Los investigadores han hallado que la proteína FAK (cinasa de adhesión focal) es una de las moléculas clave que responden a las fuerzas del citoesqueleto y activa las señales bioquímicas que regulan la adhesión y migración celular. En concreto, los científicos emplearon espectroscopía de fuerza atómica para imitar las fuerzas generadas cuando se contraen las fibras de actina del citoesqueleto y comprobó que FAK sufre varios cambios inducidos por estas fuerzas.

Uno de estos cambios se corresponde con la forma que adopta FAK cuando activa la señal química que induce la migración celular. También se ha podido demostrar que esta proteína de señalización no solo se activa por la fuerza, sino que permanece activa mientras es sometida a un estiramiento.

El entorno mecánico de una célula influye en su comportamiento y FAK actuaría como un sensor para cambios en el marco extracelular e intracelular. Parece que, con FAK, se ha encontrado la primera enzima no muscular que se activa directamente por una fuerza mecánica. Si se trasladan estos datos a sistemas celulares, según los autores, la conversión de fuerzas fisiológicas en señales bioquímicas puede ser un desencadenante de la migración de las células tumorales. En los tumores, la rigidez del estroma produce un aumento de las fuerzas que desencadenan señales a través de FAK, lo que promueve muy directamente la invasión y la metástasis.  El estudio fue publicado por Proc Natl Acad Sci U S A 2019.
marzo 31/2019 (neurologia.com)

La proteína E-Cadherina (E-Cad) es un tipo de adhesivo que mantiene fuertemente unidas a las células favoreciendo la organización de tejidos y órganos.

Investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) aportan ahora una nueva funcionalidad para E-Cad, un rol opuesto al convenido hasta ahora de impedir el movimiento de las células. En un estudio publicado en Nature Communications,  observan que esta proteína es fundamental para que células diversas puedan moverse de forma coordinada.

Esta nueva función de E-Cad podría explicar por qué los tumores que expresan niveles medios de esta proteína tienen un pronóstico más agresivo.

E-Cad facilita la movilidad de grupos heterogéneos de células, entendiendo por heterogeneidad células que tienen funciones diversas porque tienen activos genes diferentes: unas se pueden dividir mucho, otras activan determinadas hormonas, otras interaccionan con la membrana.

Gracias a E-Cad este grupo diverso de células viaja ordenadamente hacia su destino para,una vez en el lugar, localizarse donde son necesarias; sus niveles moderados de E-Cad las mantiene unidas pero no inmóviles durante el viaje.

Los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona) Kyra Campbell y Jordi Casanova, han estudiado este fenómeno en el desarrollo del sistema digestivo de embriones de mosca Drosophila melanogaster, un modelo que les permite analizar la migración celular en un organismo en crecimiento. «La migración celular es un proceso habitual y necesario en un embrión y también en el correcto funcionamiento de un organismo adulto. Lo más sorprendente ha sido situar a E-Cad como un actor principal en el movimiento celular cuando precisamente su rol asumido es fijar las células «, explica Jordi Casanova, jefe de grupo del Laboratorio de Desarrollo y Morfogénesis en Drosophila del IRB Barcelona y profesor de investigación del CSIC.

Estudiar la migración celular es importante para la biomedicina porque aporta comprensión básica de cómo se producen, por ejemplo, las metástasis del cáncer y otros procesos que implican movilidad celular como la curación de heridas o la inflamación.

Migración celular y metástasis del cáncer

Según explica Casanova, niveles intermedios de E-Cad están a menudo asociados con tumores agresivos, los que son capaces de hacer metástasis. El investigador aporta además un segundo dato que explicaría la presencia de E-Cad en estos tumores: «A medida que conocemos mejor las metástasis tenemos más evidencias de que se producen por grupos de células y no tanto por células individuales».

E-Cad facilitaría que grupos heterogéneos de células muy diversas entre sí migraran juntas desde el tumor original. «Una célula que migra sola es mucho más fácil de aniquilar que un grupo donde hay células con capacidades diferentes», explica el investigador.

«Nuestros resultados observados en Drosophila son de relevancia clínica porque aportamos una explicación del rol que podría estar haciendo E-Cad en los tumores metástaticos», explica Casanova.

agosto  20 /2015 (JANO)

]]> https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/08/21/la-proteina-que-mantiene-a-las-celulas-estaticas-tiene-una-funcion-clave-en-la-movilidad-celular/feed/ 0 https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/04/17/identifican-proteina-que-facilita-las-metastasis/ https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2013/04/17/identifican-proteina-que-facilita-las-metastasis/#comments Wed, 17 Apr 2013 06:02:39 +0000 http://boletinaldia.sld.cu/aldia/?p=28068 Un grupo de investigadores brasileños identificó una proteína cuya acción facilita que personas con cáncer sufran metástasis, es decir la transferencia de la enfermedad a otros órganos.

La proteína analizada reduce la adhesión y la interacción entre las células tumorales, por lo que incentiva a las células cancerígenas a liberarse y a migrar hacia otros órganos o tejidos, informó la Fundación de Apoyo a la Investigación en el Estado de Sao Paulo (Fapesp), la fundación que financió el estudio.

El importante papel de la proteína conocida como ARHGAP21 en la separación de las células cancerígenas fue identificado por científicos del Centro de Hematología y Hemoterapia de la Universidad de Campinas (Unicamp) y del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Sangre (INCT Sangre).Los resultados del estudio fueron destacados en un artículo publicado en la última edición de The Journal of Biological Chemistry (doi:10.1074/jbc.M112.432716 ), revista científica de la Sociedad Estadounidense de Bioquímica y Biología Molecular.Según los autores del artículo, el descubrimiento permite pensar en el desarrollo de técnicas para inactivar estas proteínas en las células tumorales y, consecuentemente, reducir la posibilidad de metástasis.

«El gran problema de un tumor es la metástasis. Si logramos bloquearla (la acción de la proteína), será posible evitar la migración de células cancerígenas hacia otros órganos y aumentar la posibilidad de cura», según Karin Spat Albino Barcellos, investigadora de la Unicamp y coordinadora del estudio.

La secuencia genética de la ARHGAP21 ya había sido descifrada por investigadores brasileños pero aún se desconocía su papel en la metástasis.Las nuevas investigaciones permitieron establecer que la ARHGAP21 tiene acción sobre las Rho-GTPases, un grupo de cerca de veinte proteínas que regula el movimiento, la adhesión, la migración y la diferenciación de las células.

«Vimos que las Rho-GTPases necesitan de la ARHGAP21 durante la formación de la adhesión célula-célula, y que la ARHGAP21 participa de este proceso al ubicarse en las junturas celulares», según Barcellos.El proceso fue comprobado en experimentos en laboratorio que simulan la transición de células tumorales desde tejidos epiteliales hacia tejidos mesenquimales.

El experimento en laboratorio demostró que es posible bloquear la transición de las células tumorales mediante técnicas para inactivar la proteína.»Pero aún no sabemos si es posible inactivar la proteína en humanos porque ella debe ejercer muchas otras funciones, incluso benéficas, en las células», según la investigadora.
abril 15/2013 (Xinhua)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Karin S. A. Barcellos, Carolina L. Bigarella, Mark V. Wagner, Karla P. Vieira, Mariana Lazarini, Peter R. Langford. ARHGAP21 Protein, a New Partner of α-Tubulin Involved in Cell-Cell Adhesion Formation and Essential for Epithelial-Mesenchymal Transition. J. Biol. Chem. 2013 288: 2179-2189.