polimórficas malignas y la muerte súbita.

A nivel celular, los medicamentos se asocian a la inhibición de los canales de potasio, lo que está relacionado con la prolongación del intervalo QT.

El profesor Josep Brugada, del Hospital Clínic de Barcelona, reconoció en un editorial adjunto al estudio que «es absolutamente necesario llevar a cabo estudios de la seguridad de los nuevos medicamentos antipsicóticos y antidepresivos en casos de isquemia, a fin de reflejar la situación que se produce en un infarto de miocardio».

Los usuarios de medicamentos psicotrópicos representaron una población de alto riesgo de afecciones coronarias debido a la combinación de dos factores, ya que presentan un mayor riesgo de sufrir efectos proarrítmicos a causa de los medicamentos ingeridos y tienen una mayor presencia de factores de riesgo cardiovasculares clásicos.

Estos pacientes tienen una mayor incidencia de diabetes mellitus y dislipidemia que la población general, así como una mayor probabilidad de sufrir hipertensión arterial y de llevar estilos de vida sedentarios.

Los cardiólogos y los psiquiatras deben víncularse entre ambas especialidades, para que los psiquiatras evalúen a sus pacientes de manera rutinaria «a fin de detectar factores de riesgo cardiovasculares y, en caso positivo, enviarlos a los cardiólogos y los cardiólogos deben prestar atención por si existieran problemas psiquiátricos, en cuyo caso tienen que enviar el paciente a los psiquiatras», explicó Brugada.
noviembre 29/2011 (Diario Salud)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu acceden al texto completo del artículo a través de Hinari.

Jussi Honkola, Eeva Hookana, Sanna Malinen, Kari S. Kaikkonen,  M. Juhani Junttila,  Matti Isohanni, et. al. Psychotropic medications and the risk of sudden cardiac death during an acute coronary event. Eur Heart J; septiembre 14/2011.

«Los programas de pesquisa brindan atención desproporcionada en la identificación de la cardiomiopatía hipertrófica», dijo el doctor Robert E. Eckart, del Centro Médico Brooke del Ejército en San Antonio, Estados Unidos.

«Mientras que resulta crítico descartar esta enfermedad potencialmente fatal, nos deberíamos concentrar en la causa principal de muerte súbita en los jóvenes, como es el síndrome de muerte súbita arrítmica.», agregó.

Como publica Journal of the American College of Cardiology (doi:10.1016/j.jacc.2011.01.049), el equipo de Eckart utilizó el Registro de Muerte Cardiovascular del Departamento de Defensa de Estados Unidos para identificar la causa de todas las muertes súbitas no traumáticas entre el personal militar de 18 años o más durante una década.

Los autores revisaron 902 registros con información de las autopsias con etiología cardíaca presunta.

La tasa de mortalidad por muerte súbita cardíaca por cada 100 000 personas-años fue de 6,68 para los hombres y de 1,40 para las mujeres. Las tasas por cada 100 000 personas-años pasaron de 3,25 entre los menores de 20 a 105,57 en los mayores de 50.

Antes de los 35 años, la causa principal de muerte súbita (el 41 % de los casos) fue «muerte súbita sin anormalidad cardíaca estructural identificable, presuntamente arrítmica». A partir de esa edad, la mayoría (el 73 % de los casos) murió por enfermedad coronaria.

Sólo un 6,3 % de las muertes (57) se había atribuido a una cardiomiopatía hipertrófica, mientras que apenas el 2,9% (26) había sido por una cardiomiopatía hipertensiva.

«El colesterol y el IMC, que son dos indicadores tradicionales, no estuvieron asociados con el riesgo de muerte súbita por enfermedad coronaria, pero el riesgo relativo dos veces mayor a partir de los 35 años sugiere que debemos bajar el umbral de edad en el que comenzamos a sospechar de la enfermedad, en especial en la población con antecedentes familiares», finalizó Eckart.
Septiembre 9/2011 (Medlineplus)

Nota: Los lectores del dominio *sld.cu tienen acceso al artículo a texto completo a través de Hinari.

Robert E. Eckart, Eric A. Shry, Allen P. Burke, Jennifer A. McNear,David A. Appel.Sudden Death in Young Adults .An Autopsy-Based Series of a Population Undergoing Active Surveillance . Publicado en J Am Coll Cardiol; 58:1254-1261. Septiembre 13/2011

La muerte cardíaca fue la principal causa de defunción en 97 de los 243 fallecidos estudiados (39,9%); 58 de esos 97 adultos murieron por enfermedad coronaria.

No se registraron muertes por enfermedad coronaria en los menores de 20. Por el contrario, esta fue la principal causa de muerte cardíaca súbita en los mayores de 20 donde el 37% de los fallecidos estaba entre 20 y 30 años y el 80% entre 31-40.

Un quinto de los que murieron por otras causas también tenía enfermedad coronaria avanzada. El 39,5% de los menores de 40 tenía por lo menos una lesión coronaria grave, independientemente de la causa del deceso.

Los predictores independientes de muerte cardíaca súbita por enfermedad coronaria fueron la edad, los antecedentes familiares de enfermedad coronaria, la hipercolesterolemia y el índice de masa corporal. Estos dos últimos fueron los únicos factores de riesgo modificables.

\»Observamos un aumento de la muerte cardíaca súbita secundaria a la enfermedad coronaria\», escribió el equipo. \»Eso cuestiona si las estrategias de prevención disponibles son suficientes y refuerza la necesidad de ampliar la prevención a edades más tempranas\», agregó.

Nueva York, marzo 25, 2011 (Reuters Health) MedlinePlus
Nota: los usuarios del dominio *.sld.cu, tienen acceso al texto completo (pdf) de este artículo en Hinari  American Heart Journal: Increase in sudden death from coronary artery disease in young adults
Volume 161, Issue 3 , Pages 574-580, March 2011
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