Cuatro animales infectados recibieron el tratamiento y varios días después sobrevivieron a la enfermedad, informó la compañía con sede en Nueva Escocia.

También indicó que otros dos monos infectados al mismo tiempo, pero que no fueron inmunizados fallecieron una semana después. Todas las pruebas se realizaron en la sede de los Institutos Nacionales de Estados Unidos, con sede en Maryland.

Hace ya más de seis meses que comenzó un brote de ébola en Guinea Conakry, el cual se extendió rápidamente hacia otras naciones de África occidental. Desde entonces, más de dos mil 473 personas enfermaron, mil 450 de las cuales fallecieron por esta causa.

POr otra parte, la Organización Mundial de la Salud (OMS), señaló que unos 130 trabajadores sanitarios murieron. Al menos 225 han sido afectados, y por primera vez, un experto del organismo de Naciones Unidas contrajo la enfermedad.

Se trata de un epidemiólogo senegalés enviado por la OMS a trabajar a Sierra Leona, indicó la agencia en un comunicado.

Desde que empezó el actual brote de ébola, el pasado marzo, varios médicos, enfermeras y personas que cumplen otras funciones de atención a pacientes de ébola se contagiaron con el peligroso virus, algunos murieron.

Según la OMS ello se debe a la fragilidad de los sistemas sanitarios de los países afectados, la falta de equipamiento básico, incluidos aquellos para la protección personal, y desconocimiento de la manera cómo tratar a los enfermos, entre otras causas.

Guinea Cronaky, Liberia, Nigeria y Sierra Leona son las naciones donde se han reportado casos.

El primer británico que contrajo el virus del ébola, y que fue infectado en Sierra Leona, fue trasladado a su país, donde será tratado.

El paciente, que según las autoridades «no está gravemente enfermo», es un médico que trabajaba para una asociación humanitaria en Sierra Leona. Su nombre no ha sido comunicado.

También se reportó la presencia del ébola en una provincia de la República del Congo.
agosto 26/2014 (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 “Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.”

Una nueva investigación sugiere un alto grado de parecido en la organización de las regiones del cerebro que controlan el lenguaje y los procesos del pensamiento complejo tanto en humanos como en monos.  El estudio, publicado en «Neuron«, también revela algunas diferencias.

La investigación se centra en la corteza frontal ventrolateral, una región conocida por ser importante para los procesos cognitivos, incluyendo el lenguaje, la flexibilidad cognitiva y la toma de decisiones. «Se ha argumentado que, para desarrollar estas habilidades, los humanos han tenido que desarrollar un aparato neural completamente nuevo; sin embargo, otros científicos sugieren que pudieron existir precursores de este sistema en otros primates», explica Franz-Xavier Neubert, de la Universidad de Oxford (Reino Unido) y autor principal del estudio.

Utilizando la resonancia magnética en 25 personas y 25 macacos, Neubert y sus compañeros compararon la conectividad y la arquitectura de la corteza frontal ventrolateral en los humanos y macacos. Los investigadores encontraron muchas similitudes en la conectividad de esta región, lo que sugiere que algunas de las características cognitivas pueden basarse en un aparato neural evolutivamente conservado que inicialmente realizaba diferentes funciones.

Los autores también observaron algunas diferencias clave entre los monos y los humanos. Por ejemplo, los circuitos de la corteza frontal ventrolateral diferían en ambas especies en la forma en que interactuaban con las regiones cerebrales encargadas del oído. «Esto podría explicar por qué los monos rinden peor en algunas tareas auditivas y puede sugerir que los humanos utilizan la información auditiva de manera muy distinta para tomar decisiones», comenta Neubert.

Además, el lóbulo frontal lateral de los humanos, involucrado en la planificación estratégica, la toma de decisiones y las capacidades multitarea, no parece tener un equivalente en los monos. «Esto puede relacionarse con la capacidad que tienen los humanos para ser particularmente competentes en tareas que requieren esas habilidades», concluye Neubert.

Por último, se piensa que algunas de las regiones en esta área que son similares en ambas especies tienen un papel importante en el desarrollo de trastornos psiquiátricos como el trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) o el trastorno obsesivo compulsivo.
julio 11/2014 (Diario Médico)

¿Qué ocurre en el cerebro entre el momento en que escucha un número de teléfono y cuando la persona alcanza el móvil para marcarlo? ¿Cómo gestiona el cerebro ese intervalo de tiempo entre la información y el acto, ese apagón de información? Esta pregunta representa uno de los retos más importantes en el campo de las neurociencias.

Los expertos creen que es la memoria a corto plazo o memoria de trabajo la que determina en gran medida nuestra capacidad cognitiva, es decir, cómo interactuamos con nuestro entorno, cómo retenemos información o cómo hacemos cálculos matemáticos.

La memoria a corto plazo determina nuestra capacidad cognitiva, es decir, cómo interactuamos con nuestro entorno, cómo retenemos información o cómo hacemos cálculos matemáticos

Las personas con una mayor capacidad de memoria de trabajo obtienen más puntuación en los tests de inteligencia, y por eso se sospecha que puede estar relacionada con la capacidad cognitiva de las personas. Hasta ahora se sabe que la corteza prefrontal del cerebro desempeña un papel importante, y que las personas que padecen patologías mentales como esquizofrenia, depresión o demencia la tienen alterada.

Ahora, un estudio internacional liderado por Albert Compte, investigador principal del Institut August Pi i Sunyer (IDIBAPS) de Barcelona, revela por primera vez que la memoria a corto plazo no se pierde durante el periodo de apagón, sino que las neuronas siguen representando la información aunque con cada vez menor exactitud según avanza el tiempo, llevando a una degradación en el tiempo de dicha memoria.

Es decir, el cerebro mantiene información hasta cuando creemos que se pierde por observar respuestas inexactas. La revista científica Nature Neuroscience (doi:10.1038/nn.3645) publica los resultados en un artículo cuyo primer firmante es Klaus Wimmer, también de IDIBAPS.

Para explicar cómo se pierde esta memoria, los investigadores utilizaron un modelo computacional llamado Bump Atractor, que permite simular en el ordenador el proceso de pérdida de información en la corteza prefrontal. Este modelo sugiere que las neuronas se mantienen activas según se va degradando la memoria.

“La actividad se difunde en la red neuronal y al final el recuerdo es diferente, está distorsionado”, explica Compte. “Se trata de una actividad móvil, no de una pérdida de actividad. Antes se pensaba que la memoria decaía, ahora sabemos que las neuronas mantienen su actividad pero pierden estabilidad”, añade.

El trabajo es una colaboración con la universidad de Minnesota y la de Wake Forest (ambas en EE UU), que proporcionaron datos obtenidos en dos monos realizando una tarea de memoria de trabajo. Este trabajo hace una relectura del registro de actividad de las neuronas de los monos, relacionándolo con la conducta del animal en ese momento.

Esto ha permitido relacionar por primera vez la actividad neuronal en el cerebro con el proceso de pérdida de memoria de trabajo. Las conclusiones de este estudio mejoran el conocimiento del mecanismo de actividad de la memoria del trabajo, que ocurre en la corteza prefrontal, lo que podría ayudar a entender qué ocurre en las enfermedades mentales como la esquizofrenia, donde la memoria a corto plazo está alterada.

En los años 70 un investigador catalán, Joaquim Fuster, descubrió por primera vez en monos entrenados para realizar tareas sencillas que las neuronas estaban activas durante ese período negro o apagón. Es decir, las neuronas tienen memoria. Estudios posteriores demostraron que esta memoria de trabajo pierde precisión durante el apagón. El presente estudio identifica la base neuronal de esta pérdida de precisión, y concluye que las neuronas mantienen información pero pierden exactitud en la representación.

Albert Compte explica que la memoria de trabajo es una memoria frágil (de hecho se puede relacionar con los lapsus o los despistes), que se degrada en tan solo 10 segundos. Para que nos hagamos una idea, las personas con un coeficiente intelectual más elevado son capaces de retener durante este tiempo unos cinco elementos.

La memoria de trabajo es una memoria frágil, que se puede relacionar con los lapsus o los despistes, y que se degrada en tan solo 10 segundos

Gracias a este estudio, sabemos que las neuronas tienen información de cómo se pierde la memoria, y descubre por primera vez que mantienen continuamente información, hasta cuando pierde tanta exactitud que aparentemente se pierde. La conclusión es que la memoria a corto plazo no desaparece en nuestro cerebro, sino que se degrada y se difunde en el tiempo.

¿Por qué es importante esta memoria?

La memoria del trabajo representa el sistema donde gestionamos la información a partir de la cual interactuamos con nuestro entorno, permitiéndonos tomar decisiones inmediatas o estructurar un discurso. Continuamente estamos haciendo uso de la memoria de trabajo para relacionar estímulos externos e internos con acciones futuras.

Las principales funciones de la memoria de trabajo son la retención de información, el refuerzo del aprendizaje, la comprensión del ambiente en un momento dado, la formulación de metas inmediatas y la resolución de problemas.
febrero 6/2014 (SINC)

Wimmer K, Nykamp DQ, Constantinidis C, Compte A. Bump attractor dynamics in prefrontal cortex explains behavioral precision in spatial working memory.Nat Neurosci. 2014 Feb 2.

Aunque es poco habitual, el virus Hendra causa la muerte del 60% de las personas a las que infecta y ha provocado brotes esporádicos en Australia desde que fue identificado por primera vez en 1994.

El tratamiento experimental -una versión de laboratorio de una proteína del sistema inmune- ya se usó en una situación de emergencia, cuando una niña australiana de 12 años y su madre se vieron expuestas al virus. El caballo de la niña murió el año pasado por una infección con Hendra.

Pero el medicamento, conocido como anticuerpo monoclonal, aún necesita atravesar ensayos clínicos para poder ser aprobado.

En el último estudio, el equipo infectó a 14 monos verdes africanos, elegidos porque responden al Hendra de manera muy similar a los humanos.

Doce de los monos recibieron dosis del anticuerpo humano, conocido como m102.4, comenzando a diferentes intervalos luego de la exposición al virus.

«Logramos demorar el tratamiento por tres días y aún así proteger completamente a los animales», dijo Thomas Geisbert, de la University of Texas, quien trabajó en el estudio publicado en Science Translational Medicine (DOI:10.1126/scitranslmed.3002901).

«Si uno traslada eso a los brotes humanos, realmente cuenta con una ventana mayor de la que pensábamos que había», añadió el experto.

Todos los animales del estudio que recibieron el tratamiento sobrevivieron, pero el virus provocó la muerte de los monos que formaban parte del grupo de control.

«Llevar este fármaco a una fórmula para humanos realmente brindaría la posibilidad de hacer mucho bien», dijo Geisbert.

El tratamiento, que funciona adhiriéndose al virus y evitando que ingrese a las células, también parece ser efectivo sobre un virus relacionado, conocido como Nipah, que causa la muerte de hasta el 75% de las personas a las que infecta.

El virus Nipah surgió en Malasia en 1998 y también se ha encontrado en Bangladesh e India. Nipah parece afectar a los seres humanos más fácilmente que el Hendra y puede contagiarse de una persona a otra.

Los virus pueden generar inflamación cerebral y enfermedad respiratoria agua. Ambos son portados por un tipo de murciélago de la fruta llamado zorro volador.

Geisbert indicó que se necesitan más estudios, pero que los hallazgos son «una piedra basal importante» hacia el comienzo de los ensayos clínicos en humanos.
octubre 23/2011(Medline)

Katharine N. Bossart, Thomas W. Geisbert, Heinz Feldmann, Zhongyu Zhu, Friederike Feldmann, Joan B. Geisbert, et. al. A Neutralizing Human Monoclonal Antibody Protects African Green Monkeys from Hendra Virus Challenge. Sci Transl Med; publicado octubre 19/2011, 3:105ra103.