Esto a su vez fuerza a que la maduración de las células sanguíneas suceda fuera de la médula ósea (hematopoyesis extra medular) y a que células aún sin madurar migren a otros tejidos, como el bazo o el hígado. Se trata de una enfermedad poco frecuente pero muy grave con una supervivencia con tratamiento de alrededor de cinco años. Uno de los hitos en la investigación de las neoplasias mieloproliferativas se dio en 2005: el descubrimiento de la mutación en el gen JAK2, que junto el hallazgo de la mutación en CALR, en 2013, explicaban el mecanismo molecular causante de la enfermedad en el 90 % de los pacientes.

En vista de este hallazgo, se comenzó una carrera para el desarrollo de inhibidores frente a estas moléculas, que fructificó en 2011 con el desarrollo de un inhibidor de la proteína JAK2, el ruxolitinib . Este tratamiento se ha demostrado bastante eficaz en otras neoplasias mieloproliferativas como la policitemia vera y la trombocitemia esencial, patologías que comparten la mutación de JAK2, pero no tanto en la mielofibrosis.

La Unidad de Investigación Clínica de Tumores Hematológicos H12O-CNIO del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), a la que pertenecen profesionales del Hospital Universitario 12 de Octubre, ha presentado en la revista Haematologica resultados que abren vías a mejorar sustancialmente el tratamiento de la mielofibrosis, mediante una terapia combinada de tres fármacos.

El trabajo ha estado liderado por Joaquín Martínez-López, jefe de la Unidad H120-CNIO y jefe de servicio de Hematología del Hospital Universitario 12 de Octubre, donde ha participado Alicia Arenas (primera firmante) Maria Linares (autor senior) y ha estado coordinado por Miguel Gallardo (autor de correspondencia), ambos de la Unidad H12O-CNIO de Tumores Hematológicos Del Programa Clínico.  Se basa en un cribado farmacológico en que se expone a células de pacientes de mielofibrosis a varios fármacos, entre ellos uno de los tratamientos indicados contra esta enfermedad, el ruxolitinib.

El grupo seleccionó 17 compuestos cuyo mecanismo de acción o efectos terapéuticos podían encajar como potenciales tratamientos de la mielofibrosis. Los investigadores generaron ensayos ex vivo con muestras de pacientes de mielofibrosis y empezaron a exponer a las células a los distintos compuestos, de manera aislada y en múltiples combinaciones. Después midieron la efectividad de cada combinación y estudiaron sobre qué vías biológicas estaba actuando cada compuesto.

Los resultados llegan ahora y son esperanzadores. Revelan que en la triple combinación terapéutica de nilotinib y prednisona, junto con el ruxolitinib, “los fármacos se potencian entre ellos”, explica Gallardo, y se logra así “un aumento de la eficacia” del efecto beneficioso del ruxolitinib.

Tal como explican en Haematologica, los autores atribuyen la mejora a la unión del efecto antifibrótico del nilotinib con la acción inmunomoduladora del ruxolitinib y la prednisona, y el anti-proliferativo del ruxolitinib frente al blasto tumoral. La prednisona es un corticoide, viejo conocido en combinación con numerosos tratamientos anti-tumorales en diversas patologías neoplásicas; el nilotinib es un inhibidor de tirosin kinasa de segunda generación (la primera generación fue el famoso imatinib, tratamiento que revolucionó el tratamiento de la leucemia mieloide crónica).

El hallazgo del efecto sinérgico contra la mielofibrosis ha promovido ya la puesta en marcha de un ensayo clínico fase I para estudiar si las mejoras observadas en cultivos celulares se dan también en pacientes. Participan en el ensayo ocho hospitales españoles y lleva en curso casi 1 año.

El trabajo ha sido financiado por el Instituto de Salud Carlos III, la Fundación CRIS Contra el Cáncer y el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades.
enero 28/2019 (revistageneticamedica.com)

Referencia:

Arenas Cortés A, et al. Ruxolitinib in combination with prednisone and nilotinib exhibit synergistic effects in human cells lines and primary cells from myeloproliferative neoplasms. Haematologica. 2018. DOI: 10.3324/haematol.2018.201038

La Unidad de Investigación Clínica de Tumores Hematológicos H12O-CNIO del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), a la que pertenecen profesionales del Hospital Universitario 12 de Octubre, presenta ahora en la revista Haematologica resultados que abren vías a mejorar sustancialmente el tratamiento de la mielofibrosis, mediante una terapia combinada de tres fármacos. Ya hay en marcha un ensayo clínico con pacientes.

El trabajo ha estado liderado por Joaquín Martínez-López, jefe de la Unidad H120-CNIO y jefe de servicio de Hematología del Hospital Universitario 12 de Octubre, y coordinado por Miguel Gallardo, también de la Unidad H12O-CNIO. Se basa en un cribado farmacológico en que se expone a células de pacientes de mielofibrosis a varios fármacos, entre ellos uno de los tratamientos indicados contra esta enfermedad, el ruxolitinib.

Los resultados muestran que su efecto beneficioso se ve potenciado cuando se combina con nilotinib y prednisona, actualmente en uso contra otras enfermedades.

La mielofibrosis afecta a las células madre de la médula ósea, encargadas de fabricar todas las células de la sangre. Se caracteriza por una producción en exceso de tejido conectivo que desemboca en fibrosis, y que acaba reemplazando a las células madre en la médula.

Esto a su vez fuerza a que la maduración de las células sanguíneas suceda fuera de la médula ósea, y a que células aún sin madurar migren a otros tejidos, como el bazo o el hígado. La edad media de los pacientes en el diagnóstico es de 65 años, aunque la mielofibrosis también se da en jóvenes. La supervivencia con tratamiento es de alrededor de cinco años.

En 2005 se produjo probablemente el avance más importante hasta ahora en la investigación de la mielofibrosis: el descubrimiento de la mutación en el gen JAK2, que junto el hallazgo de la mutación en CALR, en 2013, explican el mecanismo molecular causante de la enfermedad en el 90 % de los pacientes.

Gracias a ese hallazgo se empezó a usar el ruxolitinib, que actúa inhibiendo la actividad de la molécula JAK2. Este tratamiento se ha demostrado bastante eficaz en policitemia vera y trombocitemia esencial, patologías que comparten la mutación de JAK2, pero no tanto en mielofibrosis.

Como explica Gallardo, “el ruxolitinib es uno de los tratamientos indicados contra la mielofibrosis, pero, aunque todavía es pronto para evaluar su eficacia en términos de supervivencia, muestra efectividad solo en una parte de los pacientes, e incluso en estos, solo para cierta sintomatología”.

Ante esa situación, la primera firmante del trabajo, Alicia Arenas, del Hospital 12 de Octubre, comenzó hace cinco años explorar la efectividad de otros fármacos ya en uso para otras dolencias, solos o en combinación con el ruxolitinib.

Resultados esperanzadores

El grupo seleccionó 17 compuestos cuyo mecanismo de acción o efectos terapéuticos podían encajar como potenciales tratamientos de la mielofibrosis.

Los investigadores generaron ensayos ex vivo con muestras de pacientes de mielofibrosis y empezaron a exponer a las células a los distintos compuestos, de manera aislada y en múltiples combinaciones. Después midieron la efectividad de cada combinación y estudiaron sobre qué vías biológicas estaba actuando cada compuesto.

Los resultados llegan ahora y son esperanzadores. Revelan que en la triple combinación terapéutica de nilotinib y prednisona, junto con el ruxolitinib, “los fármacos se potencian entre ellos”, explica Gallardo, y se logra así “un aumento de la eficacia” del efecto beneficioso del ruxolitinib.

Tal como explican en Haematologica, los autores atribuyen la mejora a la unión del efecto antifibrótico del nilotinib con la acción inmunomoduladora del ruxolitinib y la prednisona, y el antiproliferativo del ruxolitinib frente al blasto tumoral. La prednisona es un corticoide; el nilotinib se emplea en el tratamiento de la leucemia mieloide crónica.

El hallazgo de su efecto sinérgico contra mielofibrosis ha promovido ya la puesta en marcha de un ensayo clínico fase I para estudiar si las mejoras observadas en cultivos celulares se dan también en pacientes. Participan en el ensayo ocho hospitales españoles.
diciembre 26/2018 (agenciasinc.es)

Esta enfermedad es poco conocida, pues solo afecta a cinco o siete personas por cada millón, pero se estima que en México podría ser más común de lo que se cree, señalaron la Asociación Mexicana de Lucha contra el Cáncer y la Fundación «Rebeca de Alba».

Durante el foro «Entendiendo la mielofibrosis» en el Senado de la República, el jefe de Hematología del Hospital Ángeles del Pedregal, Rafael Hurtado Monroy, señaló que los primeros síntomas son «esas ganas de no hacer nada», pues el paciente va perdiendo la capacidad y el deseo de levantarse.

Luego progresa con anemia, que requiere transfusiones de sangre, además de sufrir cansancio extremo, taquicardia por subir escaleras o caminar unos metros, perder el apetito debido a que el bazo se va inflamando y empuja el estómago, entre otros síntomas, explicó.

La señora Genoveva Martínez, quien padece mielofibrosis, señaló que los médicos tardaron dos años en saber qué enfermedad tenía, pues creían que se trataba de leucemia, cirrosis o un tumor, debido a la anemia, el estómago inflamado y que bajó de peso muy rápido.

Después de consultar a media docena de especialistas de instituciones públicas y privadas, además de seguir distintos tratamientos, finalmente un hematólogo le dio el diagnóstico de mielofibrosis.

Por ello «la gente que sienta cansancio inexplicable y baje de peso de manera rápida, es mejor que acuda con un hematólogo, porque esos especialistas la pueden detectar más rápido que cualquier otro médico», consideró la señora Genoveva Martínez, entrevistada por Notimex en el marco del foro.

Ella mencionó que aunque su salud ha mejorado y el abultamiento en el estómago provocado por la inflamación del bazo ha disminuido, acude cada mes a hacerse estudios de monitoreo.

Expuso que el tratamiento es muy caro, pues las 60 pastillas que se toma por mes cuestan 90 mil pesos, las cuales costea con apoyo de la fundación «Rebeca de Alba» porque no están disponibles en el sistema de salud público.

El presidente de la Comisión de Salud del Senado, Francisco Salvador López Brito, señaló que presentará un punto de acuerdo para exhortar a la Secretaría de Salud y a los institutos Mexicano del Seguro Social (IMSS) y de Seguridad y Servicios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE) hacer un registro de las personas diagnosticadas con mielofibrosis.

Planteó además que se elaboren guías para detección, diagnóstico y tratamiento en los sistemas de salud públicos y capacitar a los especialistas, entre otros puntos.

octubre 19/ 2016 (Notimex) – Tomado del Boletín temático en Medicina. Prensa Latina. Copyright 2016. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

En el primero de ellos, encabezado por Gabriela Baerlocher, de la Universidad de Berna, en Suiza, se observó una respuesta molecular rápida y duradera en los pacientes con trombocitemia esencial que recibieron el fármaco.

En el segundo estudio, imetelstat se mostró activo en pacientes con mielofibrosis, pero también fue capaz de provocar mielosupresión clínicamente significativa.

Las autoras de un editorial sobre los dos artículos, Mary Armanios y Carol Greider, de la Universidad Johns Hopkins, en Baltimore, señalan que, a pesar de que en cada uno de los ensayos clínicos se empleó un esquema distinto de dosificación, en ambos se documentaron efectos secundarios como hepatotoxicidad, mielosupresión y propensión a la hemorragia.

«Dada la limitación de opciones terapéuticas para las neoplasias mieloproliferativas, estos resultados son convincentes y dan pie a la realización de nuevas investigaciones, sobre todo para esclarecer si imetelstat puede cambiar la historia natural de estos trastornos», concluyen.

La idea de luchar contra la proliferación celular inhibiendo la telomerasa no es nueva; lo novedoso es la intensificación de la investigación y el acercamiento a la clínica. El acortamiento de los telómeros induce un daño en el ADN que, en última instancia, lleva a la muerte celular o a la senescencia.

Por lo tanto, un buen inhibidor de la telomerasa debería reducir los telómeros de las células malignas para ejercer su efecto terapéutico. Aquí es donde se encuentra el principal escollo de los nuevos estudios publicados: no está claro el mecanismo de acción del fármaco, ya que la longitud inicial de los telómeros de los pacientes no sirvió para predecir su respuesta al tratamiento y en la cohorte de mielofibrosis no se observó ningún cambio en la longitud de los telómeros en el transcurso del seguimiento.
septiembre 9/2015 (Diario Médico)

Un inhibidor oral de la vía JAK, concretamente de las tirosina-cinasas JAK1 y JAK2, es capaz de cambiar el curso de la mielofibrosis, una neoplasia mieloproliferativa cromosoma Filadelfia negativo que se caracteriza por la presencia de hematopoyesis extramedular que produce esplenomegalia, leucocitosis y trombocitosis, aspectos que deterioran la calidad de vida en el paciente.

El inhibidor, recientemente disponible en España, conocido como ruxolitinib y comercializado por la farmacéutica Novartis Oncology como Jakavi, es el primer fármaco específico para el tratamiento de la mielofibrosis primaria y secundaria a policitemia vera y trombocitemia esencial.

Mejora la supervivencia
«Aunque no se trata de una terapia curativa, sí ha supuesto un cambio radical para el tratamiento, pues es el único que frena, casi de manera inmediata, los síntomas incapacitantes que acompañan a la enfermedad: esplenomegalia importante, pérdida de peso, cansancio extremo, sudoración nocturna y dolor óseo», ha señalado Francisco Cervantes, del Servicio de Hematología del Hospital Clínico de Barcelona, que según su experiencia con la administración por uso compasivo de ruxolitinib, indica que el fármaco ayuda a elevar la supervivencia de los pacientes -según los estudios, la mortalidad se ha reducido en un 40 % en pacientes que se encontraban en mal estado-, al contribuir a la eliminación de los síntomas que deterioran la salud.

Según el hematólogo, las estrategias terapéuticas tradicionales para combatir los síntomas de la mielofibrosis eran anabolizantes, eritropoyetina y transfusiones sanguíneas para combatir la anemia, sin resultados totalmente satisfactorios. Para otros síntomas, como la esplenomegalia, no había un abordaje concreto. En cuanto al tratamiento oncológico, los pacientes suelen recibir, aparte del trasplante alogénico de células madre, una quimioterapia oral suave, pero sin repercusión en la eliminación de síntomas.

Bloqueo integral
«El uso de este inhibidor del gen JAK es importantísimo porque no solo es eficaz en pacientes con mutaciones en este gen, sino que se ha observado que también obtiene las mismas respuestas en pacientes sin mutación, lo que alcanza a un 40 % de ellos. Bloquea todo el JAK-2 e inhibe JAK-1, controlando la secreción de citocinas y, por tanto, los síntomas y la esplenomegalia».

Cervantes también recuerda que el único tratamiento potencialmente curativo es el trasplante, estrategia que se plantea solo en un 10 % de casos, normalmente jóvenes con mal pronóstico. En estos, la administración de ruxolitinib mejora el estado para el trasplante.

Rara, pero con peso específico

La mielofibrosis se considera una enfermedad huérfana al ser su prevalencia inferior a 50 casos por cien mil habitantes. También podría considerarse como minoritaria o rara pues su incidencia mundial es de entre 0,5 y 1,5 casos por cien mil habitantes y año, lo que supone que en España puede haber unos 400 afectados. Sin embargo, esta enfermedad incurable se acompaña de una severa y significativa merma de la calidad de vida de los pacientes.
abril 22/2015 (Diario Médico)

Para verificar la eficacia de este fármaco se tuvo en cuenta un ensayo, titulado COMFORT-I, realizado en 2010 en 89 centros de Australia, Canadá y Estados Unidos que analizaron una muestra de 309 pacientes, de los cuales, a un grupo se les administró ruxolitinib más BSC y a otro un placebo más BSC. Los resultados del estudio no mostraron diferencias significativas entre ambos tratamientos dado el alto número de pacientes que cambiaron de tratamiento o lo abandonaron, por lo que no se pudo estimar un porcentaje de supervivencia asociado a la ruxolitinib. A pesar de estos resultados imprecisos, el IQWiG afirma que este fármaco aporta beneficios adicionales, aunque no están claro cuáles.

Durante el estudio también se utilizó un cuestionario específico referente a dicha enfermedad para recoger los síntomas. Los pacientes del grupo al que se había administrado ruxolitinib más BSC, informaron de que sus síntomas habían mejorado en comparación con el otro grupo. Con respecto a su efecto sobre la leucemia, no se pudieron establecer diferencias entre ambos tratamientos. Sin embargo, si se comprobó que la morbilidad fue mayor en el grupo al que se le había administrado el medicamento placebo.

La ruxolitinib también se mostró efectiva en los casos en los que la milofribrosis llega a la médula ósea, ya que el único tratamiento conocido para esta patología es el trasplante de células. Sin embargo, este fármaco puede aliviar los síntomas de esta enfermedad también en este caso específico.

Finalmente, tras varios resultados inconcluyentes, IQWiG establece que el beneficio adicional que aporta la ruxolitinib radica en el alivio de los síntomas y la prolongación de la vida del enfermo. Por lo tanto, los portavoces del instituto consideran que estos factores ayudan a concluir la mayor eficacia del tratamiento con ruxolitinib en comparación con BSC.
agosto 20/2014 (Diario Médico)

Al explicar el tratamiento a base del inhibidor ruxolitinib, el coordinador de la Clínica de Leucemia Mieloide Crónica del Instituto Nacional de Cancerología, Eduardo Cervera Ceballos, y director Médico de Novartis Oncología, José Athié, afirmaron que con la aprobación de esa terapia innovadora los pacientes logran un beneficio de mejoría a las ocho semanas de hasta 97 %.

Resaltaron que anteriormente no existía un tratamiento similar, el cual fue aprobado en México a finales de febrero y en otros países el año pasado, por lo que esta enfermedad no podía controlarse, con consecuencias en el desarrollo de complicaciones serias que provocan la muerte por falla cardiaca, hemorragias, trombosis y leucemia.

Expusieron que entre los síntomas que provoca esta enfermedad y que deben alertar están sudoración nocturna, anemia, cansancio, comezón intensa, crecimiento del bazo, pérdida de peso y dolor de cabeza.

Cervera Ceballos destacó que esta enfermedad, que es un tipo de cáncer en la sangre y médula ósea, es considerada como «rara» por tener baja incidencia, pues afecta a uno de cada cien mil mexicanos mayores de 50 años.

Explicó que este mal puede detectarse a través de un examen de sangre, para detectar la producción de plaquetas, glóbulos blancos y rojos, así como un chequeo sobre el tamaño del bazo.

Resaltó que esta enfermedad provoca el crecimiento exagerado del bazo e hígado, por la disminución de la producción de glóbulos blancos y rojos, así como de las plaquetas, que se registra en el paciente con mielofibrosis, lo que genera anemia, susceptibilidad a infecciones, aumento de hematomas y hemorragias.

En ese contexto, el oncólogo José Athié resaltó que este inhibidor de JAK (Janus kinasa) que modifica la historia natural de la enfermedad a nivel molecular, al bloquear la producción de mutaciones, revoluciona el tratamiento, al ser menos tóxico que las quimioterapias, con resultados desde las primeras dos semanas de uso.

Destacó el trabajo que se realiza para llevar este tratamiento a hospitales del sistema de salud privado y público, y se estima que entre tres y cuatro años pueda ser accesible para todos los pacientes con mielofibrosis.

Los especialistas destacaron que con este tratamiento que abre una esperanza de vida para los pacientes que no son candidatos a un trasplante de médula ósea, que es la mayoría, más de 70 %, aumenta además de la calidad la esperanza de vida que era de 1.5 a tres años.
marzo 15/2013 (AFP) (Notimex)

Tomado del Boletín de Prensa Latina: Copyright 2012 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

La enfermedad se caracteriza por que la médula va siendo sustituida progresivamente por una fibrosis que impide la correcta producción de células de la sangre, lo que provoca anemia, pérdida de peso, sudoración desmesurada y molestias abdominales derivadas de la hipertrofia del bazo. Además, en algunos casos la mielofibrosis puede evolucionar a leucemia aguda.

Ahora, un artículo publicado en New England Journal of Medicine (NEJM) compara el mejor tratamiento disponible hasta el momento para la mielofibrosis con ruxolitinib, una nueva terapia.

El Dr. Francisco Cervantes, médico del Servicio de Hematología del Hospital Clínic y responsable del equipo de Hemato-Oncología del Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer (IDIBAPS), es uno de los autores de este trabajo, basado en un estudio internacional en el que 219 pacientes con mielofibrosis de alto riesgo o riesgo intermedio-2 recibieron de forma aleatorizada ruxolitinib o el tratamiento convencional que se consideró más adecuado según la sintomatología del paciente.
Ruxolitinib es un inhibidor de JAK2 de administración oral. El tratamiento alternativo fue, en la mayoría de los casos, hidroxiurea, un quimioterápico oral.

El bazo participa en la hematopoyesis durante el desarrollo fetal. En pacientes con mielofibrosis, la fabricación de células de la sangre va desapareciendo de la médula ósea debido a la fibrosis y, de manera secundaria, el bazo se va instalando una esplenomegalia progresiva, lo cual ocasiona molestias en el abdomen. Además, la anemia, la pérdida de peso y la sudoración profusa también merman la calidad de vida del paciente con mielofibrosis.

La curación de esta enfermedad solo se puede conseguir mediante un trasplante de médula ósea. Sin embargo, esta opción conlleva un riesgo de mortalidad del 35 %, por lo que se plantea únicamente en pacientes relativamente jóvenes y con enfermedad de alto riesgo (es decir, con una esperanza de vida corta). De ahí la importancia de disponer de un tratamiento paliativo que haga desaparecer o mejore los síntomas de la enfermedad.

Los resultados del estudio demuestran que ruxolitinib fue notablemente más efectivo a la hora de reducir la esplenomegalia y los síntomas generales debidos a la mielofibrosis (fundamentalmente, la sudoración profusa y la pérdida de peso) que el tratamiento convencional y que el efecto beneficioso de ruxolitinib fue duradero.

En cambio, rara vez mejoró la anemia. Si bien ruxolitinib no tiene potencial curativo de la mielofibrosis, su efecto paliativo y la durabilidad del mismo han motivado la aprobación del fármaco por la Administración de Alimentos y Fármacos (FDA) de Estados Unidos para el tratamiento de la mielofibrosis de alto riesgo o riesgo intermedio-2 con esplenomegalia, situación para la que hasta el momento existían pocos tratamientos y de escasa eficacia. El fármaco se encuentra en proceso de aprobación por parte de la European Medicines Agency (EMA).
marzo 15/2012 (JANO.es)

Claire Harrison, Jean-Jacques Kiladjian, Haifa Kathrin Al-Ali, Heinz Gisslinger, Roger Waltzman, Viktoriya Stalbovskaya, et. al. JAK Inhibition with Ruxolitinib versus Best Available Therapy for Myelofibrosis. N Engl J Med 2012; 366:787-798, marzo 1/2012.

Los resultados de este ensayo clínico condujeron a la Administración de  Alimentos y Medicamentos estadounidense (FDA por su nombre en inglés) a aprobar  en noviembre la venta de ruxolitinib, cuyo nombre comercial es Jakafi, del  laboratorio Incyte Corp.

Jafaki bloquea una proteína (la tirosina JAK2) y está destinado a los  enfermos que presentan un estado avanzado o intermediario de la enfermedad.  Este tipo de enfermedad de la sangre se caracteriza por una superproducción de  glóbulos rojos y blancos por la médula ósea.

Para este ensayo, cuyos resultados son publicados por el New England  Journal of Medicine (doi:10.1056/NEJMoa1110557), investigadores del Centro Anderson del  cáncer en Houston (Texas, sur) y de la Clínica Mayo de Scottdale (Arizona,  sudoeste) siguieron a más de 300 enfermos repartidos en 89 centros de cuidados  estadounidenses.

El ensayo muestra que el fármaco ruxolitinib «es claramente más eficaz para  aliviar a los enfermos de sus síntomas y mejorar su calidad de vida que todo lo  que podíamos ofrecer antes», afirmó el doctor Jason Gotlib, profesor adjunto de  medicina de la Universidad de Stanford (California, oeste) y coautor del  estudio.

Una experiencia similar realizada en Europa mostró que el ruxolitinib era  el mejor tratamiento para reducir el aumento del bazo y los otros síntomas de  esta enfermedad, como la fiebre.

Cerca del 46% de los pacientes del estudio tratados con este medicamento  mejoraron, frente a 5% del grupo al que se trato con un placebo.

La terapia permite una reducción del 50% de la mortalidad de los enfermos  al cabo de un año, explica Gotlib, que precisa que aún se desconocen los  efectos a largo plazo.

«El ruxolitinib no cura la enfermedad», señala, pero «sus ventajas clínica  son significativas y sustanciales, y permiten a numerosos pacientes realizar  actividades normales».

La mielofibrosis afecta a 30 000 personas cada año en Estados Unidos.
Febrero 29/2012 WASHINGTON, (AFP) –

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»

Srdan Verstovsek, Ruben A. Mesa, Jason Gotlib, Richard S. Levy, Vikas Gupta, John F. DiPersio.A Double-Blind, Placebo-Controlled Trial of Ruxolitinib for Myelofibrosis. N Engl J Med 2012; 366:799-807Mar 1, 2012